hipersensibilidad 1 Flashcards

(49 cards)

1
Q

Quiénes fueron los primeros en reconocer y describir las hipersensibilidades?

A

Portier y Richet
* Carabela portuguesa (Physalia physalis)

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2
Q

tipos de reacciones de hipersensibilidad

A

Inmediata
De tipo retardado (DTH)

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3
Q

quiénes propusieron el esquema de clasificación y cuándo?

A

Robert Royston Amos Coombs Philip George Houthem Gell

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4
Q

qué Ac median la hipersensibilidad tipo I?

A

IgE

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5
Q

cuáles son las reacciones alérgicas más comunes?

A

rinitis alérgica (fiebre del heno), el asma, la dermatitis atópica (eccema) y las alergias alimentarias.

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6
Q

Cuál es la Ig con el nivel más bajo en suero?

A

IgE

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7
Q

*Personas con atopía

A

producen IgE contra antígenos comunes (polvo, polen).

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8
Q

*Personas sin alergias

A

IgE solo ante infecciones parasitarias.

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9
Q

Características de los alérgenos

A
  • Proteínas solubles con múltiples epítopos.
  • Proteasas: aumentan inflamación y penetran células.
  • PAMPs: Activan receptores inmunitarios innatos.
  • Vía Mucosa, Baja Concentración: favorecen respuesta TH2 y producción de IgE.
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10
Q

Sensibilización Inicial en hipersensibilidad tipo I

A
  • Exposición: activa células TH2 que inducen a lin B a cambiar de clase y producir IgE específicos.
  • Lin B se diferencian en células plasmáticas que secretan IgE y en células B de memoria
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11
Q

A qué receptores se une IgE?

A
  • a receptores FcεRI en mastocitos y basófilos, sensibilizando estas células
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12
Q

Qué va a provocar un segundo contacto con el alérgeno?

A

provoca un enlace cruzado de las moléculas de IgE unidas.
* Esto desencadena la desgranulación de mastocitos y basófilos, liberando: histamina, heparina y proteasas

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13
Q

efectos fisiológicos de hipersensibilidad I

A

Contracción del músculo liso, aumento de permeabilidad vascular y vasodilatación, causando síntomas alérgicos.

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14
Q

la alta afinidad de los receptores FcεRI es útil porque…

A

permite enlazar IgE, a pesar de su baja concentración en suero (1.3 × 10⁻⁷ M).

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15
Q

en qué células tenemos al receptor FcεRI?

A

mastocitos y basófilos
Eosinófilos, Langerhans, monocitos y plaquetas a niveles más bajos.

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16
Q

vida media de IgE

A

Muy corta en suero (2-3 días) pero estable en granulocitos al estar enlazada a FcεRI.

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17
Q

Estructura de FcεRI

A

Forma estándar: tetrámero compuesto de cadena α (enlaza IgE), cadena β (señalización) y dos cadenas γ (transducción de señales).
* Cadenas β y γ contienen ITAMs que participan en la activación de la señalización.

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18
Q

cuál es el receptor de IgE de baja afinidad?

A

FcεRII
* También conocido como CD23

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19
Q

cómo inicia la señalización mediada por IgE a través de FcεRI?

A

comienza cuando un alérgeno se une y cruza los IgE en los receptores FcεRI de mastocitos y basófilos.

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20
Q

cómo es la activación del receptor FcεRI?

A
  • El vínculo cruzado de IgE induce la agregación de FcεRI y su migración hacia balsas lipídicas en la membrana.
  • La tirosina-cinasa Lyn fosforila los ITAMs en las cadenas β y γ del receptor.
21
Q

cómo se da la cascada de señalización?

A

Las proteínas adaptadoras se unen a los ITAMs fosforilados e inician la activación de otras vías.
* Aumento de Ca²⁺ y cAMP → Desgranulación
* Activación de NF-κB → Producción de citocinas.
* Activación de MAPK y PLA → leucotrienos y prostaglandinas

22
Q

qué pasa cuando se activan los mastocitos?

A

Se activan por IgE y antígenos, los gránulos se fusionan con la membrana y liberan mediadores inflamatorios.

23
Q

cuáles son los mediadores que se liberan?

A

Mediadores preformados: histamina, proteasas, heparina.
* Mediadores inducidos: leucotrienos, quimiocinas, citocinas y factores de crecimiento.

24
Q

efectos en diferentes tipos celulares

A
  • Células estromales y musculares: remodelación y cambios en el tejido.
  • Nervios y céls endoteliales: alteraciones funcionales agudas. * Céls hematopoyéticas: efectos inflamatorios y estructurales a largo plazo.
25
impacto a corto y largo plazo
Inflamación aguda: horas a días. * Cambios estructurales (días a semanas): proliferación celular, producción de colágeno y remodelación del tejido
26
mediadores primarios de hipersensibilidad 1
Histamina, proteasas, heparina, factores quimiotácticos.
27
mediadores secundarios de hipersensibilidad 1
Leucotrienos, prostaglandinas, PAF, bradiquinina, citocinas y quimiocinas.
28
función de la histamina en la hipersensibilidad 1
Contracción de músculos lisos, permeabilidad vascular, secreción de moco.
29
función de leucotrienos y prostaglandinas en hipersensibilidad 1
Potentes en broncoconstricción, mayor permeabilidad y secreción de moco.
30
función de Citocinas en hipersensibilidad 1 y ejemplos
Reclutamiento y activación de células inflamatorias, estímulo de la respuesta TH2 y producción de IgE. ej: IL-4, IL-5, TNF-α
31
efecto de la unión de histamina a su receptor H1
Contracción de músculos lisos, aumento de permeabilidad vascular, secreción de moco.
32
efecto de la unión de histamina a receptores H2
Vasodilatación, estimulación de glándulas y ácido estomacal; inhibe la desgranulación.
33
efecto de la unión de histamina a sus receptores H3 y H4
Menos implicados en alergias; H4 media la quimiotaxis.
34
cómo se producen las prostaglandinas y leucotrienos?
Mediadores secundarios, producidos tras la desgranulación por la descomposición de fosfolípidos de membrana.
35
efecto de histamina, leucotrienos y prostaglandinas en el asma
Histamina: Inicialmente broncoconstricción. * Leu y prglnd: Efectos más potentes y duraderos que la histamina, broncoconstricción severa y secreción de moco
36
Función de IL-4 e IL-3 en hipersensibilidad 1
Estimulan respuesta TH2 y producción de IgE por las células B.
37
Que citocina es importante para la activación de eosinófilos?
* IL-5
38
* Qué citocina puede contribuir al choque anafiláctico?
TNF-α
39
Anafilaxia sistémica qué es?
Reacción alérgica más severa, potencialmente fatal, que ocurre minutos después de la exposición al alérgeno.
40
síntomas principales de la anafilaxia sistémica
Disminución brusca de la TA (choque anafiláctico) contracción de músculos lisos (defecación, micción, dificultad respiratoria por constricción bronquial) posible asfixia y muerte en 2-4 minutos.
41
causas comunes de anafilaxia sistémica
Veneno de insectos (abejas, avispas, hormigas) medicamentos (penicilina, insulina) alimentos (mariscos, nueces) látex.
42
tx de anafilaxia sistémica
epinefrina para contrarrestar mediadores, relajar músculos lisos de las vías respiratorias, reducir la permeabilidad vascular y mejorar el gasto cardiaco.
43
rinitis alérgica
La más común, causada por alérgenos inhalados Mediada por IgE en mastocitos provoca liberación de histamina, vasodilatación, aumento de permeabilidad y secreciones.
44
Dermatitis atópica
(eccema) Común en niños, caracterizada por erupciones cutáneas rojas, a veces infectadas. Las lesiones contienen células TH2 y eosinófilos.
45
Angioedema
Hinchazón profunda en la piel, más severa que la urticaria. Puede afectar párpados, boca y genitales, y es común en reacciones alimentarias.
46
qué factores afectan la susceptibilidad a las reacciones de hipersensibilidad tipo I?
factores genéticos factores ambientales
47
qué efectos tiene la contaminación de aire en la piel?
Los hidrocarburos aromáticos policíclicos penetran en la piel, activan el receptor AhR y desencadenan hipersensibilidad y picazón, lo que daña la barrera epitelial y facilita la entrada de alérgenos, induciendo dermatitis atópica.
48
Genes IL-4 y IL-9
Relacionados con altos niveles de IgE y predisposición a asma y atopia
49
SNPs en TLR1, TLR6 y TLR10
Asociados con respuestas IgE y asma.