Hipersensibilidad (inmuno)🔹 Flashcards

(31 cards)

1
Q

Que es la hipersensibilidad (alérgicas o autoinmunitarias)

A

Reacciones inmunitarias lesivas o excesivas a un antigeno (endógeno o exógeno)

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2
Q

Dónde están los antígenos exógenos y que reacción inmune pueden desencadenar

A

Están en: Polvo, polen, alimentos, farmacos, microbios y sus. Químicas

Respuesta: Desde malestar general hasta enfermedades mortales

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3
Q

A que se suele deber la hipersensibilidad?

A

A un desequilibrio entre los mecanismos efectores de la respuesta inmune y los de control que limitan la respuesta

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4
Q

Características de la hipersensibilidad

A
  • Antígeno puede ser endogeno oexogeno
  • Es por desequilibrio
  • Se asocia a herencia genética
  • Los mecanismos de lesión tisular son los mismos contra microorganismos patógenos
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5
Q

Tipos de hipersensibilidad

A
  • H. Inmediata (tipo 1)
  • H. mediada por anticuerpos (tipo2)
  • H. mediada por inmunocomplejos (tipo3)
  • H. Celular (tipo 4)
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6
Q

Quien produce la lesión en las distintas hipersensibilidades?

A

1= Linfocitos Th2, IgE, Mastocitos y otros leucocitos

2= IgM e IgG

3= Complejo antígeno-anticuerpo (IgM e IgG)

4= Linfocitos T sensibilizados (Th1, Th17 y CTL)

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7
Q

Ejemplo de trastornos causados por hipersensibilidad inmediata

A
  • Anafilaxia
  • Asma bronquial
  • Rinitis, sinusitis
  • Alergias alimentarias
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8
Q

Fases de la hipersensibilidad inmediata (1)

A

Reacción inmediata y fase tardía

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9
Q

Características en el cuerpo de la reacción inmediata de la hipersensibilidad inmediata (1)

A

Vasodilatación, aumentó permeabilidad vascular y espasmo músculo liso o secreción glándular.

Evidente en minutos-desaparece en horas

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10
Q

Características en el cuerpo de la fase tardía de la hipersensibilidad inmediata (1)

A

Infiltración de los tejidos con eosinofilos, neutrofilos, basofilos, monocitos y linfocitos T CD4+ y destrucción tisular y lesión mucosas

Evidente 2-24h - desaparece a los días

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11
Q

Secuencia de activación y producción de linfocitos Th2 e IgE en la hipersensibilidad inmediata (1)

A

1- Celula dendritica le presenta el alergeno(antigeno) a linfocitos T CD4+ virgenes.

2- Se produce citocinas (IL-4) y linfocitos T se diferencia en Th2 los cuales producen citocinas (IL-4,IL-5,IL-13)

IL-4: actúa sobre linfoB cambio a IgE y mas Th2
IL-5: Desarrollo y activación eosinofilos
IL-13: Aumentó producción IgE y secreción moco

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12
Q

Características Monocitos

A
  • Se distribuyen en el tejido y están cerca de vasos y nerviosos.
  • Tienen granulós citoplasmaticos
  • Se activan con los receptores FcεRI con IgE o por C5a y C3a (complemento)
  • Secretagogs: quimiocinas, codeina y morfina, adenosina, melitina y estímulos físicos
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13
Q

Características Basofilos

A
  • Tiene receptor FcεRI de IgE y gránulos citoplasmaticos

- Circulan en la sangre

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14
Q

Activación mastocitos

A
  • Mastocito con IgE en su membrana
  • Antígeno se une a IgE
  • receptores para FcεRI se juntan y activan señales de transduccion
  • Desgranulación monocitos
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15
Q

Mediadores de la hipersensibilidad inmediata (1) (de mastocitos?)

A
  • Mediadores preformados: Aminas vasoactivas (histamina), Enzimas (proteasas neutras e hidrolasas acidas), Proteoglucanos (heparina)
  • Mediadores lipidicos: Leucotrienos (C4 y D4), prostaglandina D2, factor activador de plaquetas (PAF)
  • Citocinas: TNF, IL-1, Quimiocinas
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16
Q

A que tiempo se liberan los Mediadores de la hipersensibilidad inmediata (1)

A
  • Histamina y leucotrienos se liberan rápido de los mastocitos sensibilizados: Edema, secreción moco, espasmo mus liso.
  • citocinas determinan fase tardía al reclutar más leucocitos y lesión celulas epiteliales
17
Q

Que sucede a nivel biológico en la reacción de la fase tardía de la hipersensibilidad inmediata (1)

A

Se reclutan leucocitos que amplifican y mantienen inflamación sin una exposición adicional al antígeno.

-Eosinofilo abundante y reclutado por quimiocinas y citocina Th2 IL-5: libera enzimas proteoliticas, proteína básica principal y proteína catiónica del eosinofilo (dañan tejidos)

18
Q

Desarrollo de alergias (hipersensibilidad inmediata (1))

A

-Determinada por genética (5q31) y el ambiente.

19
Q

Característica de la anafilaxia sistemica

A
  • Shock vascular, edema generalizado y dificultad para respirar.
  • Ocurre por: administración de proteínas extrañas, hormonas, enzimas, polisacaridos y fármacos o alergenos alimentarios o toxinas insectos
20
Q

Que es la Hipersensibilidad mediada por anticuerpos (2)

A

Es una Hipersensibilidad causada por antigenos que interactúan con anticuerpos y causan enfermedad al destruir la célula causando inflamación o interferir con su función

(Anticuerpos de: celulas normales o exogenos, sus quimicas o proteina microbiana)

21
Q

Mecanismos que utilizan los anticuerpos para la lesión en la Hipersensibilidad mediada por anticuerpos (2)

A
  • Opsonización y fagocitosis
  • Inflamación
  • Disfunción celular
22
Q

En cuáles situaciones ocurre la destruction y fagocitosis de celulas mediada por anticuerpos?

A
  • Reacciones transfusionales.
  • Enfermedad hemolitica del recién nacido.
  • Anemia hemolitica, agranulocitosis y trombocitopenia autoinmune.
  • Reacción fármacos.
23
Q

Que es la Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (3)

A

Es daño tisular por una inflamación desencadenada en la zona donde están los complejos antígeno-anticuerpo

(Antígeno exógeno o endógeno)

-Afecta sobre todo: Riñón, articulaciones y vasos pequeños

24
Q

Enfermedad Sistemica por inmunocomplejos

A

Enfermedad del suero aguda

-por administración de anticuerpos de de otro sujeto

25
Fases de la patogenia de la Enfermedad Sistemica por inmunocomplejos
- formación inmunocomplejos - Deposito del inmunocomplejos - Inflamación o lesión 10 dias después de la administración: fiebre, urticaria, dolor articular, aumento tamaño ganglios linfocitos y proteinuria
26
Principal manifestación morfológica de la lesión por inmunocomplejos
-Vasculitis (asociada a necrosis de pared vascular e infiltración neutrofila) (Necrosis fibrinoide)
27
Enfermedad local por inmunocomplejos
Reacción de Arthus Zona localizada de necrosis tisular por vasculitis por inmunocomplejos normalmente en piel
28
Que es la hipersensibilidad mediada por linfocitos T (4)
Es inflamación causada por citocinas de linfocitos T CD4+ y muerte celular por T CD8+ Th1 y Th17 contribuyen con inflamación
29
Fases de la reacción inflamatoria por T CD4+ en la hipersensibilidad mediada por linfocitos T (4)
-Activación linfocitos T CD4+ (Impulsado por citocinas producidas por celulas presentadoras de antígenos en la activación del linfocitos T) -Respuesta linfocitos T efectores diferenciados (Macrofagos activados por IFN- ɣ)
30
Enfermedades mediadas por hipersensibilidad mediada por linfocitos T (4)
- artritis rematoide - Esclerosis múltiple - Diabetes 1 - Enfermedad inflamatoria intestinal - psoriasis - Sensibilidad al tacto
31
Ejemplo clínico de inflamación por linfocito T CD4+ (hipersensibilidad mediada por linfocitos T (4)
- Reacción a tuberculina - Dermatitis de contacto (urusiol, roble venenoso) - Reacción fármaco