HIGH YIELDS >:D Flashcards

1
Q

Osmolalité du :
D5
D10
1/2 NS
1/4 NS
NS
3 NS
5 NS
LR

A

D5 = 154 mmol/L
D10 = 74 mmol/L
1/2 NS = 154
1/4 NS = 68 mmol/L
NS = 308 mmol/L
3 NS = 1127 mmol/L
5 NS = 1711mmol/L
LR = 272 mmol/L

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2
Q

Soluté d’entretien

A

D5% ½ salin avec KCl 20 mmol/L

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3
Q

Vitesse de correction d’hypoNa+

A

4-6 mmol/j

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4
Q

Comment corriger l’hyperNa+? Étapes incluant le calcul

A

Admettons natrémie patient = 175
Natrémie N = 140
On considère que 50% poids = volume corporel eau
Patient pèse 70kg

V1H2O x 140 = V2H2O x 175
V2H2O = (35 x 140)/175 = 28

Le patient a 28L de volume corporel. Il a donc un déficit en eau de 35 - 28 = 7L.

Vitesse réplétion maximale = 12 mmol/j donc 0,5 mmol/h.

On doit corriger 35 mmol/L en extra, donc ça va nous prendre 70h.

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5
Q

Traitement hyperK+

A

CK BIG DROP

Gluconate de calcium
Kayexalate
Bicarbonates
Insuline
Glucose
Diurétiques

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6
Q

Mécanisme le + fréq d’hyperK+ et hypoK+

A

HyperK+ : excrétion rénale diminuée (IR ++, hypoaldo, diurétiques épargnant, …)
HypoK+ : excrétion de K+ augmentée (GI et rénal)

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7
Q

Diminution de K+ de ___ mmol/L = déficit ± ___ mmol

A

Diminution de K+ de 0.3 mmol/L = déficit ± 100 mmol

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8
Q

Tx hyperCa légère 2.15 - 3.0 mmol/L

A
  • Hydratation + diète riche en Na+
  • Glucocorticoïde si lymphome ou maladie granulomateuse
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9
Q

Tx hyperCa modérée-sévère
>3.0-3.5 mmol/L

A
  • Expansion volémique
  • Calcitonine (vérifier si réponse)
  • Bisphosphonate
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10
Q

Critères diagnostiques HTA selon la méthode de mesure :

  • Cabinet médical
  • Cabinet médical en présence de diabète
  • Domicile
  • MAPA
A
  • Cabinet médical : 140
  • Cabinet médical en présence de diabète : 130
  • Domicile : 135/85
  • MAPA : 130/80
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11
Q

Seuil de pharmacothérapie selon le profil :

  • SPRINT
  • Db
  • Pts à risque moyen/faible
A
  • SPRINT : > 120
  • Db : > 130 ou > 80
  • Pts à risque moyen/faible : >140 ou > 90
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12
Q

Critères SPRINT

A
  1. Maladie CV (stent, angine, calcifications aortiques) ou à risque élevé
  2. Maladie rénale chronique avec DFG 20-59
  3. Risque Framingham > 15% sur 10 ans (HDL, LDL, tabac, HTA)
  4. > 75 ans
  5. > 50 ans avec 3 premiers critères
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13
Q

Causes HTA secondaire

A

HYPERALDOSTÉRONISME primaire
RÉNO-VASCULAIRE
IRC
PHÉOCHROMOCYTOME
APNÉE DU SOMMEIL
Hypo/Hyper T4
Hyperparathyroïdie
Cushing
Carcinoïde
Acromégalie
Coarctation de l’aorte
Pré-éclampsie
Alcool/Rx

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14
Q

Diurétiques les plus efficaces pour la réduction de la TA

A

Indapamide
Chlorthalidone

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15
Q

Classes de rx utilisés pour HTA

A

Diurétiques
∑-lytiques
Bloqueurs canaux Ca2+
Vasodilatateurs directs
Antagonistes du système RAA

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16
Q

Indications Méthyldopa

A

Pré-éclampsie
HTA gestationelle

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17
Q

BCC : non DHP VS DHP, noms et actions

A

Non-DHP : Diltiazem, Verapamil
==> Inotrope et chronotope négs

DHP : Nifédipine (Adalat), Amlodipine (Norvasc), Finédipine
==> VasoD

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18
Q

Suivi : IECA et BRA/ARA

Bilan : quoi et quand, quand cesser

A

Bilan 2 sem après introduction ou changement de dose : K+ et Créat

HyperK+ :
Diète
Ajout de kayexalate
Cesser si > 6 mmol/L

Augmentation de créatinine
>30%

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19
Q

Traitements poussée hypertensive

A

Labétalol

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20
Q

Patient qui se présente en anasarque à l’hôpital, patient avec IC congestive

A

Ponction ascite
Tx IV

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21
Q

IRC, Cirrhose NASH, anasarque

A

Spironolactone et furosémide

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22
Q

ISGLT2 : traitement

A

IECA/ARA
Ajouter un iSGLT2 permet un meilleur ralentissement de la progression de l’IR

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23
Q

IRC avec DFG <30

A

Substitution des thiazidiques pour un diurétique de l’anse (furosémide)

L’effet des thiazidiques est nullifié en IRC avancée

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24
Q

Patient.e avec hypercalcémie

A

Lasix

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25
Patient.e avec lithiases urinaires (hypercalciurie)
Thiazidiques
26
Congé d’un patient OAP sur IC congestive ayant reçu 40 mg de Lasix IV per-H
80 mg PO
27
HTA essentielle 1ère et 2e ligne de tx
1ère ligne : IECA 2ème ligne : Aldactone
28
Néphropathie non diabétique ou diabétique de type I VS II : tx
I : IECA II : IECA ou BRA
29
Quel diurétiques donne ces EI : Hypochlorémie, SIADH, hyperaldostéronisme, polydipsie
Thiazidiques, inhibe co-transport Na/Cl
30
Quel diurétiques donne ces EI : Gynécomastie
Antagonistes aldostérone : aldactone (pas éplérénone)
31
Anticonvulsivants agissant sur : - Inhibition PA - Inhibition relâche glutamate - Inhibition canaux Ca2+ - GABAmimétiques - Inhibition NMDA
- Inhibition PA : valproate, carbazépine, phénytoin - Inhibition relâche glutamate : phénytoine, phénobarbital, lamotrigine - Inhibition canaux Ca2+ : ethosuximide, valproate - GABAmimétiques : gabapentin, vigabatrin, tiagabin, barbi, benzo - Inhibition NMDA : felbamate, valproate
32
Anticonvulsivants tératogènes VS safe
Tératogènes : valproate, topiramate Safe : lamo, levi, oxca
33
EI des anticonvulsivants anciens
Pancytopénies Hypertrophie gingivale Augmentation des enzymes hépatiques (hépatite clinique) SYNDROME DE DRESS : “drug-reaction with eosinophilia and systemic symptoms” * Fièvre * Éosinophilie, Leucocytose et thrombocytopénie * ⬆ ALT/AST * Rash maculopapulaire → vésiculaire → lyse épidermique * Lymphadénopathie * Atteintes organiques: reins, poumons, cœur, etc. * MORTALITÉ 10% *** Éviter CBZ si asiatique, HLA prédisposent à DRESS ​​Réaction allergique sévère Prévenir les patients que n'importe quel rx antiépileptique peut le causer Cesser immédiatement rx si survient Augmentation du risque d’ostéoporose Prescrire vit D et Ca2+ avec ces rx anciens Interaction avec les contraceptifs oraux
34
Mécanisme d'action des Triptans
Agonistes des récepteurs 5-HT * Vasoconstriction intracrânienne (5-HT1b) * Triptans inhibent relâche neuropeptides (substance P, CGRP, VIP) ce qui cause vasoconstriction * Inhibition neuronale périphérique (5-HT1d) * Stimulation présynaptique de la corne dorsale * Augmente le système descendant inhibiteur de la douleur
35
Éléments augmente vs diminue métabolisme coumadin
AUGMENTE * ATB sauf Rifampin * Pamplemousse, huile poisson * Diltiazem * Amiodarone * ACO, antiplq * AINS * ROH * Citalopram DIMINUE * Rifampin * Aliments vit K * Questran * Azathioprine * Carbama * Phénytoin
36
Si on cesse le coumadin, ça prend (TEMPS?) pour que son effet disparaisse
5 jours
37
CI ACO
* Femmes enceintes ou qui allaitent * Pontage gastrique (Enjeu d’absorption du médicament) * Prothèses valvulaires cardiaques * IR * Insuffisance hépatique * >120 kg ou <50 kg (one size fits all..
38
Antidote Dabigatran
Idarucizumab
39
CI Dabigatran VS autres ACO
Dabigatran : DFG < 30 Autres : DFG < 15, Insuffisance hépatique avec coagulopathie ou CHILDS B/C
40
Antidotes ACO sauf Dabigatran
Bériplex
41
Nommer les anticoag parentéraux
HNF HBPM Fondaparinux Danaparoïde Argatroban Bivalirudine Hivalirubine
42
Action des héparines
⬆ activité antithrombine III (inhibe facteurs II, IX, X, XI, XII et inhibe ostéoblastes + active ostéoclastes)
43
Élimination HNF VS HBPM
HNF : endocytose HBPM : rénale
44
Lequel des héparines peut se donner en IR
HNF
45
Action et métabolisme Argatroban
INHIBITION thrombine Métabolisé par le foie
46
Indices thérapeutiques : * INR * PTT * Activité antiXa standardisée * Temps de thrombine * Pas de suivi
* INR = Warfarine, Argatroban, Rivaroxaban * PTT = Argatroban * Activité antiXa standardisée = Rivaroxaban, Apixaban, HBPM, fondaparinux * Temps de thrombine = Dabigatran * Pas de suivi = HBPM
47
Antiplaquettaires
Aspirine Thiénopyridines : clopidogrel, prasugrel, ticlopidine Ticagrelor Dypiridamole Inhibiteur G2P3A
48
Meilleur antiplq pour SCA
PRASUGREL!!! Sinon Ticagrelor
49
Nommer les hypolipémiants
Statines Fibrates Chélateurs acides biliaires Acide nicotinique Ezetimibe Anti-PCSK9
50
Quel hypolipémiant à le + d'EI?
Acide nicotinique
51
Quel hypolipémiant ⬆ biodisponibilité cyclosporine (anti-rejet chez patients greffés)
EZETIMIBE *Attentione pickpocket*
52
Rx à baisser dose en cessation tabagique
Caféine* Théophylline Acétaminophène Imipramine Oxazépam Pentazocine Propranolol Insuline : augmentation de l'absorption sc de l’insuline Antagonistes adrénergiques : car diminution des catécholamines circulantes à l’arrêt tabagique ----Prazosin, labétalol
53
Rx à aug dose en cessation tabagique
Agonistes adrénergiques (isuprel, phényléphrine)
54
Lignes de tx en MPOC
* Si CAT < 10, mMRC 1 et VEMS au moins 80% : faible charge symptomatique ⇒ AMLA ou BALA * CAT > 10, mMRC au moins 2, VEMS < 80% : modéré-sévère ** Si faible risque d’EAMPOC : AMLA/BALA, si échec ⇒ AMLA/BALA/CSI ** Si haut risque EAMPOC ⇒ AMLA/BALA/CSI, si échec ⇒ cortico systémiques BACA ⇒ toujours disponible en PRN
55
Costico systémiques : pendant ___ pour ___ seulement
Systémiques : pendant 5 jours pour EAMPOC seulement
56
Lignes tx asthme léger
1. Étape 1 : CSI-formotérol PRN 2. Étape 2 : CSI-formotérol de maintien à faible dose 3. Étape 3 : CSI-formotérol de maintien à dose moyenne 4. Étape 4 : Ajouter AMLA, référer pour phenotypic assessment +/- anti-IgG, anti IL5 Considérer haute dose CSI-formotérol Et en tout temps (reliever) : CSI-formotérol PRN, sinon 2e intention = BACA PRN
57
_____ pourrait aggraver l’asthme
Prendre des BACA régulièrement
58
Traitement EP si aucun cancer VS cancer VS récidive en étant anticoagulé
Si aucun cancer * 1er choix : Rivaroxaban, dabigatran, apixaban ou edoxaban * 2e choix : AVK (coumadin) à débuter la 1ère journée Cesser lorsque INR stable et > 2.0 Si cancer * 1er choix : HBPM * 2e : AVK Si récidive en étant anticoagulé * Si sur autre ACO : HBPM * Si déjà sur HBPM : augmenter HBPM
59
Pour une embolie pulmonaire, faut traiter pendant ___ s’il s’agit d’un 1er épisode avec facteur déclencheur identifié
3 mois
60
Nommer des : BACA BALA AMCA AMLA CSI Bi-thérapie Triple-thérapie
BACA : salbutamol (respigen, airomir, salamol, ventolin), terbutaline (bricanyl) BALA : salmétérol (serevent diskus), formotérol (oxeeze, foradil) AMLA : ipratropium = courte action (atrovent), acclidinium (tudorza), umeclidium (incruse), glycopyrronium (seebri), tiotropium (spiriva) CSI : budénoside (pulmicort turbuhaler), mométasone (asmanex tubruhaler), fluticasone propionate (flovent), fluticasone furoate (arnuity ellipta), béclométasone (QVAIR MDI), ciclésonide (Alvesco) Bi-thérapie : budform (Symbicort) Tri-thérapie : Trilegy
61
Tramadol : - Mécanisme d'action - Métabolisme - CYP
- Agoniste mu et ISRN - M1 = métabolite actif et puissant analgésique - CYP-2D6 : facilement saturable, haute affinité (80%)
62
Métabolisme et métabolites : - Codéine - Morphine - Oxycodone - Tramadol - Hydromorphone - Fentanyl - Buprénorphine - Tapentadol - Mépéridine
- Codéine : 2D6 - Morphine - Morphine : Glucuronidation - M3G, M6G - Oxycodone : 3A4 - Noroxycodone, 2D6 - Oxymorphone (10x + puissant) - Tramadol : 2D6 - M1 - Hydromorphone : Glucuronidation - H3G, H6G - Fentanyl : 3A4 - Norfentanyl - Buprénorphine : 3A4 - Norbuprénorphine - Tapentadol : 3A4 - pas de métabolites actifs - Mépéridine : 2B6 - Normépéridine (neurotoxique!)
63
Tapentadol VS Tramadol - Puissance - Action - Métabolisme - Équivalence analgésique - Indications - IR
* Tapendatol puissant narcotique, Tramadol faible * Tapentadol agit sur mu et ISRS, Tramadol mu + ISRN * Tapentadol pas de mét actif, M1 puissant pour tramadol * Tapentadol a x18 moins d'affinité que morphine, Tramadol x6000 moins (x40 si M1)
64
Causes et sx de toxidrome sérotoninergique
FC et TA aug FR aug Chaud Mydriase Péristaltisme + Diaphorèse + *Myoclonies, agitation, tremblement hyperréflexie* Causes : - Gingko Biloba - Millepertuis - Dextrometorphan - Sympaticomimétiques - Antidépresseurs
65
Syndrome anticholinergique : sx et causes
FC et TA aug FR idem Chaud Mydriase Péristaltisme - Diaphorèse - *Red as a beet, mad as hatter, full as flask....* Causes : Antihistaminiques Antiparkinsoniens Antispasmodiques (Atropine) Antipsychotiques Antidépresseurs Datura Amanite tue-mouche
66
Syndrome cholinergique : sx et causes
FC et TA dim FR idem Froid Myosis Péristaltisme + Diaphorèse + *SLUDGE BBB* Causes : Gaz sarin Rodenticides Insecticides Antiparasitaires Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase : Néostigmine, pyridostigmine, donepezil
67
Syndrome opiodes : sx et causes
FC et TA dim FR dm Froid Myosis Péristaltisme - Diaphorèse - *Coma* Causes : Opiodes Dextrometorphan
68