Hipertiroidismo - típos Flashcards

1
Q
¿Qué es el efecto wolff-chaikoff?
Bloqueo de 
y de la 
Por la administración de forma 
y en dosis 
de
A

Bloqueo de la organificación del yodo y de la síntesis de H. tiroidea, Por la administración aguda de grandes dosis de yodo

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2
Q

¿Que es el efecto Jod Basedow?
Inducción de
por
Inverso a

A

Inducción de tirotoxicosis por administración de grandes cantidades de yodo (Inverso a Wolff-chaikoff)

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3
Q

¿Cual es la diferencia de Hipertiroidismo y tirotoxicosis?

  1. Hipertiroideo
  2. Tirotoxicosis
A
  1. Hiper: Aumento de concentración de h. tiroidea por aumento en la formación
  2. Tirotoxicosis: Aumento de h. t. Endógena o Exógena.
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4
Q

I Por estimulación tiroidea excesiva son:

  1. El más común
  2. Por TSH
  3. Embarazo
A
  1. Enf. de Graves (95%)
  2. Hipertiroidismo inducido por la TSH (tumor hipofisario)
  3. Estimulador tiroideo en el embarazo (Gonadotropina se parece a TSH)
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5
Q

II Por función autónoma de la glándula tiroidea

  1. Adenoma
  2. Bocio
A
  1. Adenoma tóxico
    - Ancianos
  2. Bocio multinodular
    - 1ro Tuvo bocio por falta de iodo, luego tuvo aumento de iodo y se da la patología
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6
Q

III Liberación excesiva de la hormona de la glándula

  1. Inflamación
  2. Hipertiroidismo
A
  1. Tiroiditis subaguda
    - Granulomatosa
    - De quervain
  2. Hipertiroidismo linfocitario
    - Idiopatica
    - Tiroiditis silenciosa
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7
Q

Características de la enfermedades de Graves Basedow

  1. Frecuencia
  2. Depende de
  3. Sexo
  4. Niños
A
  1. 70-8’%
  2. Depende del grado de ingestión de yodo (adecuada o mayor) aumenta la prevalencia
  3. Mujeres/H. 3/1 entre 3-5ta década
  4. En niños es igual
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8
Q

Factores de riesgo de Enf graves

  1. Exámenes
  2. Fumar
  3. Hijos
  4. Que pasa si cura
A
  1. Estrés
  2. Tabaco predispone a oftalmopatía
  3. Predisposición luego del post parto
  4. Hasta un 15% pueden hacer hipotiroidismo
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9
Q

¿Cual es la etiopatogenia del sind de graves?

  1. Quién se activa por estrés
  2. A donde va y con quien se une
  3. Que hace
A
  1. El Anti cuerpo Ac IgG contra TSH.
  2. Se une a los receptores de la membrana folicular tiroidea
  3. Estimula la formación de hormona
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10
Q

¿El Ac IgG contra TSH que otras patologías puede generar?

  1. Glucosa
  2. Pálido
  3. Alcohol
  4. Musculos
  5. Todos los órganos
A
  1. DM1
  2. A. perniciosa
  3. Cirrosis biliar primaria
  4. Miastenia gravis
  5. Lupus e.
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11
Q

¿Cual es la tríada clínica del hipertiroidismo?

A
  1. Bocio difuso
  2. Oftalmopatía
  3. Mixedema pretibial
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12
Q

¿Qué otros características podemos ver en el cuadro clínico del hipertiroideo?

  1. Las de siempre
  2. Orina
  3. Comida
  4. Piel
  5. Manchas
  6. Onicolisis
A
  1. Clásicos
  2. Poliuria
  3. Polidipsia
  4. Eritema palmar
  5. Vitiligo
  6. Uñas de plummer (separación distal de uñas del lecho ungueal)
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13
Q
  1. Cuadro Cardiovascular
    - Clásicas
    - F.a.
    - Pulso
  2. Digestivo
    - Higado
  3. Hematógeno
    - Pálido
    - Bazo
    - Ganglio
A
  1. Corazón
    - Clásicos
    - F.A.
    - Pulso saltón
  2. Digestivo
    - Hepatitis - Hepatomegalia
  3. Sangre
    - Anemia
    - Esplenomegalia
    - Adenopatías
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14
Q

Cuadro

  1. SNC - Muscular
    - Clásicos
    - Loco
    - Loco triste
    - Temblor
    - Muscular
    - Alteración de K
  2. Endocrino
    - Testículos :’c
    - La regla
    - Bebe
A
  1. SNC - Muscular
    - Clásicos
    - Psicosis
    - Maníaco depresivo
    - Temblor fino de manos
    - Hiperreflexia
    - Debilidad muscular proximal
    - Parálisis hipopotasémica
  2. Endocrino
    - Ginecomastia
    - Amenorrea
    - Riesgo de aborto
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15
Q

Clínica en ojos

  1. Se presenta en tiempo
A
  1. Exoftalmos

- 2. Presenta antes de dar clínica a veces

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16
Q

Clínica en piel

A
  • Mixedema pretibial