Hipertension inducida en el embarazo Flashcards

1
Q

Hipertencion gestacional

A
•	Incidencia de 5-10%
Hipertensión gestacional: 
•	6-18% nulíparas
•	6-8% multíparas
Preeclampsia
•	3-7% nulíparas
•	0.8-5% multíparas
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2
Q

Clasificacion de la hipertension gestacional

A
  • Elevación de la presión (140/90) en dos tomas separadas por 6 hs., descubierta por primera vez DESPUES de las 20 semanas de gestación
  • Sin otros signos o síntomas de preeclampsia o hipertensión existente
  • Regresa a la normalidad 6- 12 semanas posparto
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3
Q

Defina preemclampsia

A

Enfermedad multisistémica y multifactorial caracterizada por daño endotelial que se desarrolla debido a una alteración en la implantación de irrigación placentaria, lo que conlleva a disfunsión del endotelio vascular materno

○ ↑ producción de endotelina + tromboxano (vasoconstricción + agregación plaquetaria)
○ ↑ sensibilidad de angiotensina II
○ ↓ óxido nítrico + prostaciclinas (vasodilatadores)
○ ↑ RVP, agregación plaquetaria, activación del sistema de coagulación y disfunción endotelial

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4
Q

Dato sobre la preemclampsia

A
  • Síndrome clínico causado por una disfunción generalizada compleja del endotelio materno
  • Estado de marcada vasoconstricción generalizada secundario a una disfunción del endotelio vascular
  • Hipertensión gestacional (140/90 mmHg) más proteinuria
  • Proteinuria: concentración de 0,1 g/l en dos muestras de orina aleatorias o 0,3 g en 24 horas
  • Sin proteinuria: hipertensión gestacional asociada a síntomas cerebrales persistentes, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, RCIU o anomalías de laboratorio
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5
Q

Preeclampsia leve

A
  • TA > 140/90 en 2 ocasiones separadas por 4hrs + proteinuria igual o superior a 300 mg./24 hs.
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6
Q

Preemclampsia grave

A
  • PA ≥160/110 (preeclampsia severa)
    – Proteinuria ≥5 g/24 h o ≥3+ con tira reactiva
    – Fallo renal agudo con creatinina sérica >1.2 mg/dl– Oliguria (<500 ml/24 h)
    – Trombocitopenia (<100,000/µl)
    – Hemólisis microangiopática, ↑ LDH
    – ↑ transamisas séricas (AST y ALT)
    – Cefalea persistente, alteración de la consciencia, cambios en el campo visual
    – Dolor epigástrico persistente o en hipocondrio derecho
    – Edema pulmonar
    – Anemia hemolítica
    – Coagulación intravascular diseminada
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7
Q

Dato sobre preemclampsia

A

10 % de las preeclampsias severas evolucionan a un Sx de HELLP

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8
Q

Que es el Sx de HELLP

A

Subcategoría de la preeclampsia donde la paciente presenta hemólisis, enzimas hepáticas ↑ y trombocitopenia

○ Usualmente se desarrolla <36 semanas
○ 10-15 % resulta en óbito y 20-25 % en muerte neonatal
○ Dx: Schistocitos en sangre periférica, ↑ LDH, ↑ bilirrubina total, ↑ AST, ↑ ALT, trombocitopenia
○ Manifestaciones: Dolor en epigastrio, náuseas, vómitos

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9
Q

Complicaciones fetales

A
Insuficiencia útero placentaria aguda
– Infarto placentario
– Sufrimiento fetal
– Óbito
Insuficiencia úteroplacentaria crónica
– RCIU
Oligohidramnios
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10
Q

Complicaciones maternas

A
– Convulsiones y ACV
– Oliguria y fallo renal
– Edema pulmonar
– Edema y hematoma hepático subcapsular
– Trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada
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11
Q

Defina Eclampsia

A

Preeclampsia + convulsiones tónico-clónicas que no pueden ser atribuidas a otras causas

**Se considera la 3era causa de muerte materna

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12
Q

Manifestaciones de la Eclampsia

A

Manifestaciones: Convulsiones tónico-clónicas (precedidas o no de aura) antes del parto (25%), durante el parto (50%) o posparto (25%) •

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13
Q

Complicaciones de la Eclampsia

A

Complicaciones: Hemorragia cerebral, neumonía por aspiración, encefalopatía hipóxica y eventos tromboembólicos

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14
Q

Factores de riesgo de la Eclampsia

A

• Nuliparidad
• Antecedentes familiares de preeclampsia
• Obesidad
• Gestación múltiple
• Preeclampsia en embarazos anteriores
• Mal resultado en gestaciones anteriores:
o RCIU, DPPNI, Muerte fetal
• Condiciones médicas o genéticas preexistentes:
o Hipertensión crónica, Enfermedad renal, Diabetes mellitus tipo I, Trombofilias (Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, déficit de proteínas C, S y antitrombina)
• Mola hidatiforme

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15
Q

Etiopatogenia de los trastornos hipertensivos

A

Cualquier teoría que exlique de manera satisfactoria la causa de los trastornos hipertensivos del embarazo debe tomar en consideración:
o Exposición por primera vez a las vellosidades coriónicas
o Exposición a superabundancia de vellosidades coriónicas (emb gemelar o mola hidatiforme)
o Enfermedad renal o cardiovascular preexistente
o Predisposición genética a la hipertensión que aparece en el embarazo

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16
Q

Dato sobre la preemclampsia

A
La cascada de síndromes de la preeclampsia se caracteriza por muchas anormalidades que tienen como resultado: 
•	Daño en el endotelio vascular
•	Vasoespasmo
•	Trasudación de plasma
•	Secuelas isquémicas y trombóticas
17
Q

Preeclampsia como trastorno de dos etapas

A

• Etapa 1: Placentación deficiente (temprana)
• Etapa 2: Estrés oxidativo placentario (tardío):
1. RCIU
2. Liberación sistémica de factores placentarios
3. Reacción inflamatoria sistémica, activación endotelial
1. Síndrome de preeclampsia

18
Q

Etiologia: Factores importantes en la hipertension en el embarazo

A
  • Implantación placentaria con invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos
  • Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos maternos y paternos
  • Mala adaptación de la madre a los cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal
  • Factores genéticos, incluidos genes predisponentes
19
Q

Etilogia: Factores inmunitarios en la hipertension en el embarazo

A
  • La intolerancia materna a los antígenos placentarios derivados del feto y del padre es otra de las teorías para explicar la preeclampsia
  • Alteracion de anticuerpos bloqueadores contra sitios antigénicos placentarios
20
Q

Etiologia: Activacion de celulas endoteliales

A
  • Se ha propuesto que la disfunción celular endotelial se debe a un estado activado extremo de los leucocitos en la circulación materna.
  • Citocinas, TNF-alfa y las interleucinas contribuyan al estrés oxidativo relacionado con la preeclampsia. El mismo se caracteriza por especies de oxigeno reactivas y radicales libres que conducen a la formación de peróxidos lípidos que se propagan por si mismos, estos generan radicales muy tóxicos que lesionan las células endoteliales, modifican la producción de oxido nítrico e interfieren con el equilibrio de prostaglandinas.
21
Q

Etiologia: Factores nutricionales

A

• Una dieta con alto contenido de frutas y verduras que tengan actividad antioxidante se relaciona con decremento de la TA.

22
Q

Etiologia: Factores geneticos

A
  • Es un trastorno poligenico multifactorial
  • Riesgo de incidencia de 20-40% entre las hijas de madres con preeclampsia
  • 11-37% para hermanas de las afectadas
  • 22-47% en estdio de gemelas
  • Es probable que la predisposición genética hereditaria sea resultado de interacciones de cientos de genes heredados, tanto maternos como paternos, que controlan funciones enzimáticas y metabólicas de todos los sistemas organicos
23
Q

Defina Hipertension arterial cronica

A

Hipertensión (PA ≥140/90) antes de la concepción, antes de las 20 semanas o que persiste durante >12 semanas luego del desembarazo y no es atribuible a una enfermedad trofoblástica gestacional

24
Q

Defina Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida

A
  • Aparición de proteinuria sobre un proceso de HTA crónica no proteinúrica luego de las 20 semanas de gestación y que desaparece después del parto
  • Se desarrolla en ⅓ de las mujeres con HTA crónica
  • Complicaciones: RCIU, abrupción placentaria
25
Q

Mecanismos fisiopatologicos

A

TXA2
• Principal producto de la ciclooxigenasa del ácido araquidónico en las plaquetas y trofoblasto
• Vasoconstrictor potente
• Estimulante de la agregación plaquetaria
PGI2
• Principal producto de la COX de células endoteliales y corteza renal
• Vasodilatador potente
• Inhibe la agregación plaquetaria
Preeclampsia
• Disminución de excreción urinaria de PGI2
• Aumento en biosíntesis de TXA2

26
Q

Tratamiento

A

• Terminar el embarazo en todas aquellas pacientes a término con preeclampsia.
• Se practicará cesárea sólo si:
- no progresa adecuadamente la dilatación,
- ante sospecha de sufrimiento fetal,
- empeoramiento del estado materno o mal control de -
- Evitar la crisis hipertensiva.

  • Medidas generales:
  • Dieta normosódica rica en proteínas.
  • Reposo relativo.
  • Control de tensión y diuresis.
27
Q

Tratamiento hipotensores

A
  • Indicación: persistencia de TA diastólica > 100 mmHg o de TA sistólica > 150 mmHg.
  • α-metildopa: inhibiendo la producción de noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. Acción lenta (uso en casos leves de manera ambulatoria).
  • Hidralazina: acción directa sobre el músculo liso de la pared de las arteriolas, provocando vasodilatación y disminución de las resistencias periféricas. Ocasiona aumento del G.C y F.C. Puede disminuir el flujo uteroplacentario.
  • Labetalol: antagonista competitivo de los receptores α (disminuyendo la R.V.P.) y β- adrenergicos (protege al corazón del reflejo simpático taquicardizante que produce la vasodilatación periférica). Presenta la ventaja de que incrementa el flujo útero placentario.
  • Nifedipina (calcio antagonista): vasodilatador periférico que además tiene acción tocolítica.
    * Se debe tener cuidado cuando se asocia al sulfato de magnesio ya que potencia su efecto, teniendo MAYOR RIESGO DE PARADA CARDIORRESPIRATORIA.
28
Q

Tratamiento fármacos contraindicados

A
  • IECA y Diazóxido (hipotensor): son teratogénicos
  • Diuréticos: disminuyen el el volumen plasmático y el flujo útero-placentario.
  • Atenolol (bloqueante de los receptores β-adrenérgicos): puede comprometer el intercambio materno-fetal, favoreciendo la aparición de CIR.
29
Q

Tratamiento anticonvulsivantes

A
  • Tratamiento de elección de las convulsiones y en la profilaxis: sulfato de magnesio.
    • Disminuye la excitabilidad del SNC, ligera acción hipotensora.
    • Su acción se produce por disminución de la secreción de acetilcolina a nivel de la unión neuromuscular y al reducir la sensibilidad de la placa motora a la acetilcolina.
  • En el tratamiento de las convulsiones agudas, también es posible emplear benzodiacepinas.
  • No se debe suspender el tratamiento después del parto porque pueden reaparecer los síntomas.
30
Q

Tratamiento con hipotensores

A

•α-metildopa en casos leves que se desean tratar de manera ambulatoria
•Hidralazina vía IV en casos graves: 5 mg c/15-20 min
○Vasodilatador arteriolar directo
○ Efectos secundarios: Hipotensión, cefalea
•MgSO4: 4 g de inicio y luego 1 g/h hasta completar 24g
○Sal aminocuarternaria estabilizadora de la placa neuromotora que funciona como anticonvulsivante e hipotensor
○ Puede producir náuseas y vómitos si se administra de forma muy rápida
○ En casos de intoxicación, la Px cursa con depresión respiratoria, desaparición de los reflejos rotulianos, bradicardia y oliguria. El antídoto es gluconato de calcio.
○ Tiene excreción renal
• Interrupción del embarazo a término
• Administración de maduradores fetales + desembarazo en casos pretérminos
• Indicaciones de cesárea:
1. No progresa adecuadamente la dilatación
2.Sospecha de sufrimiento fetal
3. Empeoramiento del estado materno
4. Se desea evitar la crisis hipertensiva