Hemostaza Flashcards
(171 cards)
1
Q
Kiedy równowaga homeostatyczna zostaje zachwiana i dochodzi do krzepnięcia krwi?
A
w przypadku uszkodzenia naczynia
2
Q
Na co pozwala równowaga homeostatyczna?
A
na swobodny przepływ krwi przez naczynia bez krzepnięcia
3
Q
Jakie procesy uczestniczą w utrzymaniu równowagi homeostatycznej?
A
procesy antykoagulacyjne
procesy prokoagulacyjne
4
Q
Hemostaza ciągła
A
krew krążąca jest w stanie płynnym dzięki temu, że przeważa we krwi liczba procesów antykoagulacyjnych (inhibitorów krzepnięcia i aktywatorów fibrynolizy)
5
Q
Hemostaza miejscowa
A
zapobiega wypływowi krwi z naczynia, przeważają procesy prokoagulacyjne, zapobiega ona wypływowi krwi nieuszkodzonych naczyń
6
Q
Jakie są czynniki hemostazy miejscowej?
A
- płytki krwi
- białka i glikoproteiny osoczowe
- śródbłonek
- budowa naczyń i przepływ krwi
- granulocyty
- monocyty
- erytrocyty
- mikrocząsteczki
- czynniki parakrynne
- czynniki humoralne
- czynniki neurogenne
7
Q
Jakie są rodzaje naczyń włosowatych?
A
włośniczki o ścianie ciągłej
włośniczki o ścianie okienkowej
włośniczki o ścianie nieciągłej
8
Q
Gdzie występują włośniczki o ścianie ciągłej?
A
tkanka tłuszczowa
mięśnie
tkanka nerwowa
9
Q
Gdzie występują włośniczki o ścianie okienkowej?
A
kosmki jelitowe
gruczoły dokrewne
kłębki nerkowe
skóra
10
Q
Gdzie występują włośniczki o ścianie nieciągłej?
A
śledziona
wątroba
szpik kostny
11
Q
Jakie czynniki są wymagane, aby zachować płynność krwi?
A
- inhibitory adhezji płytek do ściany naczynia
- inhibitory aktywacji krzepnięcia
- inhibitory zaktywowanych czynników krzepnięcia
- aktywatory i inhibitory fibrynolizy
12
Q
Jakie są 3 główne fazy hemostazy miejscowej?
A
- faza naczyniowa (obkurczenie naczynia)
- faza płytkowa (wytworzenie czopu płytkowego)
- faza osoczowa (wytworzenie nici fibryny i ostatecznego skrzepu)
13
Q
Które fazy hemostazy miejscowej są nazywane hemostazą pierwotną?
A
faza naczyniowa
faza płytkowa
14
Q
Które fazy hemostazy miejscowej są nazywane hemostazą wtórną?
A
faza osoczowa
15
Q
Jak wygląda schemat hemostazy miejscowej? Co się po kolei dzieje zaczynajac od uszkodzenia naczynia, a kończąc na retrakcji skrzepu?
A
- uszkodzenie naczynia
- zainicjowanie adhezji płytek
- agregacja płytek
- wytworzenie czopu płytkowego
- wzmocnienie czopu płytkowego włóknami fibryny
- wytworzenie stabilnego skrzepu (skrzepliny)
- retrakcja skrzepu
16
Q
Czym się różni skrzep od skrzepliny?
A
skrzep - powstaje poza naczyniem
skrzeplina - powstaje wewnątrz naczynia
17
Q
Jaka jest norma ilościowa płytek krwi u zdrowego człowieka?
A
150 tys. - 400 tys. / mm³
18
Q
Czym jest trombocytopenia?
A
za mała ilość płytek krwi (małopłytkowość)
19
Q
Czym jest trombocytoza (trombofilia)?
A
zbyt duża ilość płytek krwi (nadpłytkowość)
20
Q
Jakie są czynniki agregujące płytki i pod wpływem czego powstają?
A
prostaglandyny i tromboksan A2
powstają pod wpływem cyklooksygenazy z kwasu arachidonowego
21
Q
Jakie dwie główne grupy ziarnistości są zawarte w płytkach krwi?
A
ziarnistości alfa
ziarnistości gęste
22
Q
Co zawierają ziarnistości alfa płytek krwi?
A
1. Czynniki wzrostu:
- PDGF (płytkowy czynnik wzrostu)
- VEGF (czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego)
- TGF-beta 1 (transformujący czynnik wzrostu)
2. Glikoproteiny adhezyjne:
- fibronektyna
- witronektyna
- czynnik von Willebranda (vWF)
3. Czynniki krzepnięcia:
- osoczowe (I,V,VIII,XI,XIII)
- płytkowe (PF-2, PF-3, PF-4)
4. Inne:
- kininogen wielkocząsteczkowy (HMWK)
- kalikreina
- alfa 2 antyplazmina
- białko S
- PAI-1 (inhibitor aktywatora plazminogenu)
23
Q
Co zawierają ziarnistości gęste płytek krwi?
A
- serotonina
- adrenalina i noradrenalina
- ATP i ADP
- GTP i GDP
- Ca2+
- Mg2+
- fosforany nieorganiczne
24
Q
Co oprócz ziarnistości zawierają płytki krwi?
A
lizosomy
peroksysomy
25
Jaką funkcję pełnią glikoproteiny w błonie płytek krwi?
są receptorami odrywającymi rolę w aktywowaniu płytek
26
Jaki jest ligand dla glikoproteiny:
a) IIb - IIIa
b) Ib - IX i Ib-IX-V
c) Ia - IIa
a) fibrynogen
b) czynnik von Willebranda i trombina
c) kolegen typu I i IV
27
Jaką rolę pełnią płytki krwi w hemostazie?
- nasilają lokalny skurcz naczyń
- wytwarzają czop płytkowy (kluczowa funkcja)
- przyspieszają krzepnięcie krwi
- katalizują stabilizację skrzepu
28
Które czynniki zawarte w płytkach krwi powodują lokalny skurcz naczyń?
serotonina
tromboksan A2
29
Które czynniki zawarte w płytkach krwi powodują przyspieszenie krzepnięcia krwi?
czynnik płytkowy PF-3
czynniki hemostazy osoczowej: I,V,VIII,XI
30
Który czynnik zawarty w płytkach krwi katalizuje stabilizację skrzepu?
czynnik XIII
31
Jakie są etapy aktywacji płytek krwi?
1. adhezja
2. agregacja
3. reakcja uwalniania
4. wytworzenie czopu płytkowego
32
Na czym polega adhezja płytek krwi?
przy uszkodzeniu śródbłonka płytki krwi kontaktują się z **kolagenem**, który wiąże się z **czynnikiem von Willebranda**, w wyniku tej interakcji przy udziale także **cytokin** dochodzi do adhezji płytek krwi
33
Jakie są główne czynniki aktywujące płytki krwi?
- ADP
- trombina
- tromboksan A2
- czynnik von Willebranda
- kolagen
34
Czym najcześciej inicjowana jest hemostaza miejscowa?
uszkodzeniem śródbłonka
35
Co odkłada się w miejscu uszkodzenia na samym początku procesu hemostazy?
fibronektyna i inne białka adhezyjne
36
Czy po adhezji i agregacji zawsze wystąpi reakcja uwolnienia i wytworzenie czopu płytkowego?
nie, proces może zakończyć się na samej adhezji i agregacji
37
W jaki sposób przebiegają etapy aktywacji płytek krwi?
sekwencyjnie, czyli po kolei:
1- adhezja
2 - agregacja
3 - reakcja uwalniania
4 - wytworzenie czopu płytkowego
38
Jak zachodzi proces agregacji płytek krwi?
podczas aktywacji płytek krwi dochodzi do **wzrsotu stężenia jonów Ca2+**, co powoduje **aktywację glikoproteiny błonowej IIb-III**, która jest **receptorem dla fibrynogenu**, fibrynogen umożliwia **zlepianie się płytek i agregację**
39
Jaką rolę pełni ADP podczas agregacji płytek krwi?
ADP **zwiększa stężenie jonów Ca2+** i obniża stężenie cAMP oraz **pobudza płytki do zmiany kształtu**, po to by mogły się one połączyć z kolagenem i fibrynogenem
40
Jaką rolę pełni tromboksan A2 (TXA2) w procesie agregacji płytek krwi?
TXA2 przyspiesza agregację
41
Jaką rolę pełni prostacyklina 2 (PGI2) w procesie agregacji płytek krwi?
PGI2 hamuje agregację
42
Jakie czynniki są uwalniane z płytek krwi podczas reakcji uwalniania?
- ADP
- serotonina
- tromboksan A2
- jony Ca2+
- płytkowe czynniki krzepnięcia
- osoczowe czynniki krzepnięcia
- cząsteczki adhezyjne
- mitogeny
- cytokiny
43
Jakie działanie wykazuje tromboksan A2?
obkurcza naczynie krwionośne
44
Jakie działanie wykazuje serotonina?
obkurcza naczynie krwionośne
45
Na jakiej zasadzie działa ADP uwolnione z płytek krwi podczas reakcji uwalniania?
na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego
46
Czy szybkość przepływu krwi ma wpływ na adhezję i agregację?
tak
47
W jakich naczyniach czop płytkowy powstaje skutecznie?
w małych naczyniach
48
W jakich naczyniach skuteczność powstawania czopu płytkowego spada?
w średnich i dużych naczyniach
49
Jakie układy antygenowe występują na płytkach krwi?
1. antygeny układu AB0 (wspólne z erytrocytami)
2. układ HLA I klasy (wspólne z leukocytami)
3. swoiste antygeny płytkowe HPA 1-8
50
Czynnik krzępnięcia I
fibrynogen
51
Aktywny czynnik krzępnięcia I
Ia (fibryna)
52
Czynnik krzepnięcia II
protrombina
53
Aktywny czynnik krzepnięcia II
IIa (trombina)
54
Czynnik krzepnięcia III
czynnik tkankowy (TF; tromboplastyna tkankowa)
55
Czynnik krzepnięcia IV
jony Ca2+
56
Co to za skrót HMWK?
kininogen wielkocząsteczkowy
57
Jakie wyróżniamy typy czynników krzepnięcia?
zymogeny (prekursory enzymów)
kofaktory
jony Ca2+
fosfolipidy
58
Które czynniki krzepnięcia są zymogenami?
- II
- VII
- IX
- X
- XI
- XII
- prekalikreina
59
Które czynniki krzepnięcia są kofaktorami?
- V i VII (kofaktory osoczowe)
- III
- kininogen wielkocząsteczkowy
60
Gdzie jest syntetyzowana większość czynników krzepnięcia?
w wątrobie
61
Jak dzielimy białka procesu krzepnięcia?
- czynniki fazy kontaktowej (czynniki kontaktu)
- czynniki zależne od witaminy K
- czynniki wrażliwe na trombinę
62
Jakie wyróżniamy czynniki kontaktu?
- XI
- XII
- prekalikreina
- kininogen wielkocząsteczkowy
63
Jakie wyróżniamy czynniki zależne od wit. K?
- II
- VII
- IX
- X
- białko C
- białko S
64
Jakie wyróżniamy czynniki wrażliwe na trombinę?
- I
- V
- VIII
- XI
- XIII
65
Jakie czynniki krzepnięcia są prokoagulantami?
- II
- VII
- IX
- X
66
Jakie czynniki krzepnięcia są antykoagulantami?
białko C
białko S
67
Do czego potrzebna jest witamina K w procesie hemostazy?
do potranslacyjnej obróbki czynników krzepnięcia
68
Co jest syntetyzowane w obecności wit. K?
**kwas gamma - karboksyglutaminowy**
potrzebny do wiązania jonów Ca2+
69
W jakiej fazie krzepnięcia nie są potrzebne jony Ca2+?
w fazie kontaktowej
70
Co inicjuje krzepnięcie?
- spontaniczne uwalnianie czynnika tkankowego (III)
- uszkodzenie metaboliczne śródbłonka
- uszkodzenie mechaniczne śródbłonka
- wyeksponowanie fosfolipidów płytkowych
- uwolnienie czynnika tkankowego (III) z aktywowanych makrofagów, granulocytów, monocytów
71
Jakie są modele krzepnięcia?
współczesny i kaskadowy
72
Jakie fazy występują we współczesnym modelu krzepnięcia?
1. Faza inicjacji (indukcji)
2. Faza wzmocnienia
3. Faza efektorowa
73
Jakie kompleksy wchodzą w skład fazy inicjacji (indukcji)?
kompleks fazy kontaktowej
kompleks czynnika tkankowego
74
Jakie komplesy wchodzą w skład fazy wzmocnienia?
kompleks tenazy
kompleks protrombinazy
75
Co jest podstawową drogą aktywacji krzepnięcia w naczyniach?
droga kompleksu czynnika tkankowego
76
Co pełni rolę drugorzędną w aktywacji hemostazy ciągłej w warunkach fizjologicznych?
droga kompleksu fazy kontaktowej
77
Gdzie droga kompleksu fazy kontaktowej nabiera znaczenia?
w hemostazie miejscowej
78
Co tworzy kompleks czynnika tkankowego?
* czynnik tkankowy (III)
* czynnik krzepnięcia VII
* fosfolipidy
* jony Ca2+
79
Co tworzy kompleks fazy kontaktowej?
- czynnik krzepnięcia XII
- czynnik krzepnięcia XI
- prekalikreina
- kininogen wielkocząsteczkowy
80
Co tworzy kompleks tenazy?
- czynnik krzepnięcia IX
- czynnik krzepnięcia VIII
- fosfolipidy
- jony Ca2+
81
Co tworzy kompleks protrombinazy?
* czynnik krzepnięcia X
* czynnik krzepnięcia V
* fosfolipidy
* jony Ca2+
82
Jak wygląda faza indukcji (inicjacji) współczesnego modelu krzepnięcia?
1. Małe ilości czynnika krzępnięcia III są uwalniane do krwi.
2. Czynnik krzepnięcia III uaktywnia czynnik krzepnięcia VII (VII zmienia się w VIIa)
3. czynnik krzepnięcia III razem z VIIa tworzą kompleks czynnika tkankowego (TF/VIIa)
83
Jak wygląda droga kompleksu fazy kontaktowej współczesnego modelu krzepnięcia?
1. Kontakt osocza z kolagenem powoduje powolne przekształcenie czynnika krzepnięcia XII w XIIa.
2. **XIIa** *aktywuje krzepnięcie* związane z kompleksem fazy kontaktowej, a także **przekształca prekalikreinę w kalikreinę**.
3. Dodatkowo **XIIa indukuje fibrynolizę.**
84
Jak wygląda faza wzmocnienia współczesnego modelu krzepnięcia?
1. Powstały w fazie inicjacji kompleks TF/VIIa aktywuje czynnik krzepnięcia IX.
2. W **kompleksie tenazy** znajduje się: IXa i VIIIa, Ca2+ oraz fosfolipidy - to wszystko aktywuje czynnik X, który jest w **kompleksie protrombinazy.**
3. Xa w obecności swojego kofaktora Va i fosfolipidów tworzy protrombinazę.
4. **Protrombinaza** przekształca protrombinę w trombinę.
85
Jaką funkcję pełnią fosfolipidy we współczesnym modelu krzepnięcia?
tworzą matrycę na której tworzy się tenaza i protrombinaza
86
Jakie jest początkowe stężenie trombiny IIa?
niskie
87
Na co działa trombina IIa żeby zwiększyć swoją ilość?
na płytki krwi i czynniki:
- V
- VIII
- IX
88
Jak wygląda faza efektorowa współczesnego modelu krzepnięcia?
1. Trombina IIa przekształca fibrynogen (I) w fibrynę (Ia) i fibrynopeptydy A i B.
2. Monomery fibryny polimeryzują tworząc złogi fibryny.
3. Złogi fibryny są stabilizowane przez wiązania disiarczkowe stabilizowane przez **czynnik XIII.**
89
Czym się różni model kaskadowy krzępnięcia krwi od modelu współczesnego?
w modelu kaskadowym czynniki krzepnięcia aktywują się po kolei (kaskada), zamiast łączyć się w kompleksy
90
Co występuje w modelu kaskadowym krzępnięcia zamiast fazy kontaktowej?
droga wewnątrzpochodna
91
Co występuje w modelu kaskadowym krzepnięcia zamiast kompleksu czynnika tkankowego?
droga zewnątrzpochodna
92
# ```
```
Która droga (wewnątrzpochodna czy zewnątrzpochodna) ma większy udział w modelu kaskadowym?
droga wewnątrzpochodna (czyli ta odpowiadająca fazie kontaktowej)
93
Gdzie czynnik tkankowy III występuje w nadmiarze i jaki ciągnie za sobą skutek?
w **przydance niemal wszystkich naczyń krwionośnych**, dlatego po uszkodzeniu ściany naczynia **uaktywniany jest tor krzepnięcia związany z kompleksem czynnika tkankowego**
94
Co to jest czas krzepnięcia?
czas, w którym dochodzi do skrzepnięcia krwi w probówce
95
Ile wynosi oczekiwany czas krzepnięcia?
od 4 do 10 min
96
Co to jest czas protrombinowy PT ?
czas, w którym dochodzi do wytworzenia nici fibryny po dodaniu czynnika tkankowego III i nadmiaru jonów do osocza, w którym wcześniej związano jony Ca2+ przy użyciu cytrynianu
97
W jakich jednostkach jest oznaczany czas protrombinowy?
w sekundach
98
Do czego służy pomiar czasu protrombinowego?
Pozwala ocenić wspólną drogę krzepnięcia osoczowego z udziałem protrobiny (II) i fibrynogenu (I)
99
Fibrynoliza
proteolityczny rozkład fibryny i fibrynogenu
100
Do czego prowadzi proces fibrynolizy?
do rozpuszczenia skrzepu i utrudnia jego wytworzenie
101
Jakie czynniki krzepnięcia są rozkładane podczas procesu fibrynolizy?
czynnik von Willebranda
glikoproteidy płytkowe
102
Jakie wyróżniamy rodzaje fibrynolizy?
układ fibrynolityczny osocza (klasyczna fibrynoliza)
układ fibrynolityczny komórkowy
103
Jakie są składowe układu fibrynolitycznego osocza?
plazminogen
plazmina (powstaje z plazminogenu)
104
Co robi plazmina?
- rozkłada fibrynogen lub fibrynę do FDP (produkt degradacji)
- rozkłada czynniki: V, VII, XI, XII, XIII, von Willebranda
- rozkłada gliokproteiny płytkowe
105
Jakie wyróżniamy rodzaje FDP (produkty degradacji fibrynogenu)?
FDP wielkocząsteczkowe
FDP drobnocząsteczkowe
106
Jaka jest funkcja FDP wielkocząsteczkowych?
- hamują czynność płytek krwi
- hamują syntezę fibrynogenu
- stanowią konkurencję dla trombiny
107
Jaka jest funkcja FDP drobnocząsteczkowych?
- zwiększają przepuszczalność włośniczek
- mają działanie cytotoksyczne na komórki śródbłonka
108
Czym są dimery D
- są markerem diagnostycznym fibrynolizy
- fizjologicznie występują w śladowych ilościach
- końcowy produkt rozkładu fibrynogenu/fibryny
109
Jakie elementy regulacyjne uczestniczą w procesie fibrynolizy?
- aktywatory plazminogenu
- inhibitory aktywatorów plazminogenu
- inaktywatory plazminogenu
- inhibitory plazminy
110
Jakie wyróżniamy aktywatory plazminogenu?
* tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA)
* urokinazowy aktywator plazminogenu (u-PA) - urokinaza
111
Jakie wyróżniamy aktywatory inhibitorów plazminogenu?
PAI-1
PAI-2
112
Co jest bezpośrednim inhibitorem plazminogenu?
TAFI
113
Jakie wyróżniamy inhibitory plazminy?
* α2-antyplazmina
* α2-makroglobulina
* FDP
* stabilne polimery fibryny
* dimery D
114
Jakie elementy regulacyjne fibrynolizy są najważniejsze?
1. **urokinaza** (największe znaczenie)
2. t-PA
3. XIa i XIIa (najmniejsze znaczenie)
115
Co może powstać przy niedoborze czynnika XII, mimo że ma on małe znaczenie w procesie fibrynolizy?
zakrzepica
116
Co przyspiesza powstawanie plazminy?
kalikreina
117
Skąd jest uwalniany t-PA (tkankowy aktywator plazminogenu)?
ze śródbłonka
118
Gdzie jest rozkładany t-PA?
w wątrobie
119
Przez co i w jakim celu jest wiązany
t-PA?
przez PAI, aby ograniczyć jego działanie do miejscowego
120
Jaka jest główna rola PAI-1?
ograniczenie fibrynolizy do miejsca powstawania skrzepu
121
Przez jakie komórki jest wytwarzany, a przez jakie uwalniany PAI?
wytwarzany - w megakariocytach
wydzielany - przez płytki
122
Co jest głównym inhibiotrem plazminy?
α2 - antyplazmina
123
Gdzie wytwarzana jest α2 -antyplazmina?
w wątrobie
124
# ****
Co jest inhibitorem rezerwowym plazminy?
α2 - mikroglobulina
125
Jak działa α2 - mikroglobulina?
hamuje aktywność plazminy, kalikreiny i t-PA
126
Czym jest TAFI?
inhibitor fibrynolizy aktywowany przez trombinę
127
Co robi TAFI?
hamuje tworzenie plazminy, która stymuluje fibrynolizę
128
Co przyspiesza aktywację TAFI do TAFIa?
kompleks trombiny z trombomoduliną
129
Jak działa hirudyna?
hirudyna trwale wiąże się z **protrombiną i trombiną** hamując krzepnięcie
130
Za co odpowiada trombina?
- agregację płytek krwi
- tworzenie fibryny
- stymulację fibrolizyny
- aktywację trombomoduliny
- uwalnianie leukotrienów z leukocytów
- uwalnianie tromboksanu A2 z fibroblastów i trombocytów
- uwalnianie ze śródbłonka czynnika von Willebranda i czynnika V
- uwalnianie endoteliny, NO i PGI2 ze śródbłonka
- migrację komórek
- wzrost komórek
- regulację napięcia ściany naczyń (**efekt wazokonstrykcyjny)**
- aktywację czynników: I, V, VIII, XI. XIII
131
Co należy do profilu antykoagulacyjnego regulacji procesu krzepnięcia krwi?
- inhibitory proteaz serynowych (antytrombina III)
- układ białka C aktywowany przez trombinę
- rola nieuszkodzonego śródbłonka
- układ fibrynolizy
132
W jakim celu trombina jest unieczynniana?
aby nie powstawały zakrzepy
133
Przez jakie czynniki trombina jest unieczynniana?
przez **antytrombinę III** i **α2-makroglobulinę**
134
Co bezpośrednio inaktywuje antytrombina III?
* trombinę
* czynnik IX i IXa
* czynnik Xa
* czynnik XIa
(**najsilniej czynnik X i trombinę)**
135
Czym jest HC II?
inhibitor rezerwowy głównie dla trombiny
136
Czemu sprzyja niedobór HC II?
sprzyja zakrzepicy żylnej
137
Z czego składa się układ białka C?
z białka C i białka S (kofaktor)
138
Jaka jest rola układu białka C w regulacji hemostazy?
ograniczenie krzepnięcia
139
Czym jest białko C?
prekursor proteazy serynowej, zależnej od witaminy K
140
Kiedy białko C ulega aktywacji?
w obecności białka S
141
Jak inaczej jest nazywane białko S?
witronektyna
142
Czy białko S jest zależne od witaminy K?
tak
143
Przez co aktywowana jest trombomodulina, która wchodzi w skład układu białka C?
przez trombinę
144
Jaką funkcję pełni trombomodulina?
modyfikuje trombinę, która się z nią łączy, dzięki czemu trombina może aktywować białko C w kompleksie z białkiem S
145
Opisz po kolei działanie układu białka C.
1. W miejscu uszkodzenia śródbłonka trombina wiąże się z trombomoduliną.
2. Kompleks trombina-trombomodulina aktywuje białko C.
3. powstaje APC (aktywne białko C)
4. Białko APC w obecności białka S (kofaktor dla APC):
- degraduje i inaktywuje: Va i VIIIa
- inaktywuje inhibitor fibrynolizy PAI-2
146
Do czego może prowadzić niedostateczne hamowanie PAI-2?
do zakrzepicy
147
Co się dzieje, gdy APC zahamuje PAI-2 (inhibitor fibrynolizy)?
t-PA nie zostanie zahamowane przez PAI-2 i dojdzie do przekształcenia plazminogenu w plazminę
148
Co to jest TFPI?
inhibitor szlaku czynnika tkankowego
149
Jaka jest funkcja TFPI podczas regulacji hemostazy?
* hamuje czynnik Xa i kompleks TF-VIIa, a tym samym powoduje inaktywację kompleksu protrombinazy
* zapobiega przed nadmiernym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym
150
Na czym polega regulacyjne działanie wątroby w procesie hemostazy?
wątroba syntezuje:
- antytrombinę III
- białko C
- czynnik IX
wątroba kataboliozuje:
- plazminę
- t-PA
- dimery D
151
w jaki sposób składniki ściany naczyń krwionośnych regulują hemostazę?
1. **Warstwa mięśni gładkich** - skurcz naczyń
2. **warstwa podśródbłonkowa** - aktywacja układu hemostazy po uszkodzeniu śródbłonka
3. **śródbłonek** - wytwarza czynniki przeciwkrzepliwe
152
Jakie są czynniki przeciwkrzepliwe związane ze śródbłonkiem naczyniowym?
* PGI-2
* NO
* AMP
* t-PA
* antytrombina III
153
Jak powstaje skaza krwotoczna?
podczas nasilonej fibrynolizy, kiedy to otwory w ścianie naczyniowej przestają być zatykane nićmi włóknika
154
Co się dzieje gdy hemostaza miejscowa przeważa nad hemostazą ciągłą?
powstaje skrzeplina śródścienna, bo przeważają mechanizmy krzepnięcia nad antykoagulacyjnymi
155
Jaką funkcję pełni glikokaliks w hemostazie?
pokrywa nieuszkodzone komórki śródbłonka, jest antykoagulacyjny, odpycha płytki krwi i krwinki
156
Jakie działanie wykazuje PGI-2 w procesie hemostazy?
antyadhezyjne - uniemożliwia adhezję płytek do ścian naczynia
157
Jakie działanie wykazuje NO w procesie hemostazy?
wazodilatacyjne - rozkurcza naczynia krwionośne
158
Jakie działanie wykazuje t-PA w procesie hemostazy?
fibrynolityczne - rozkłada fibrynę
159
Jak działają na siebie PGI-2, NO i t-PA?
potęgują swoje efekty
160
Gdzie wytwarzany jest czynnik VIII?
w śródbłonku
161
Czym jest aktywowany czynnik VIII, czyli VIIIa?
kofaktor kompleksu tenazy
162
Jaką funkcję pełni VIIIa?
aktywuje czynnik IX do IXa
163
Co w osoczu wiąże czynnik VIII?
czynnik von Willebranda
164
Czy czynnik VIII w kompleksie z vWF jest aktywny?
nie
165
Co powoduje rozbicie kompleksu VIII-vWF i tym samym aktywację VIII do VIIIa?
trombina (IIa)
166
Jakie mamy 3 rodzaje hemofilii?
A, B, C
167
Co jest przyczyną powstania hemofilii A?
brak VIIIa
168
Co jest przyczyną hemofilii B?
brak IX
169
Co jest przyczyną hemofilii C?
brak XI
170
Skąd uwalniany jest czynnik tkankowy III w tętnicach?
z pęknietej blaszki miażdżycowej
171
Skąd uwalniany jest czynnik tkankowy III w żyłach w przebiegu procesu zapalnego?
z aktywowanych granulocytów lub monocytów
