HIPERTIROIDISMO Flashcards
(42 cards)
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-TIROIDES
Hipotálamo produce TRH
Hipófisis produce TSH
Tiroides (cel foliculares) produce T3 y T4
T3 y T4 actúan en tejidos blanco
T3 Y T4 HACEN FEEDBACK NEGATIVO PARA
TSH y TRH
TEJIDOS BLANCO DE T3 Y T4
Corazón
Hígado
Hueso
SNC
T4 SE TRANSFORMA EN T3 EN QUÉ ÓRGANOS
Hígado y músculo
HM BIOLÓGICAMENTE ACTIVA
T3
75% DE LA T4 VIAJA
Unido a tiroglobulina
POR QUÉ SE MIDE LA T4 LIBRE Y NO UNIDO A TG
Porque la T4 libre es la que se convierte en T3, la que es biológicamente activa.
QUÉ AUMENTA LA TG
Estrógenos y en hepatitis
QUÉ DISMINUYE LA TG
Hipercortisolismo e hiperandrogenismo
TIROTOXICOSIS E HIPERTIROIDISMO SON LO MISMO?
En la clínica se usan como sinónimos, pero en realidad no son lo mismo.
Hipertiroidismo hace referencia a una hiperfunción de la glándula, y tirotoxicosis es el aumento de las hm tiroideas a nivel sistémico.
Se puede tener tirotoxicosis sin hipertiroidismo.
EPIDEMIOLOGÍA
Mujeres (1:7) en edad fértil (20-50 años).
Prevalencia de HT clínico del 0,75%
Asociado a tabaquismo
HT MÁS PREVALENTE EN JÓVENES Y > 50 AÑOS
Graves y BMN tóxico
ETIOLOGÍA HT PRIMARIO
Enf de Graves
BMN tóxico
Adenoma tóxico
POR QUÉ EL BOCIO OVÁRICO PRODUCE HT PRIMARIO
Porque es un tumor ovárico que se compone de células foliculares.
Es muy raro.
ETIOLOGÍA DE TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO
Tiroiditis subaguda (glándula se destruye y se liberan muchas hm).
Suele dar dsp de virus.
HT SECUNDARIO
Adenoma hipofisiario secretor de TSH o hipersecresión de TRH.
CLÍNICA DE HT (SON 8 COSAS PRINCIPALMENTE)
- Aumento de contractibilidad y GC.
- Aumentan R de catecolaminas –> arritmias, HTA, IC
- Estimula centro respiratorio (polipneico).
- Incremento de metabolismo basal (calor, hipersudoración, polidefecación).
- Aumenta absorción intestinal de glucosa y catabolismo de CH –> pérdida de masa y debilidad muscular.
- Aumento de eritropoyetina.
- Estimula resorción ósea –> osteoporosis.
- Potencia el desarrollo y funcionamiento del SNC –> nerviosismo, inquietud, insomnio.
CLÍNICA GRAVES BASEDOW
- Bocio (80%)
- Oftalmopatía distiroidea (exoftalmos, infiltración palpebral y estrabismo).
- Mixedema pretibial –> PATOGNOMÓNICO.
- Acropaquia.
- Puede haber signo de Grafe.
–> PUEDE SER ASINCRÓNICO CON LA ALTERACIÓN DE LA THS, PQ DEPENDE DE LOS ANTICUERPOS
TIROIDITIS AGUDA
- Raro, infección bacteriana o fúngica.
- Más frecuente en niños inmunosuprimidos.
- Dolor brusco asociado a sgs infl.
- Mayoría eutiroideo.
- NO DAR FM PARA EVITAR HT.
PEDIR EXÁMENES ANTES DE QUÉ HORA
Antes de las 10am, porque la secreción es regulada por el ritmo circadiano.
ENFRENTAMIENTO GENERAL: TSH BAJA Y T4 LIBRE ALTA
ESQUEMA PAG 11 RESUMEN MIJI
Tirotoxicosis primaria.
Evaluar si tiene características o anticuerpos de Graves.
Si no, entonces pensar en bocio multinodular o adenoma tóxico.
–> Medir anti TRAB.
ENFRENTAMIENTO GENERAL: TSH BAJA CON T4 LIBRE NORMAL
ESQUEMA PAG 11
Se debe medir T3 libre.
Si está elevada –> tirotoxicosis por T3.
Si está normal –> hipertiroidismo subclínico. Vigilancia en 6-12 semanas.
ENFRENTAMIENTO GENERAL: TSH NORMAL O ELEVADA Y T4 LIBRE ALTA
ESQUEMA PAG 11
Es un adenoma hipofisiario secretor de TSH o sd de resistencia a la hm tiroidea. Receptores no censan las hm.
–> Realizar imagen a nivel del encéfalo.
ENFRENTAMIENTO GENERAL: TSH Y T4 LIBRE NORMALES
ESQUEMA PAG 11
No hacer nada.
