Hipersensibilidad II, III, IV

Question 1

Definición de hipersensibilidad

Answer 1

Reacciones inm exageradas o inapropiadas frente a a.g. que causan daño a tejido

Question 2

Tipos principales de hipersensibilidad

Answer 2

I
II
III
IV

Question 3

¿Quién media la hipersensibilidad tipo I?

Answer 3

Inmediata, IgE y mastocitos

Question 4

¿Quién media hipersensibilidad tipo II?

Answer 4

Mediada por a.c. (IgG e IgM) dirigida contra a.g. en superficie

Question 5

¿Quién media hipersensibilidad tipo III?

Answer 5

Complejos inm, causando infalamción en tejidos

Question 6

¿Quién media hipersensibilidad tipo IV?

Answer 6

Retardada, mediada por linfc T y Mø

Question 7

Diferencias clave de hipersensibiliad

Answer 7

mediadores
Tiempo de inicio
Ej. clínicos característicos

Question 8

Mecanismos principales de hipersensibilidad tipo II

Answer 8

Activación del complemento
ADCC
Opsonización

Question 9

ADCC

Answer 9

Cititoxicidad mediada por c. dependientes de a.c.

Question 10

Activación de complemento hipersensibilidad tipo II

Answer 10

IgG/IgM activan
Formación de poros y lisis c. contra objetivo

Question 11

ADDC hipersensibilidad tipo II

Answer 11

1 NK, neutrofil, Mø se unen a región de a.c. en c. diana
2 Liberan perforinas y granzimas
3 Lisis de c. diana

Question 12

Ej. Rección de transfusión de sangre hipersensibilidad tipo II GENERALIDADES

Answer 12

Sangre incompatible
A.c. de receptor reconocen a.g. en eritrocitos donantes como extraños

Question 13

¿Que determina el tipo de sangre?

Answer 13

A.g. en superficie de loes eritrocitos, principalmente los sistemas ABO

Question 14

Mecanismo de acción ej. transfusión de sangre hipersensibilidad tipo II

Answer 14

Receptor poseé a.c. preformados contra a.g. de donante y se unen a los eritrocitos transfundidos

Activación de complemento y lisis de eritrocitos

Lib hemoglobina y otros productos, causando toxiciad y daño renal

Question 15

Ej. enfermedad hemolitica del recién nacido hipersensibilidad tipo II CAUSA

Answer 15

Madre Rh- desarrolla a.c. contra eritrocitos Rh+ del feto

Question 16

Ej. enfermedad hemolitica del recién nacido hipersensibilidad tipo II MECANISMO

Answer 16

Durante 1er embarazo Rh+ entra a circulación de madre y crea anticuerpos anti-Rh

En siguientes embarazos dichos anti-Rh atacan Rh+ del feto, causando hemólisis

Question 17

Ej. enfermedad hemolitica del recién nacido hipersensibilidad tipo II CONSECUENCIAS EN FETO

Answer 17

Anemia severa
Ictericia (bilirrubina)
Riesgo hidropesía fetal

Question 18

¿Que es la bilirrubina?

Answer 18

Producto de descomposisión de hemoglobina

Question 19

¿Donde se puede acumular la bilirrubina?

Answer 19

Cerebro y causar daño

Question 20

¿Como se descompone la bilirrubina?

Answer 20

Por acción de los UV

Question 21

Ej. enfermedad hemolitica inducida por fármacos hipersensibilidad tipo II MECANISMO DE ACCIÓN

Answer 21

1 Unión de fármaco a membrana
2 Formación IgM e IgG contra complejo fármaco-eritrocito
3 Activación de complemento y fagocitosis

Question 22

Ej. de la hipersensibilidad II

Answer 22

Reacción a la transfusión sanguínea
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Anemia hemilítica inducida por fármacos

Question 23

¿Porque tenemos a.c. contra antígenos de grupo sanguíneo pero no Rh?

Answer 23

Porque los de tipo sanguíneo se parecen al de otros patógenos y Rh no

Question 24

Que tipo de antígenos son de tipo sanguíneo y Rh

Answer 24

G. sanguíneo: carbs
Rh: protéicos

Question 25

Complejo fármaco-eritrocito

Answer 25

Fármaco se une a prot de memb, actuando como heptenos

Question 26

Fármacos aso a anemia hemolítica inducida por fármacos

Answer 26

Penicilina Cefalosporina Metildopa

Question 27

Ej. enfermedad hemolitica inducida por fármacos hipersensibilidad tipo II CONSECUENCIAS CLÍNICAS

Answer 27

Anemia aguda Fatiga Palidez Disnea En casos severos suspensión de fármaco y tx de soporte

Question 28

Panorama general de hipersensibilidad tipo III

Answer 28

Mediado por complejos inm Depósitos de complejos en tejidos y vasos Inflamación y daño debido a activación de complemento

Question 29

Complejo inmune

Answer 29

A.c. + a.g. solubles

Question 30

¿Donde se depositan los inmunocomplejos hipersensibilidad tipo III?

Answer 30

Paredes de vasos Memb basal glomerular (glomerulonefritis) memb sinoviales

Question 31

Algunas enf que ocasionan hipersensibilidad tipo III

Answer 31

Arthus Lupus eritematoso sistémico Artritus reumatoide

Question 32

Hipersensibilidad tipo III Arthus

Answer 32

Localizada en piel Altos niveles de a.c. porque no es la primera vez

Question 33

Hipersensibilidad tipo III Arthus MECANISMO DE ACCIÓN

Answer 33

Neutrofilos intentan fagocitar pero no pueden entonces liberan enz proteolíticas y radicales libres Inflamación aguda Puede haber hemorragia local y necrosis debido a daños en capilares

Question 34

Ejemplos clínicos de hipersensibilidad tipo III Arthus

Answer 34

Vacunas Exposisión repetida a alergenos

Question 35

¿Contra que se general los anticuerpos en la hipersensibilidad tipo III de lupues eritematoso?

Answer 35

ADN, histonas y proteinas nuc (Por eso es sistémico) Se unene a antígenos solubles y forman inmunocomplejos

Question 36

¿Donde tienden a depositarse los inmunocomplejos?

Answer 36

Tejidos altamente vascularizados

Question 37

Mecanismo de daño de lupus eritematoso sistémico hipersensiblidad III

Answer 37

Complemento para destruir inmunocom Reclutamiento de neutrof y Mø, aumentando infalamción y daño tisulas

Question 38

¿A que lleva la inflamación crónica en lupues eritematoso sistémico?

Answer 38

Daño tisular progresivo Necrosis Fibrosis Disfunción orgánica

Question 39

A.c. de artritis reumatoide

Answer 39

(FR) factor reumatoide

Question 40

¿Donde se depositan los inmunocom en artritis reumatoide?

Answer 40

Espacio sinovial

Question 41

Iinmunocomplejos de artritis reumatoide

Answer 41

IgG + FR

Question 42

Acción de daño de inmunocomplejos

Answer 42

Complemento ↓ Inflamación ↓ Neutrófilos y Mø ↓ Enz proteolíticas y citoquinas proinflamatorias ↓ Daño

Question 43

Panorama general de hipersensibilidad IV

Answer 43

Mediada por c. Involucra lnfc. T y Mø Retardad0 24-72 hrs

Question 44

Función de lnfc. T en hipersensibilidad IV

Answer 44

Activación de macrófagos por los linfocitos Th1 a través de la producción de citocinas como IFN-γ

Question 45

Mycobacterium tuberculosis hipersensibilidad IV

Answer 45

Patógeno intracel Lnfc. T activan Mø para formar granulomas, aislar pato y limitar diseminación

Question 46

Ej. dermatitis por contacto hipersensibilidad IV

Answer 46

Rección por alergenos externos Alergenos actuan como heptenos, penetran piel, se unen a prot y froman complejos Complejos son reconocidos como extraños

Question 47

Activación lnfc. t dermatitis por contacto hipersensibilidad IV

Answer 47

Los antígenos no son intracelulares, pero son procesados por células de Langerhans y macrófagos, y presentados a linfocitos T CD4+ (Th1) y CD8+

Question 48

Sx dermatitis por contacto hipersensibilidad IV

Answer 48

Inflamación Edema Erupción cutánea / ampollas Necrosis en casos severos

Question 49

Inflamación dermatitis por contacto hipersensibilidad IV

Answer 49

Lnfc. T liberan IFN-γ e IL-17, activando Mø y amplificando inflamación

Question 50

Ej. clínico dermatitis por contacto hipersensibilidad IV

Answer 50

Alergia al níquel Hiedra venenosa

Question 51

Hipersensibilidades resumen

Answer 51

I: Mediada IgE, recc. alérgicas inmediatas II: Mediada por a.c., destrucción c. III: Mediado por complejos inm, dao tisular IV: Mediado por lnfc. T, infalamción retardada