Hepato 2 e 3 (Cirrose) Flashcards
(140 cards)
1
Q
Como se organiza, histologicamente, a arquitetura hepática? (3)
A
- Hepatócitos em forma poligonal;
- No centro: veia centrolobular;
- Nos vértices: espaços-porta.
2
Q
Cirrose
A
Fibrose + nódulos de regeneração
Traves fibróticas isolando hepatócitos em nódulos de regeneração (deixam de ser funcionais).
3
Q
O evento predominante na cirrose é a __________ (perda de hepatócitos/desorganização tecidual).
A
Desorganização tecidual.
Há hepatócitos viáveis no interior das paredes fibróticas.
4
Q
Funções do fígado? (4)
A
- Metabolismo da bilirrubina (conjuga/excreta);
- Eliminação de toxinas;
- Síntese proteica;
- Metabolismo intermediário/hormonal.
5
Q
Em relação à bilirrubina, caso o fígado esteja disfuncional, o paciente poderá apresentar…
A
Icterícia (↑BD)
6
Q
O acúmulo de toxinas, consequente à um fígado disfuncional, pode causar… (2)
A
Encefalopatia e alterações hemodinâmicas (paciente cirrótico é vasodilatador).
7
Q
Um fígado disfuncional causa _ (↓/↑) da albumina e _ (↓/↑) do TAP (tempo de atividade da protrombina).
A
↓ (albumina); ↑(TAP).
8
Q
Um fígado disfuncional causa _ (↓/↑) da glicemia, _ (↓/↑) da testosterona e _ (↓/↑) do estrogênio.
A
↑(glicemia); ↓(testosterona - rarefação de pêlos); ↑(estrogênio - ginecomastia).
9
Q
Insuficiência hepática
Sinais e sintomas na fase aguda? (3)
A
- Alterações circulatórias;
- Alterações neurológicas;
- Icterícia.
10
Q
Insuficiência hepática
Sinais e sintomas na fase crônica (> 6 meses)? (3)
A
- Fadiga;
- “Estigmas hepáticos”: eritema palmar, telangiectasias (aranhas vasculares), baqueteamento digital, hepatopatia alcoólica (contratura palmar de Dupuytren, tumefação de parótidas);
- Hipertensão portal.
(as transaminases podem estar normais ou pouco alteradas)
11
Q
Quais “estigmas hepáticos” são específicos da hepatopatia alcoólica?
A
Contratura palmar de Dupuytren e tumefação de parótidas.
12
Q
Insuficiência hepática
Etiologias? (4)
A
VIDA
- Vírus: HBV e HCV;
- Infiltração de gordura alcoólica/não-alcoólica;
- Depósitos: cobre (Wilson) e ferro (hemocromatose);
- Autoimune: colangite biliar primária e hepatite auto-imune.
13
Q
Principal causa de doença hepática no mundo ocidental?
A
Hepatopatia gordurosa não-alcoólica.
14
Q
V ou F?
Os vírus que mais predispõe à insuficiência hepática, são os da hepatite A e hepatite C.
A
Falso
Os vírus que mais predispõe à insuficiência hepática, são os da hepatite B e hepatite C.
15
Q
V ou F?
As causas tóxicas que mais predispõe à insuficiência hepática, são o uso de drogas, o alcoolismo e a glicemia.
A
Falso
As causas tóxicas que mais predispõe à insuficiência hepática, são o uso de drogas, o alcoolismo e o triglicerídeo.
16
Q
Insuficiência hepática
Causas autoimunes? (2)
A
- Hepatite auto-imune;
- Colangite biliar primária (CBP).
17
Q
Escore Child-Pugh
Pra que serve? (4)
A
- Estadiamento;
- Prognóstico da doença hepática crônica;
- Mortalidade durante cirurgia;
- Necessidade de transplante hepático.
18
Q
Escore Child-Pugh
Critérios avaliados? (5)
A
BEATA
- Bilirrubina;
- Encefalopatia;
- Albumina;
- Tempo de protrombina / INR;
- Ascite.
19
Q
Escore Child-Pugh
A pontuação varia entre…
A
5 a 15.
(cada critério pontua 1,2 ou 3)
20
Q
Escore MELD
Pra que serve?
A
Quantificar a urgência de transplante hepático em maiores de 12 anos.
21
Q
Escore MELD
Critérios avaliados?
A
22
Q
Esteato-hepatite alcoólica
Fator de risco?
A
Consumo de etanol.
(♂ > 21 u/sem e ♀ > 14 u/sem)
23
Q
Esteato-hepatite alcoólica
Questionário para investigar abuso de alcóol?
A
CAGE
- Cut-down: já pensou em parar de beber?
- Annoyed: já ficou irritado porque alguem criticou?
- Guilty: Já se sentiu culpado?
- Eye-opener: Já bebeu pela manhã para ficar mais calmo?
24
Q
Esteato-hepatite alcoólica
Clínica? (3)
A
- Febre;
- Dor abdominal;
- Icterícia.
25
Na esteato-hepatite alcoólica predomina o ___ (AST/ALT), enquanto na EH não-alcoólica predomina o ___ (AST/ALT).
AST; ALT.
26
Na esteato-hepatite alcoólica o folato, vitaminas B1 e B6 estarão ________ (reduzidos/elevados).
Reduzidos.
## Footnote
Por isso a AST\>ALT visto que essa última depende de VIT B6 para sua síntese
27
**Esteato-hepatite** alcoólica
Tratamento? (2)
1. Abstinência;
2. Prednisolona (casos graves: maddrey ≥32).
28
**Esteato-hepatite** não alcoólica
Fator de risco?
Síndrome metabólica.
29
**Esteato-hepatite** não alcoólica (NASH)
Fisiopatologia?
Resistência à insulina → ↑triglicerídeos → esteatose: esteato-hepatite (NASH).
30
**V ou F?**
A esteato-hepatite não alcoólica, geralmente é assintomática.
**Verdadeiro.**
31
**Esteato-hepatite** não alcoólica
Tratamento? (3)
1. Dieta (± vitamina E);
2. Glitazonas;
3. Atividade física.
## Footnote
Lembrar de excluir outras causas
32
Doença de Wilson (degeneração hepatolenticular)
é uma doença hereditária autossômica recessiva cuja principal característica é o acúmulo tóxico de **cobre** nos tecidos, principalmente cérebro e fígado.
33
**Doença de Wilson**
Fisiopatologia?
↓Excreção biliar → ↑cobre.
34
Mutação da doença de Wilson?
ATP7B.
35
Se a doença de Wilson se apresentar com lesões neurológicas, obrigatoriamente cursará com...
aneis de Kayser-Fleischer.
36
**Doença de Wilson**
Formas de apresentação? (3)
1. Doença hepática;
2. Disfunção ganglionar basal;
3. Doença neuropsiquiátrica.
37
**V ou F?**
A forma hepática da doença de Wilson pode se apresentar como hepatite fulminante, cirrose ou hepatite crônica ativa, sendo esta última a mais comum.
**Verdadeiro.**
38
**V ou F?**
O paciente com doença de Wilson pode apresentar anemia hemolítica não-imune (coombs negativo).
**Verdadeiro.**
39
**Doença de Wilson**
Clínica neuropsiquiátrica? (3)
1. Parkisonismo;
2. Alteração da personalidade;
3. Psicose.
40
**Doença de Wilson**
O que é dosado no teste de triagem?
**Ceruloplasmina (↓)**
O cobre liga-se à ceruloplasmina; na doença de Wilson, o cobre não consegue ligar-se à ceruloplasmina, que é rapidamente degradada.
41
**Doença de Wilson**
O que é dosado no teste de confirmação?
Cobre livre, urinário ou hepático.
## Footnote
(estarão aumentados)
42
**V ou F?**
A presença dos anéis de Kayser-Fleischer, confirma o diagnóstico da doença de Wilson.
**Verdadeiro.**
43
**Doença de Wilson**
Tratamento?
1. Quelante (trientina/penicilamina);
2. Se grave/refratário: transplante.
44
Hemocromatose
Depósito de **ferro** nos tecidos em virtude de seu excesso no organismo. Os principais locais de depósito são o fígado, o pâncreas, o coração e a hipófise.
45
**Hemocromatose**
Formas de apresentação? (2)
1. Adquirida: sobrecarga de transfusão;
2. Hereditária: alteração genética → ↑absorção intestinal → ↑ferro
46
**Hemocromatose**
Clínica? (6)
"6 **H**s"
1. **H**epatomegalia (95%);
2. **H**eart (cardiopatia);
3. **H**iperglicemia;
4. **H**iperpigmentação;
5. **H**ipogonadismo;
6. "**H**artrite”.
47
**Hemocromatose**
O que é dosado no teste de triagem?
Ferritina e/ou saturação da transferrina.
## Footnote
(ambos estarão aumentados)
48
**Hemocromatose**
Teste de _confirmação_?
Teste genético.
## Footnote
Não é obrigatório
49
**Hemocromatose hereditária**
Genes mutantes?
C282Y e H63D.
50
**Hemocromatose**
Tratamento? (3)
1. Flebotomia (tratamento de escolha);
2. Quelante (desferoxamina);
3. Casos avançados: transplante.
51
**Hemocromatose**
Marcadores de pior prognóstico? (2)
Cirrose e diabetes (no momento do diagnóstico).
52
**Colangite biliar primária**
Epidemiologia?
**M**ulheres de **M**eia-Idade
53
**Colangite biliar primária**
Fisiopatologia?
Ig**M →** Lesão imune do ducto biliar → Acúmulo de bilite intra-hepática → ↑Sal biliar (Tóxico)
54
**Colangite biliar primária**
Clínica extra-hepática? (2)
1. **Prurido**;
2. Xantelasma.
55
**Colangite biliar primária**
Doenças associadas?
1. Sjögren;
2. Hashimoto.
56
**Colangite biliar primária**
Diagnóstico?
1. ↑Fosfatase alcalina (canalicular);
2. Anticorpo antimitocôndria (A**M**T).
57
**Colangite biliar primária**
Tratamento?
1. Ácido ursodexicólico (sal biliar não-tóxico);
2. Transplante.
58
**Hepatite autoimune (HAI)**
Epiedemiologia?
Mulheres jovens.
59
**Hepatite autoimune (HAI)**
Fisiopatologia?
IgG → agressão autoimune contra o fígado.
60
**Hepatite autoimune (HAI)**
Achados laboratoriais da Tipo 1? e Tipo 2?
1. Anti-musculo liso e FAN;
2. Antii-LKM1.
61
**Hepatite autoimune (HAI)**
Tratamento?
Prednisona + Azatioprina.
62
**V ou F?**
A hipertensão portal é definida partir de 5 mmHg, com maior risco de surgimento de varizes esofagogástricas (VEG) a partir de 10 mmHg.
**Verdadeiro.**
63
A veia porta é a união de quais veias?
Mesentérica superior e esplênica.
64
**Hipertensão portal**
Sinais? (5)
**CAVEE**
1. **C**abeça de medusa (umbigo);
2. **A**scite (se hipertensão sinusoidal);
3. **V**arizes (esofagogástricas, abdominais, anorretais);
4. **E**splenomegalia;
5. **E**ncefalopatia hepática.
65
**Hipertensão portal**
Classificação quanto à localização? (3)
1. Pré-hepática;
2. Intra-hepática;
3. Pós-hepática.
66
**Hipertensão portal** *pré-hepática*
Principal causa?
**Trombose** da veia porta ou da veia esplênica.
67
A trombose da veia _______ (porta/esplênica) está relacionada à hipercoagulabilidade, por perda de antitrombina III na urina (síndrome nefrótica).
Porta.
68
A trombose da veia _______ (porta/esplênica) está relacionada à hipertensão porta segmentar, gerando varizes em fundo gástrico (pancreatite crônica).
Esplênica.
69
**Hipertensão portal** *intra-hepática*
Classificação?
1. Pré-sinusoidal;
2. Sinusoidal;
3. Pós-sinusoidal.
70
**Hipertensão portal** *intra-hepática*
Principal causa _pré-sinusoidal_?
Esquistossomose.
## Footnote
"PRÉsquistossomose"
71
**Hipertensão portal** *intra-hepática*
Principal causa sinusoidal?
Cirrose hepática.
## Footnote
**S**inusoidal = "**S**irrose"
72
**Hipertensão portal** *intra-hepática*
Principais causas pós-sinusoidal? (2)
1. Doença veno-oclusiva: obstrução da veia centrolobular (chá da Jamaica);
2. Reação imune pós-transplante hepático.
## Footnote
"**P**ós-sinusoidal: **P**ós-transplante hepático"
73
**Hipertensão portal** *pós-hepática*
Causas? (3)
1. Budd-Chiari;
2. Obstrução da veia cava inferior (trombose e neoplasias);
3. Doenças cardíacas: insuficiência tricúspide e pericardite constrictiva.
74
Síndrome de Budd-Chiari
Hipertensão portal por trombose da veia hepática (hipercoagulabilidade).
75
Principal achado ao exame físico da trombose de veia cava inferior?
Edema de membros inferiores (MMII).
76
A hipertensão portal pós-hepática pode ser causada por insuficiência tricúspide e pericardite constrictiva. Quais os dois principais sinais clínicos que indicam cardiopatia? (2)
Edema de MMII e turgência jugular.
77
O sangramento de varizes esofagogástricas está relacionada à um gradiente de pressão maior que...
12 mmHg.
78
**Varizes esofagogástricas**
Abordagem ao paciente?
Nunca sangrou x sangrou.
79
Quais as recomendações e como é feito o rastreamento de varizes esofagogástricas em pacientes com hipertensão portal?
Cirrose recém diagnosticada (independente do estágio), com EDA.
1. Child-Pugh A sem varizes: a cada 2 anos;
2. Child-Pugh B: anualmente;
3. VEG presentes: anualmente (independente do Child-Pugh).
80
**Varizes esofagogástricas**
Profilaxia primária (alto risco de sangramento): indicações? (3)
**VEG**
1. "Vermelho-cereja" (Manchas cherry red spots);
2. Espessura (varizes de médio e grosso calibre);
3. Gravidade (Child B ou C).
81
**Varizes esofagogástricas**
Profilaxia primária: como fazer?
Beta-bloqueador não seletivo (**PNC**): **P**ropranolol, **N**adolol, **C**arvedilol
**OU**
Ligadura elástica.
82
**VEG sangrante**
Abordagem ao paciente? (3)
1. Estabilizar;
2. Descobrir a fonte e tratar;
3. Prevenir complicações.
83
**VEG sangrante**
Como estabilizar o paciente? (4)
1. Cristalóides;
2. Sangue (HB \< 7);
3. Plasma (INR \> 1,7);
4. Suspender Betabloqueador.
84
**VEG sangrante**
Eu vou descobrir a fonte e tratar, através da...
Endoscopia Digestiva Alta (EDA).
## Footnote
até 12 horas
85
**VEG sangrante**
O que pode ser feito para parar o sangramento? (5)
1. EDA;
2. Drogas IV;
3. Balão;
4. TIPS;
5. Cirurgia de urgência.
86
**VEG sangrante**
Tratamento endoscópico? (2)
1. Ligadura elástica (escolha);
2. Escleroterapia.
## Footnote
Se varizes gástricas: cianoacrilato.
Se telangiectasias gástricas: laser de argônio.
87
**VEG sangrante**
Drogas IV: quais? (3)
**SOT**
1. **S**omatostatina;
2. **O**ctreotide;
3. **T**erlipressina.
88
**VEG sangrante**
Balão: quais? Em até quanto tempo pode ser usado?
1. Sengstaken-Blakemore (3 vias) e Minnesota (4 vias).
2. Em até 24-48 horas.
89
**VEG sangrante**
O que é TIPS?
Shunt Portossistêmico Intrahepático Transjugular (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt).
90
**VEG sangrante**
TIPS: principal vantagem?
Bom para transplante.
91
**VEG sangrante**
TIPS: desvantagens? (2)
Risco de encefalopatia e estenose.
92
**VEG sangrante**
TIPS: contraindicações? (3)
**DC DC DC**
1. **DC:** **D**oença **C**ística (sepse e abcesso);
2. **DC**: **D**ireita **C**ardiopatia (cardiopatia à direita);
3. **DC**: **D**oença **C**erebral (Encefalopatia);
93
**VEG sangrante**
Cirurgias de urgência? (2)
1. Derivações:
1. Total:
1. Portocava termino-lateral ou laterolaretal.
2. Mesocava.
3. Esplenorrenal central.
2. Parcial: Portocava "calibrada".
3. Seletiva: **Warrren (esplenorrenal distal)**.
2. Desvascularizações:
1. Sugiura (esôfagogástrica);
2. **Vasconcelos (ázigo-portal) = esquistossomose.**
94
**VEG sangrante**
Complicações? (3)
1. Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE);
2. Ressangramento;
3. Encefalopatia.
95
**Encefalopatia hepática**
Prevenção?
**Lactulose**
↓pH do cólon e ↑transito intestinal → ↑excreção de amônia.
96
**Varizes esofagogástricas**
Profilaxia secundária (ressangramento): como fazer?
Betabloqueador não seletivo (PNC): Propranolol, Nadolol, Carvedilol
**E**
Ligadura elástica.
(TIPS; transplante; cirurgia eletiva - shunt seletivo ou desconexão azigo-portal)
97
**Varizes esofagogástricas**
Na falha da profilaxia secundária, devo tentar... (3)
1. TIPS;
2. Transplante;
3. Cirurgias eletivas: shunt seletivo → esplenorrenal distal (Warren) / desconexão azigo-portal.
98
Ascite
Acumulação de fluidos na membrana que envolve os órgãos abdominais (peritônio).
99
Todo paciente com ascite deve ser submetido à...
paracentese diagnóstica.
100
**Ascite**
Manobras? Explique-as.
**Macicez móvel**
## Footnote
Paciente em decúbito lateral → percute-se o flanco sobre o qual ele está apoiado, obtém-se um som maciço; a seguir, sem retirar o dedo do local, solicita-se que o paciente vire apoiando-se no decúbito contralateral e realiza-se nova percussão, obtém-se o som timpânico.
**Semicírculos de Skoda**
Paciente em decúbito dorsal ou em pé, o líquido ascítico coleta-se nas partes mais declives (flancos e andar inferior do abdômen). Sendo assim, a percussão, feita desde o andar superior, delimitará uma linha semicircular na transição entre o timpanismo e a macicez ou submacicez das áreas correspondentes às porções mais declives; a concavidade da linha semicircular estará voltada para a região epigástrica.
**Piparote**
Paciente ou outra pessoa coloca a mão na linha mediana do abdômen → examinador realiza percussão em um dos lados do abdômen. (+) se houver transmissão de onda de líquido para o lado oposto do abdômen.
101
**Ascite**
Exame que define a etiologia?
**GASA** (Gradiente de Albumina Soro-Ascite)
É a diferença entre a albumina do soro e a albumina da ascite, por isso, deve ser colhido simultaneamente.
102
**Ascite**
GASA ≥ 1,1: Causas? (3)
**Transudato** (hipertensão porta):
1. Cirrose;
2. ICC;
3. Budd-Chiari.
103
**Ascite**
GASA
**Exsudato** (doença peritoneal):
1. Neoplasias;
2. Tuberculose;
3. Pancreatopatias;
4. Síndrome nefrótica.
104
**Ascite**
Causas mais comuns? (2)
Cirrose (1o) e neoplasia (2o).
105
**Ascite**
↑GASA, citometria e bioquímica normais e proteínas \< 2,5?
Ascite da cirrose.
## Footnote
paciente produz pouca proteina
106
**Ascite**
↓GASA, citologia oncótica (+), ↑proteínas e ↑LDH?
Ascite neoplásica.
107
**Ascite**
↓GASA, mononucleares (\>500) e ↑ADA (adenosina deaminase)?
Ascite tuberculosa.
108
**Ascite** *tuberculosa*
Melhor método diagnóstico?
Laparoscopia (quase 100% de sensibilidade).
109
**Ascite**
Tratamento? (4)
1. Restrição de Na+ (2 g/dia) (hídrica se Na+ \< 125);
2. Diuréticos: espironolactona E furosemida (100:40);
3. Paracentese de alivio (ascite sintomática/tensa);
4. Refratários: paracentese seriada, TIPS, transplante.
110
**Ascite**
Meta do tratamento inicial (restrição de sódio + diuréticos)?
↓ 0,5 kg/dia (sem edema)
**OU**
↓1 kg/dia (com edema).
111
**V ou F?**
Na paracentese terapêutica não há limite máximo de volume que pode ser retirado.
**Verdadeiro**
Se paracentese \> 5 litros, repor 6-10 g de albumina por litro retirado.
112
Quanto à fisiopatologia da encefalopatia hepática, ocorre aumento de...
Amônia (NH3).
113
**Encefalopatia hepática**
Clínica? (8)
1. ↓Nível de consciência (letargia, sonolência, coma);
2. Esquecimento;
3. Confusão;
4. Irritabilidade;
5. Tremores;
6. Dificuldade de coordenação;
7. Problemas na escrita;
8. Alteração do ciclo sono-vigília.
114
**Encefalopatia hepática**
Principal achado em extremidades?
**Asteríxis (flapping)**
Tremor no pulso quando estendido (dorsiflexão), às vezes parecido com o "bater de asas de um pássaro". É uma mioclonia de caráter negativo (inibição muscular), presente também em doenças renais crônicas.
115
**Encefalopatia hepática**
Precipitantes? (4)
1. Hemorragia;
2. Constipação;
3. Peritonite bacteriana espontânea;
4. Alcalose (hipoK+, diuréticos).
116
**Encefalopatia hepática**
Tripé terapêutico?
**LAN** **H**ouse hepática
1. **L**actulose: laxativo, pH ácido (NH3 → NH4+);
2. **A**ntibióticos: rifamixina, neomicina, metronizadol;
3. **N**ão restringir proteínas (proteína vegetal?);
4. **H**aldol (se agitação).
117
**PBE**
Fisiopatologia?
Translocação bacteriana a partir do intestino para o líquido ascítico.
118
**V ou F?**
Na PBE, a translocação é polibacteriana.
**Falso**
Na Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) primária, a translocação é **_mono_**bacteriana.
119
**PBE**
Clínica? (3)
**Infecção** na **Barriga** de **Cirrótico**
1. Infecção: Febre;
2. Barriga: Dor abdominal;
3. Cirrótico: Encefalopatia (o achado mais dramático da cirrose).
120
A PBE é _____ (poli/mono)bacteriana, e a PBS _____ (poli/mono)bacteriana.
Mono; poli.
121
Pensar em peritonite bacteriana secundária se... (3)
Líquido ascítico com pelo menos 2:
1. Proteína no líquido ascítico ≥ 1;
2. Glicose \< 50;
3. ↑LDH
122
Infecção polimicrobiana + ausência de resposta à antibioticoterapia padrão, pensar em peritonite bacteriana ________ (primária/secundária).
Secundária.
123
**V ou F?**
A ascite oculta os sinais de peritonite, mesmo em casos extremos como a peritonite fecal.
**Verdadeiro.**
## Footnote
(se não for feita cirurgia na PBS, praticamente todos irão falecer)
124
**V ou F?**
Pneumoperitônio ou extravasamento de contraste à TC indicam laparotomia na PBS.
**Verdadeiro.**
125
**V ou F?**
A sobrevida após o primeiro episódio de PBE é de aproximadamente 9 meses, por isso deve-se considerar lista de espera para transplante hepático.
**Verdadeiro.**
126
Polimorfonucleares (PMN) ≥ 250/mm³ + cultura negativa, fala à favor de __________ (ascite neutrofílica/bacterascite).
Ascite neutrofílica.
## Footnote
Indica tratamento de PBE
127
**PBE**
Tratamento?
Cefalosporina de 3a geração por 5 dias.
## Footnote
(**cefotaxima**, cefixima, cefodizima, ceftazidima, ceftriaxona)
128
**PBE**
Profilaxia primária após HDA?
Ceftriaxona 1 g IV
↓
Norfloxacino 400 mg 12/12h VO por 7 dias.
(indicado para todos após HDA)
129
**PBE**
Indicações e fármaco para profilaxia primária? (3)
1. Proteína do líquido ascítico
2. HDA (profilaxia por 7 dias);
3. Norfloxacino 400 mg/dia.
130
**V ou F?**
Não existe profilaxia secundária para encefalopatia hepática ou síndrome hepatorrenal.
**Verdadeiro.**
## Footnote
(albumina após HDA é profilaxia primária para SHR)
131
**PBE**
Profilaxia secundária?
Norfloxacino, VO, 400 mg/dia, por tempo indeterminado (para todos).
**E**
Albumina no 1º e 3º dia (prevenção de síndrome hepatorrenal)
132
O que é usado na profilaxia da síndrome hepatorrenal?
**Albumina**
## Footnote
1,5 g/kg no 1º dia e 1 g/kg no 3º dia.
133
**PBS**
Tratamento?
Cefalosporina de 3a geração por 5 dias + Metronidazol.
134
**Síndrome hepatorrenal**
Fisiopatologia?
Hepatopatia grave → vasodilatação periférica → vasoconstrição central → hipovolemia relativa→ lesão renal / obstrução.
135
**Síndrome hepatorrenal**
Como estarão a creatinina e o sódio urinário?
Cr \> 1,5 e ↓Na+ urinário.
136
A síndrome hepatorrenal tipo 1 tem progressão ______ (rápida/lenta) com ______ (melhor/pior) prognóstico que a tipo 2.
Rápida; pior.
## Footnote
"A tipo **1** chega em **1**º lugar, porque é mais rápida"
137
**Síndrome hepatorrenal**
Tratamento?
Albumina + terlipressina ± transplante.
138
**Síndrome hepatopulmonar**
Fisiopatologia?
Vasodilatação periférica + Vasodilatação pulmonar
139
**Síndrome hepatopulmonar**
Clínica?
1. Platpneia: dispneia com ortostase;
2. Ortodóxia: redução da sat o2 com a ortostase.
140
**Síndrome hepatopulmonar**
Tratamento?
Transplante hepático
