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Laboratorio > Hipercolesterolemia > Flashcards

Hipercolesterolemia Flashcards

1
Q

¿Qué hace la HMG-CoA reductasa?

A

Cataliza un paso temprano limitante de la velocidad en la síntesis de colesterol

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2
Q

¿Qué medicamento se receta en la hipercolesterolemia?

A

Estatinas que son inhibidoras de la HMG-CoA reductasa

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3
Q

¿Que lipoproteina se relaciona con la ateroesclerosis?

A

LDL

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4
Q

¿Cuál es la terapia inicial de la hiperlipidemia?

A

Ejercicio, dieta, y perdida de peso

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5
Q

¿Qué es apolipoproteína?

A

componente proteico y estructural de una lipoproteína, actúan como activadores de enzimas y ligandos de receptores

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6
Q

¿Qué es un quilomicrón?

A

Liporpoteinas sintetizadas en el intestino para llevar los lipidos a los tejidos y al higado

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7
Q

¿Qué es HDL?

A

lipoproteína de alta densidad, se sintetiza en el hígado, es fuente de apoproteínas, convierte el colesterol en esteres de colesterol por contener la enzima LCAT

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8
Q

¿Quién se conoce como el colesterol bueno?

A

HDL

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9
Q

¿Qué es LDL?

A

Lipoproteina de baja densidad, es producto de la degradacion de VLDL son captadad por endocitosis mediada por receptores en tejidos perifericos y el higado

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10
Q

¿Quién es el colesterol malo?

A

LDL

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11
Q

¿Que es una lipoproteina?

A

Partícula macromolecular compuesta por proteína, triacilglicerol, fosfolípidos, colesterol y esteres de colesterol. Sirven como transportadores de los lípidos en la sangre

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12
Q

¿Como es la estructura de las lipoproteinas?

A

Una membrana externa de fosfolípidos, proteínas y colesterol libre que rodean un núcleo de triacilgliceroles y esteres de colesterol

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13
Q

¿Cómo es la estructura de las lipoproteínas?

A

Una membrana externa compuesta de fosfolípidos y colesterol libre, donde se incrustan las proteínas; la cual rodea un núcleo compuesto de triacilgliceroles y esteres de colesterol

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14
Q

¿Qué es VLDL?

A

Lipoproteína sintetizado en el hígado para transportar triacilglicerol a los tejidos periféricos

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15
Q

¿Cuáles son los sitios primarios para la síntesis de colesterol?

A

Hígado, intestino, glándulas suprarrenales y tejidos reproductivos

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16
Q

¿Cómo es el proceso de la formación de colesterol en el hígado?

A

Se sintetiza en el retículo endoplasmático junto a fosfolípidos, triacilgliceroles y apoproteínas las cuales se ensamblan y son transportadas al aparato de golgi, alli se crean vesiculas y se van a unir a la membrana plasmatica y exportan el colesterol a la celula por exocitosis.

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17
Q

¿Como es el proceso de las lipoproteinas en la circulacion?

A

Las VLDL se convierten en IDL para posteriormente formar LDL, al eliminar los trigliceridos gracias a la lipoproteina lipasa

18
Q

¿Que enzima libera los trigliceridos de las lipoproteinas?¿Donde se encuentra?

A

la lipoproteina lipasa que se encuentra en la superficie de las celulas epiteliales capilares

19
Q

¿Qué hacen las apoproteinas?

A

Son especificas para las lipoproteinas, y ayudan a su transporte de los lipidos por el medio acuoso del plasma

20
Q

¿Cual es la relacion que cambia la densidad de una lipoproteina?

A

La relacion lipido/proteina, entre mayor sea la relacion lipido/proteina menor sera la densidad y viceversa

21
Q

¿Donde encontramos la apo-A?

A

HDL

22
Q

¿Que funcion tienen las APO-A?

A

activa la lecitina-colesterol aciltransferasa

23
Q

¿Donde encontramos las APO-B48?

A

Quilomicrones y remanentes de quilomicrones

24
Q

¿Que funcion tienen las APO-B48?

A

Tienen funcion estructural y estan unidos a B-48 que es un receptor en el higado

25
Q

¿Donde esta la APO-B100?

A

VLDL, IDL y HDL

26
Q

¿Que hace la APO-B100?

A

Se unen a los receptores de LDL en el higado y tejidos extrahepaticos

27
Q

Donde se encuentra la APO-CII?

A

Quilomicrones, VLDL, IDL y HDL

28
Q

¿Cual es la funcion de la APO-CII?

A

Se unen y activan la lipoproteina lipasa

29
Q

¿Donde se encuentra la APO-E?

A

Quilomicrones, remanentes de quilomicrones, VLDL, IDL, HDL

30
Q

¿Que hacen las APO-E?

A

Su funcion es estructural y se unen a los receptores de APO-B48 y APO-E en el higado

31
Q

¿Que lipoproteina contiene esteres de colesterilo?

A

LDL

32
Q

¿Que se elimina en la endocitosis de las LDL?

A

CLATRINA

33
Q

¿Que es la clatrina?

A

Proteina que compone la red en las fosas recubiertas de la membrana

34
Q

¿Como es el proceso de las LDL?

A
  1. LDL es reconocida por las celulas gracias a un proceso de endocitosis que capta la APO-B100
  2. Los complejos ligando receptor se afrupan en la mebrana plasmatica en fosas recubiertas que van a formar vesiculas
  3. Las vesiculas se internalizan y eliminan clatrina formando los endosomas
  4. Los endosomas se fusionan con los lisosomas y liberan el receptor de LDL que es reciclado y vuelve a la mebrana, la union de estos libera proteasas que degrada las apoproteinas en aminoacidos
  5. Se hidrolizan esteres de colesterol para dejar colesterol libre y acidos grasos para que puedan ser absorbidos por la celula
35
Q

¿Quien reesterifica el exceso de colesterol?

A

Acil CoA colesterol aciltransferasa o ACAT

36
Q

¿De quien es inhibidor el colesterol libre?

A

Inhibe la sintesis de colesterol al bloquear la accion de la B-hidroxi-B-metilglutaril-CoA reductasa o HMG-CoA reductasa. Tambien inhibe la sintesis de los receptores de LDL lo que limita la cantidad de que la celula abosrba LDL

37
Q

¿Inhibidores de la HMG-CoA reductasa?

A

Colesterol, ácidos biliares, estatinas y mevalonato

38
Q

¿Como se puede definir la hiperlipidemia?

A

Niveles elevados de lipoproteinas en el plasma que pueden ser primarios o secundarios. Existen 5 tipos de hiperlipidemias hereditarias

39
Q

¿Cuales son los tipos de hiperlipidemia?

A

Tipo 1: deficiencia hereditaria de la actividad de la lipoproteina lipasa o la activadora de la lipoproteina lipasa APO C-II, impidiendo la eliminacion de quilomicrones y los trigliceridos de VLDL de la sangre
Tipo 2: incluye la hipercolesterolemia
Tipo 3: Anomalias de la APO E, eliminaciones y conversiones defectuosas de VLDL en el plasma
Tipo 4: elevaciones de trigliceridos plasmaticos predominantes en VLDL, puede llevar a la ateroesclerosis y puede tener distribucion familiar
Tipo 5: depuracion defectuosa de trigliceriods exogenos y endogenos creando un riesgo de pancreatitis potencialmente mortal

40
Q

¿Que es hipercolesterolemia?

A

Es causado por una mutacion en el gen del receptor de LDL ENCONTRADO EN EL CROMOSOMA 19

41
Q

¿Cuales son los tres defectos que pueden cuasar la deficiencia del receptor de LDL?

A
  1. No se produce receptor de LDL
  2. Mutacion en la region terminal del receptor que da como resultado que el receptor no se pueda unir a un LDL
  3. Mutacion en la refion C-terminal que evita que el complejo LDL-receptor sufra endocitosis

Laboratorio (6 decks)

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