HTA(2) Flashcards

1
Q

Traitement de l’HTA : réduction du risque d’AVC de ___% chez les < 60 ans

A

42%

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2
Q

Traitement de l’HTA : réduction du risque d’événements coronariens ___% chez les < 60 ans

A

14%

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3
Q

Le fait de parler influence la TA de quelle manière?

A

+6,7 TA systolique
+6,7 TA diastolique

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4
Q

MPAC : description

A

Mesure de la PA en clinique
* Oscillométrique (appareil électronique/digital) préférable
* Auscultatoire de rechange

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Q

Nommer les différentes mesures de la PA. Lequel est l’étalon d’or?

A
  • MPAC
  • MPAC-OS
  • MAPA : ÉTALON D’OR
  • MPAD
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6
Q

MPAC-OS : description

A

Mesure de la pression artérielle en clinique - oscillométrique en série
* Patient est laissé seul : 3 à 5 mesures consécutives

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7
Q

MPAC-OS : comment déterminer la PA?

A

On fait la moyenne de toutes les mesures en ne prenant pas en compte la 1ère mesure

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8
Q

MAPA : description

A

Monitoring ambulatoire de la pression artérielle

ÉTALON D’OR

Enregistre la pression artérielle durant 24 h à l’aide d’un brassard relié à un boîtier (accroché sur le pantalon du patient) effectuant des mesures répétées et automatiques pendant qu’on vaque à nos occupations

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9
Q

Quelle est la méthode de mesure de PA à privilégier en clinique?

A

MPAC-OS

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10
Q

MPAD : description

A

Mesure de la pression artérielle à domicile

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11
Q

Mesure de la PA hors clinique : classer selon le meilleur en premier

Que permettent les mesures hors clinique?

A
  1. MAPA
  2. MPAD
  3. MPAC

Permettent de détecter le syndrome du sarrau blanc et l’HTA masquée

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12
Q

Critères diagnostics de l’HTA selon si on mesure avec :

  • Cabinet médical
  • Domicile
  • MAPA
A
  • Cabinet médical : TAS ≥ 140 (2 à 5x) OU TAS ≥ 130 (2 à 5x) si présence diabète
  • Domicile : TAS ≥ 135 / TAD ≥ 85
  • MAPA : TAS moyenne ≥ 130 ou TAD moyenne ≥ 80
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13
Q

Les mesures (en/hors) ____ clinique sont le meilleur moyen de diagnostiquer l’HTA.

A

hors clinique

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14
Q

Il est meilleur d’utiliser des tensiomètre électiques (oscillométriques) du bras ou les appareils d’ausculation?

A

Électroniques/oscillométriques

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15
Q

Seuils habituels de PA en clinique pour instaurer un traitement pharmacologique :

  • Pts à risque élevé (population dans étude SPRINT)
  • Diabétiques
  • Pts à risque moyen ou faible (lésion des organes cibles ou facteurs de risque de MCV)
A
  • Pts à risque élevé (population dans étude SPRINT) : PS ≥ 130
  • Diabétiques : PS ≥ 130 ; PD ≥ 80
  • Pts à risque moyen ou faible (lésion des organes cibles ou facteurs de risque de MCV) : PS ≥ 140 ; PD ≥ 90 VS ≥ 135/85 selon la MPAC-OS
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16
Q

Qu’est-ce que l’étude SPRINT?

A

L’étude SPRINT, menée aux États-Unis, comprenait 9361 sujets non diabétiques dont la pression artérielle était de 130 mmHg ou plus et qui présentaient un important risque de complications cardiovasculaires (encadré 1). Les participants ont reçu, selon le hasard, soit un traitement intensif pour baisser leur pression systolique à moins de 120 mmHg, soit un traitement standard pour atteindre une pression inférieure à 140 mmHg.

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17
Q

À qui s’appliques les nouvelles valeurs cibles pour les patients à risque élevé par suite de l’étude SPRINT?

A
  • Maladie cardiovasculaire clinique ou subclinique (angine, STEMI, calcifications aortiques…)
    OU
  • Maladie rénale chronique (néphropathie non diabétique, protéinurie < 1 g/jr, DFGe 20-59)

OU

  • Évaluation du risque global de maladie cardiovasculaire sur 10 ans ≥ 15%

OU

  • Âge ≥ 75 ans
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18
Q

À qui s’appliques PAS les nouvelles valeurs cibles pour les patients à risque élevé par suite de l’étude SPRINT?

Mentionner ceux pour qui :

  • Insuffisance ou absence de données probantes
  • Données non concluantes
  • Contre-indications
A

Insuffisance ou absence de données probantes

  • IC (FE < 35%) ou IM récent (au cours des 3 derniers mois)
  • Indication de traitement par bêta-bloquants mais pas de traitement en cours
  • Personne âgées

Données non concluantes

  • Diabète sucré
  • ATCD AVC
  • DFGe < 20

Contre-indications

  • Absence de volonté/incapacité de respecter un traitement composé de plusieurs rx
  • PAS debout < 110 mmHg
  • Incapacité de mesurer correctement la PAS
  • Causes secondaires connues d’HTA
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19
Q

Cibles de traitement recommandées pour :

  • Patients à risque élevé (SPRINT)
  • Diabétiques
  • Autres patients
A
  • Patients à risque élevé (SPRINT) : PS < 120
  • Diabétiques : < 130/80
  • Autres patients : < 140/90
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20
Q

On vise une PAS de ___ pour personnes âgées qui ont une belle espérance de vie et qui n’ont pas les critères d’exclusion de sprint (objectif + soft)

A

120

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21
Q

Nommer les atteintes d’organes cibles possible en HTA

A
  • Maladie cérébrovasculaire : ICT, AVC, démence vasculaire
  • Rétinopathie hypertensive
  • Dysfonction ventriculaire gauche
  • Coronopathie : IM, angine, IC
  • IRC : néphropathie hypertensive (TFG < 60), albuminurie)
  • Maladie vasculaire périphérique (claudication intermittente)
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22
Q

Analyses de laboratoires OBLIGATOIRES en contexte d’HTA, chez tous les patients, ainsi que si diabétique

A
  1. Analyse urines
  2. Hémmogramme
  3. Électrolytes et créatinémie
  4. Glycémie à jeun
  5. À jeûn : Cholestérol total, HDL, LDL, et triglycérides
  6. ECG standard 12 dérivations

Si diabétique, ajouter : albuminurie

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23
Q

Analyses de laboratoires OPTIONELLES en contexte d’HTA, chez tous les patients, ainsi que si diabétique

A
  • Si diabétique ou maladie rénale : vérifier protéinurie/microalbuminurie
  • Si une cause endocrine à l’HTA est recherchée
  • D’autres formes secondaires d’HTA nécessitent des tests spécifiques
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24
Q

HTA primaire VS secondaire

  • % des cas d’HTA
  • Peut être guéri?
A
  • HTA primaire : 90% des cas, ne peut PAS être guéri, rx à vie
  • HTA secondaire : 10-15% des cas, peut être guéri, traiter la cause
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25
Causes 2e d'HTA | Identifier les 2 PRINCIPALES en ordre
* # 1 : **HYPERALDOSTÉRONISME** * #2 : **APNÉE DU SOMMEIL** * IRC * Phéochromocytome * Hypo/hyperT4 * Hyperparathyroïdie * Cushing * Carcinoïde * Acromégalie * Coarctation de l'aorte * Pré-éclampsie * ROH/Rx
26
Première intervention à faire pour traiter l'HTA | Être précis, longue liste
Modification des habitudes de vies : en 1er : **diminution consommation d'aliments avec sodium ajouté** Autres interventions : * Perte de poids * Restriction ROH * Activité physique * Habitudes alimentaires * Abandon tabagique * Tour de taille * Apport supplémentaire en potassium = NOUVELLE RECOMMANDATION
27
Cible en mg/jour d'aliments avec sodium ajouté
2000 mg/jour
28
Cible de perte de poids
IMC < 25
29
Cible de restriction ROH
2 consommation/jour ou moins
30
Cible activité physique
30-60 minutes, 4-7 jours/sem.
31
Cible d'habitudes alimentaires
Régime DASH : surtout composé de céréales et légumes/fruits (les deux ensembles = 2/3)
32
Quels sont les 2 éléments concernant la modifiation des comportements qui ont le + d'effet sur la baisse de PA?
1. Régime DASH 2. Alimentation et maintien du poids
33
Cible de tour de taille | Homme VS Femme
Homme < 102 cm Femmes < 80 cm
34
V/F : Chez les patients non prédisposés à l'hyperK+, l'augmentation de l'apport en K+ a pour effet de baisser la PA
Vrai
35
Quels sont les éléments qui prédisposent fortement à une hyperK+ ? Que faire dans ces cas là?
* Ceux prenant des inhibiteurs du RAA (IECA, ARA, BRA) * Prenant d'autres rx susceptibles de cause de l'hyperK+ (TMP-SMX, amiloride, triamtérène) * Atteints d'une néphropathie chronique (DFGe < 45) * Ont au départ un taux sérique de K+ > 4,5 mmol/L Assurer un suivi étroit chez ces patients.
36
Nommer les 5 classes d'hypotenseurs usuels, ainsi que 3 classes autres.
Usuel 1. Diurétiques 2. BCC 3. IECA 4. ARA 5. b-bloqueurs et bloqueurs combinés alpha et bêta Autres 6. alpha-bloqueurs 7. alpha-agonistes centraux 8. vasodilatateurs directs
37
Le café est-il associé à une HTA chronique?
La caféine augmente la TA de manière transitoire, mais pas associée avec HTA chronique
38
Quel est le diurétique classique qu'on utilise pour l'HTA? | Nommer aussi les autres types de sa catégorie
**Hydrochlorothiazide** (HCTZ) : 12,5-25 die Autres type de thiazides : * HCTZ 25 + triamtérène 50 (Apo-triazide) * HCTZ 50 + amiloride 2.5 (Moduret)
39
Nommer les types des diurétiques utilisés en HTA | Juste les catégories
* Thiazides * Dérivés des thiazides * Diurétiques de l'anse * Épargneurs de potassium
40
Nommer des dérivés de thiazides (2)
* Indapamide 1.25-2.5 die (Lozide) * Chlorthalidone 25-50mg die
41
Nommer des diurétiques épargneurs de potassium (4)
* Amiloride * Triamtérène * Anti-aldo (spironolactone et eplerenone) * Aldactazide : HCTZ + spironolactone
42
Décrire l'effet des diurétiques thiazidiques | À quel(s) niveau(s) ils agissent?
* Agissent au niveau du **tubule distal** donc pas très efficace, mais fait pisser du Na+ quand même * Au long-terme : réduisent la résistance vasculaire périphérique * Donc effet volume dépendant ET vasodilatateur
43
Les thiazidiques sont des diurétiques ___
distaux
44
Quels diurétiques distaux sont les plus efficaces? Pourquoi?
* **Chlorthalide** **+++** et l'**indapamide** * Inhibent d'avantage l'anhydrase carbonique, on une meilleure biodisponibilité, se lient aux protéines, et une meilleure demi-vie | L'HTZ semble - efficace pour la réduction de la morbidité et mortalité r
45
Nommer les types (3) et sous-types (5) de bloquants calciques
Benzothiazépine : **Diltiazem** (Cardizem) Phénylalkylamine : **Vérapamil** (Isoptin) Dihydropyridines : * **Nifédipine** (Adalat) * **Amlodipine** (Norvasc) * **Félodipine** (Plendil, Renedil)
46
Effets pharmacologiques de la dihydropyridine
* **VASODILATATEUR PÉRIPHÉRIQUE** * Aucun effet sur chronotropie et inotropie
47
Effets pharmacologiques des non-dihydropéridines | Et nommer les non-dihydropéridines
non-dihydropéridines : diltiazem, vérapamil **INOTROPES ET CHRONOTROPE NÉGATIFS**
48
____ est donc un cardioprotecteur puissant
Les dihydropyridines
49
EI des dihydropyridines (2)
* Oedème périphérique * Céphalées
50
Désavantages des non-dihydropéridine (diltiazem et vérapamil)
* Non combinés aux bêta-bloqueurs : NE JAMAIS LES COMBINER, risque de bloquer complètement la conduction * CI en IC car inotropes négatifs * Chronothropes négatifs
51
Quelles sont les principales cibles thérapeutiques du SRAA? Quels agents agissent sur ces cibles?
* Production de rénine par le rein : **b-bloquants** * Conversion de l'AGI en AGII asurée par l'ECA : **IECA** * Transformation de bradykinine et substance P en peptides inactifs par l'ECA : **IECA** * Conversion de l'AGII en aldostérone : **Antagonistes de l'aldostérone** * Récepteurs de l'AGII : **ARA**
52
IECA VS ARA quant à leur effet
IECA : diminution synthèse AGII qui est le stimuli le + puissant de l'aldostérone, **augmentation de la qté de bradykinine** ARA : bloque récepteur l'AGII, *aucun* effet sur la bradykinine ni la production de l'aldostérone
53
Lister les mécanismes d'action de l'IECA (6)
* Diminution synthèse AGII * Diminution synthèse aldostérone * Augmentation bradykinine * Diminution résistance périphérique * Diminution de l'hypertrophie vasculaire et cardiaque * Vasodilatation rénale : préférentielle vasoD afférent > efférent
54
L'AGII fait une vaso____ (D/C) préférentiellement sur l'artériole ___ (afférente/efférente)
L'**AGII** fait une vaso**constriction** (D/C) préférentiellement sur l'artériole **efférente**
55
EI de l'IECA (5)
* Toux * Angiodème * Insuffisance rénale (rare) * Hypotension * HyperK+ (car inhibition aldostérone)
56
Quel rôle joue l'aldostérone sur la kaliémie?
L'aldostérone **provoque l'absorption du sodium et l'excrétion du potassium** dans la lumière par les cellules principales.
57
Rappel : Les noms des IECA finissent en -___ et les ARA/BRA finissent en -___
-pril -sartan
58
Suite à introduction/augmentation de dose d'IECA ou ARA : Quel bilan faire et quand? Que faire si anormaux?
**K et créat**, 2 semaines après *Car les 2 EI principaux = hyperK et IRA* * Si hyperK+ : modifier diète, ajout de kayexalate, **cesser si > 6 mmol/L** * Créatinine : **augmentation 30%** = **cesser rx**
59
Lorsqu'on choisit des antagonistes de récepteurs adrénergiques, que faut-il prendre en compte?
1. Sélectivité : on veut des **cardiosélectif** pour éviter bronchoconstriction 2. **Combinabilité d'un bbloq avec alphabloq** = meilleur
60
Nommer les bloquants adrénergiques bêta : non cardiosélectifs et ASI+ (3) | ASI = activité sympathomimétique intrinsèque
* Pindolol * Carteolol * Penbutolol
61
Nommer les bloquants adrénergiques bêta : non cardiosélectifs et ASI- (3) | ASI = activité sympathomimétique intrinsèque
* Naolol * Propanolol * Timolol
62
Nommer les bloquants adrénergiques bêta : cardiosélectifs et ASI- (5) | ASI = activité sympathomimétique intrinsèque
* Atenolol * Metoprolol * Esmolol * Betaxolol * Bisoprolol
63
Nommer les bloquants adrénergiques bêta : cardiosélectifs et ASI+ (1) | ASI = activité sympathomimétique intrinsèque
Acebutolol
64
Nommer les bloquants adrénergiques bêta : non-cardiosélectifs + bloquant alpha adrénergique (3)
* Labetalol * Carvedilol * Nébivolol
65
Effets/avantages des b-bloqueurs
* Protection cardiaque * Réduction des complications cardiovasculaire * Coûts bas
66
EI/désavantages des b-bloqueurs
* Fatigue * Dyspnée * **CI dans l'asthme**, même si cardiosélectifs car il persistante quand même un effet bronchoconstricteur * Résistance à l'insuline
67
V/F : Les a-bloqueurs peuvent être utilisés en 1ère ligne
FAUX Les alpha1bloq NE DOIVENT JAMAIS ÊTRE UTILISÉS EN 1ÈRE LIGNE Utiliser en 5ème ligne
68
Agents du SNC utilisés contre l'HTA (2)
* Méthyldopa * Clonidine
69
Méthyldopa | Action, utilisés quand, EI/désavantages
* Faux transmetteur du système noradrénergique * Méthyl-norépinéphrine * Utilisée en **hypertension gestationnelle** * EI : hypoTA, impuissance, anémie hémolytique, hépatite, sédation
70
Clonidine | Actions
* Stimulation du récepteur alpha2-adrénergique pré-synaptique avec réduction de la libération de noradrénaline * Réduction de la résistance périphérique totale * Réduction du rythme cardiaque
71
Clonidine | Avantages VS EI/désavantages
Effets/Avantages : Pas de CI majeure sauf atteinte SNC Désavantages * Pas d'effets connus pour protection cardiovasculaire * Sécherresse de la bouche * Sédation * Effet rebond à l'arrêt de la médication
72
Pourquoi faut-il faire attention à ne pas baisser la PAD à < 60 mmHg?
Les coronaires sont perfusés en **diastole** Donc si diminution TAD < 60, **on diminue perfusion myocardique**
73
Les b-bloqueurs ne sont pas indiqués en 1ère intention chez les > ___ ans
> 60 ans
74
Quelle est la règle de 10-5
1 classe de médicaments par * 10 mmHg au-dessus de la cible systolique * 5 mmHg au-dessus de la cible diastolique On peut initier 2 médicaments comme 1er tx si on est > 20/10 mmHg des cibles
75
Principales indications d'un rx anti-HTA spécifique : * MCAS * IC * DB * IRC * Protéinurie
* MCAS : **IECA/ARA/BB** * IC : **IECA/ARA/BB/aldactone** * DB : **IECA/ARA** * IRC : **IECA/ARA** * Protéinurie : **IECA/ARA** | Aldactone = spironolactone
76
Est-il mieux d'utiliser moins de rx à dose max ou beaucoup à dose faible?
Efficacité accrue et EI moindres avec **nombreux rx à dose BASSE**
77
V/F : il est mieux d'associer des anti-HTA plutôt que de doubler la dose
VRAI Le fait de combiner permet une **synergie** Les associations ont un effet additif d'abaissement de PA 80% de l'abaissement de PA est realisée à 50% de la dose normale
78
Quelles-sont les combinaisons approuvées d'anti-HTA?
Combiner un agent activant le RAA avec un inhibiteur de RAA et SNΣ
79
Nommer les agents * Activateurs de RAA * Inhibiteurs de RAA/SNΣ | Pourquoi on les combine?
* Activateurs de RAA : thiazides, BCC * Inhibiteurs de RAA/SNΣ : IECA, ARA, BB Diurétiques induisent hypovol donc active SRAA On veut inhiber la compensation de l'hypovolémie par le RAA
80
Quelles sont les combinaisons les + fréquentes? (2)
* IECA ou ARA combiné avec hydrochlorothiazide * Ou IECA + inhibiteur canaux calciques
81
V/F : Les nouvelles études supportent l'AAS en prévention primaire d'HTA
FAUX
82
Définir l'HTA réfractaire
TA incontrôlée **malgré l'utilisation de ≥ 5 médicaments antihypertenseurs de différentes classes**, y compris un diurétique thiazidique à action prolongée et un antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes (ARM) aux doses maximales ou maximales tolérées
83
Marche/étapes à suivre en présence d'HTA réfractaire
1. Confirmer la mesure de TA 2. Identifier HdV 3. Identifier médicaments hypertenseurs 4. Évaluer la non-adhérence 5. Dépistage des causes secondaires 6. Ajustement des antihyperTA 7. Référence en spécialité 8. Nouvelles options thérapeutiques
84
Nommer (10) substances pouvant causer HTA
* AINS * COX-2 * Stéroïdes * Érythropoïétine * Sympathomimétiques * Cysclosporine * Réglisse, Ephredra, Cocaïne * ROH
85
Quelles sont les urgences hypertensives? Quel genre de rx donne-t-on?
* Atteinte **cardiaque** (OAP, SCA) * Atteinte **vasculaire** (dissection) * Atteinte **neurologique** (hémorragique) C'est 3 éléments sont indications ABSOLUES DE RX **INTAVEINEUX**
86
Quelles sont les rx donnés en urgences hypertensives? | Lequel est le + utilisé?
Vasodilatateurs * Nitroprusside sodique * Nitroglycérine * Enalaprilat Inhibiteurs adrénergiques * **LABETALOL** (*Trandat*) = le ++ utilisé * Phentolamine