Hipertireoidismo Flashcards

1
Q

Defina tireotoxicose.

A
  • Excesso de hormônio tireoidiano, independente da causa.

Hipertireoidismo: Tireotoxicose proveniente da gl.

Tempestade tireoidiana (crise tireotóxica): Tireotoxicose em níveis muito excessivos, geralmente por má adesão ou quadro de infecção. Revertendo alterações sistêmicas e do hormônio tireóideo.

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2
Q

Cite 2 características do QC relacionado ao CV, oftalmológico e dermatológico.

A
  • Taquiarritmias (↑ na sensibilidade adrenérgica, da frequência cardíaca).
  • HAS (aumento na força de contração do miocárdio).
  • Pulso em martelo d’água (↓ da resistência vascular periférica induzida pela T3, causando redução da pressão diastólica e aumento da pressão de pulso).
  • Lidlag (retardo da descida da pálpebra em acompanhar a movimentação ocular).
  • Exoftalmia (receptor de TSH nos fibroblastos perioculares -> infiltração de tecido e musculo).
  • Pele úmida.
  • Unhas quebradiças.
  • Unhas de Plummer (descolamento ao final da unha, por aceleração do crescimento não colando ao final do leito ungueal).
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3
Q

Qual a característica do bócio nas doenças de Graves, Plummer e bócio multinodular tóxico? Qual exame investiga essas características?

A
  • Dç graves: Bócio difuso.
  • Dç de Plummer: Bócio focal uninodular (único nódulo captante).
  • Bócio multinodular tóxico: Focal multinodular.

• USG de tireoide (ou fluxo no doppler): Para distinguir focal de difuso.
• Cintilografia: Para distinguir, nos focais, multi de uninodular (captação homo ou heterogênea)

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4
Q

Se for possível somente 1 exame para DX, qual deve ser solicitado?

A
  • TSH (maior especificidade e sensibilidade).
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5
Q

Como se comporta o TSH e o T4L em quadro de hipertireoidismo subclínico?

A
  • ↓TSH com T4L e T3T normal.
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6
Q

Quais outros exames de sangue podem auxiliar no DX além do TSH e T3/4? Eles podem estar positivos em qual das 3 principais dçs? e se negativos porquê?

A
  • Anticorpos.
    • TRAb (Anti-Receptor de TSH).
    • Anti-TPO.
    • Anti-Tg.
  • Positivo em dç de grave (não exigível para DX mas TRAb positivo em 99% dos casos) e negativo na Dç de Plummer e no bócio multinodular tóxico.
  • Mutação e ganho de autonomia em relação ao receptor de TSH, não mais exigindo estímulo hormonal ou de anticorpos.
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7
Q

Qual o TTO farmacológico para a causa e para os sintomas se necessário?

A
  • βB aos sintomáticos.
  • Tionamidas (propiltiuracil e metimazol – boqueiam a conversão periférica de T4 em T3) para inibir produção da gl em média de 12-18m, dessa forma com follow-up de 12-18m para confirmar remissão total.

• Efeito colateral: Neutropenia e IH, mais prevalente no propiltiuracil.
• Radioiodoterapia: Somente se refratariedade nos TTO habituais, checando se há suspeita de CA previamente.
• Corticoide: Em crises tireotóxicas prevenindo insuficiência adrenal transitória.

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8
Q

Defina tireotoxicose factícia e qual exame a diferencia de hipertireoidismo?

A
  • Ingestão de T3/4, as vezes acidental por ignorância no conhecimento da composição do suplemento, e derivados. Cintilografia sem alterações, não evidenciando hiperprodução em nenhum ponto glandular.
  • Investigação: RAIU/24h (cintilografia que avalia bócio captante) - Captação do Iodo Radioativo nas 24h.
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9
Q

Qual o nome do efeito que resulta em hipertireoidismo pela ingesta de grande quantidade de iodo?

A

• Jod-Basedow (basedON): Super ativação de toda glândula induzido pela ingestão de grandes quantidades de iodo resultando em hipetireoidismo por patologia tireoidiana (dç de graves, bócio multinodular tóxico).

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10
Q

Porque dosar T4L ao invés de T3 e T4?

A

T4L não é influenciado pelos níveis de globulina carreadora de tiroxina, como no T4 e T3 total.

Fisiologia: Tireoperoxidase capta iodo extracelular e junta, no coloide das células foliculares, com a tireoglobulina, produzindo os hormônios tireóideos.
• T4: Forma inativa.
• T3: Forma ativa.
• Deiodinases: Responsável pela conversão periférica de T4 em T3.

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11
Q

Defina o sinal de pemberton e a gual disfunção tireoidiana pertence?

A

• Sinal de pemberton: Quadro de gravidade no BMT, quando um pcte portador de bócio de grande tamanhoa ao levantar os MMSS faz com que o bócio “mergulhe” (bócio “mergulhante”) comprimindo estruturas adventícias impedindo o RV manifestando pletora facial.

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