Hipófise Flashcards
(41 cards)
1
Q
Anatomia
Hipófise
A
- Anterior (adeno-hipófise) e posterior (neuro)
- Localizada na sela túrcica
- Se liga ao hipotálamo pela haste hipofisária
- Abaixo: seio esfenoidal
- Lateral: seios cavernosos; a. aórtica cavernosa; n. III, IV, VI, V1 e V2
- Superior: quiasma óptico
- Lateral: artéria carótida intracraniana
2
Q
Neuro-hipófise
Função e hormônios secretados
A
- Produz e secreta os hormônios a partir do estímulo hipotalâmico:
- ADH (argenina vasopressina); Ocitocina;
3
Q
Adeno-hipófise
Tips de hormônios secretados (6)
A
- Somatotróficos: Gh
- Lactotrofos: PRL
- Corticotrofos: ACTH
- Tireotrofos: TSH
- Gonadotrofos: FSH e LH
4
Q
Verdadeiro ou Falso
Neuro-hipófise evolui com clínica de diabetes insipidus
A
Verdeiro
Deixa de ter antidiurese
5
Q
Verdadeiro ou Falso
No tratamento da deficiência hormonal, há reposição hormonal, inclusive da prolactina
A
Falso
Há reposição hormonal relacionada ao eixo acometido, não se repõe prolactina
6
Q
Tumores Hipofisários
Classificação de acordo com os hormônios produzidos
A
- Somatrofo: acromegalia e gigantismo
- Lactotrofo (prolactinoma): hipogonadismo, galactorreia
- Corticotrofo: Doença de Cushing
- Gonadotrofo: efeito expansivo, hipopituitarismo
- Tireotrofo: hipertireoidismo
- Não funcionante/célula nula: efeito expansivo, hipopituitarismo
7
Q
Tumores Hipofisários
Classificação de acordo com tamanho
A
- Microadenomas < 10mm de diâmetro
- Macroadenoma > 10mm de diâmetro
- Macroadenoma com extensão extresselar
8
Q
Tumores Hipofisários
Manifestações clínicas
A
- Dependem da hipersecreção hormonal
- Sintomas expansivos
- Cefaleia: macroadenomas, expansão do diafragma da sela ou invasão óssea
- Sintomas visuais: expansão suprasselar, podendo levar a hemianopsia bitemporal
9
Q
Condutas
Macro/microadenoma não funcionante
A
- Microadenoma NF: refaz RM em 1 ano
- Se não houver mudança, avalia-se a cada 2-3 anos
- Aumentou de tamanho 1cm + sint. expansão -> tratar como macroadenoma
- Macroadenoma NF: se alteração de campo visual ou sintomas neurológicos
10
Q
Hipopituitarismo
Etiologia hipotalâmica
A
Hipopituitarismo + diabetes insipidus ou hiperprolactinemia
11
Q
Hormônio de Crescimento
Regulação da secreção
A
- Hipotálamo: GHRH
- Hipófise: GH (somatostatina faz fb negativo)
- Fígado: IGF1
12
Q
Causas de IGF-I baixo (3)
(Obs: IGF-I baixo eleva GH)
A
- Inanição
- Anorexia nervosa
- Diabetes melito precariamente controlado
13
Q
GH baixo e IGF-I normal
Causas
A
- Obesidade; Estresse, exercício (…)
- Estrogênio estimula secreção de GH e inibe efeito de GH
- Respostas ao GHRH bruscas
- IGF-I pode aumentar com o aumento do IMC
14
Q
Ações do GH
A
- Crescimento linear: IGF-1 ligado a proteína IGFBP3 no tecido ósseo (fase de crescimento) fazendo que células se diferenciem em condrócitos
- Até o receptor final interage com receptor de insulina: resistência à insulina -> aumenta glicemia
15
Q
Verdadeiro ou Falso
Presença de DM1 na fase de crescimento aumenta a necessidade de insulina em 90%
A
Falso
Aumenta em 30%
16
Q
GH
Regulação e contrarregulação
A
- Regulação: estágio III/IV do sono, exercício, hipoglicemia, horm. sex.
- Contrarregulação: hiperglicemia, somatostastatina, corticoides, obesidade, hipotireoidismo
17
Q
Verdadeiro ou Falso
Os níveis de GH aumentam na puberdade e declinam gradualmente na idade adulta
A
Verdadeiro
18
Q
Verdadeiro ou Falso
Pelo efeito dos estrogênio, a amplitude dos pulsos de GH é maior em mulheres
A
Verdadeiro
19
Q
Características
Produção ectópica de GHRH por tumor carcinoide ou tumor de células das ilhotas pancreáticas
A
- Rara (<1%)
- Acromegalia em adultos
- Gigantismo em crianças (antes de fechar epífise)
20
Q
Acrocordons
A
Verrugas cutâneas pediculadas
(comum em acromegalia)
21
Q
Acromegalia
Diagnóstico
A
- Dosagem de GH (variável)
- IGF1 basal: aumentada
- TTOG pois leva a hiperglicemia
22
Q
Acromegalia/Gigantismo
Tratamento farmacológico e cirúrgico
A
- Farmacológico: agonista dopaminérgico, análogos a somatostatina, antagonista do receptor de GH
- Cirúrgico: exérese do tumor por via transesfenoidal
23
Q
Prolactina
Metabolismo
A
- Secreção controlada por inibição tônica da dopamina (receptores D2)
- Aumento de estrógeno aumenta sua secreção
- Estímulo pulsátil
- Induz e mantem a lactação
24
Q
Prolactina
Valores normais
A
- Mulheres: < 15-20 ng/mL
- Homens: < 10-15 ng/mL
25
**Hiperprolactinemia**
Tratamento
Agonistas da dopamina: bromocriptina ou cabergolina
26
**Prolactinoma**
DDX
* Hiperprolactinemia psicológica ou metabólica
* Hiperprolactinemia farmacológica
* Compressão de pedículo hipotalâmico/hipofisário
27
**FSH e LH**
Metabolismo
* Homem:
* FSH nas células de Sertolli (maturação espermatozóide)
* LH estimula produção de andrógeno nas células de Leydig (testic.)
* FSH/LH: estimulam espermatogênese
* Mulheres:
* FSH nas células da granulosa dos oócitos: biossíntese estrogênio
* LH nas células tectais do ovário: prod. andrógeno
* Normal: exposição PULSÁTIL ao GnRH
28
**Verdadeiro ou Falso**
Quando o gonadotrofo tem exposição contínua ao GnRH, ao invés de secreção pulsátil ocorre uma dessensibilização gonadotrófica e ocorre uma supressão de LH e FSH;
Verdadeiro
29
O que modula a sensibilidade ao GnRH?
* Esteroides sexuais
* Peptídeos hipotalâmicos (neuropeptídeo Y)
30
O aumento de GnRH + leva a um aumento da densidade de receptores de GnRH +, o que leva a um(a) ____ (aumento/queda) sérico de estradiol
Aumento
31
**Hipo**gonadismo **Hiper**gonadotrófico
Quais dosagens estão altas e quais estão baixas?
* Dosagem sérica de LH e FSH altas;
* Dosagem sérica de estrógeno e progesterona/testosterona baixos;
32
**Hipo**gonadismo **Hipo**gonadotrófico
Quais dosagens estão altas e quais estão baixas?
* Dosagem sérica de LH e FSH baixas;
* Dosagem sérica de estrógeno e progesterona/testosterona baixos;
33
**Hiper**gonadismo **Hiper**gonadotrófico
Mecanismo
1. Excesso de GnRH por excesso de peptídeo Y
2. Hipófise aumenta LH e FSH
3. Periferia não responde (horm. sexuais)
4. Hipogonadismo com aumento de gonadotrofina
34
**Hormônio Antidiurético (ADH)**
Função
* Aumento de +/- 2% osmolaridade -\> libera ADH -\> reabsorve água no ducto coletor
* Aumento de pressão -\> SRAA -\> reflexo da sede pela angiotensina
35
**Mecanismo**
Síndrome de Excreção Inapropriada do ADH
1. Ingestão de água -\> não consegue bloquear secreção de ADH
2. Muita reabsorção -\> + volemia - osmolaridade
3. Não consegue bloquear antidiurese
4. Continua sinalizando para ingerir água
36
**Sintomas (4)**
Síndrome de Excreção Inapropriada do ADH
* - diurese
* - osmolaridade sérica (VR: 275-295 mOsm)
* Hiponatremia por diluição
* Volemia alterada (+) ou não
37
**Tratamento**
Síndrome de Excreção Inapropriada do ADH
* Reduzir ingestão hídrica
* Limitar a 500 mL a menos que volume urinário
* Ingestão de sódio suficiente
* **Antagonistas de receptor de vasopressina**
38
Qual doença apresenta ausência de secreção de ADH e qual a clínica?
* Diabetes insipidus
* + diurese, + osmolaridade plasmática, - volemia
* Perda de cerca de 4L por dia (poliúria)
* Sede de líquido gelado, persistente, principalmente à noite
39
Qual teste realizar no caso de suspeita de ausência de secreção de ADH? Como funciona?
* Teste de restrição hídrica
* H/H coletar diurese e pesar
* Desmopressina intranasal para liberar ingestão na 2ª parte
40
**Diferenças entre**
* Diabetes Insipidus Central Completo X Nefrogênico Adquirido*
(obs: associar com teste de restrição hídrica)
* DI central completo: maior osm urinária (\> 50%) após desmopressina
* DI nefrogênico adquirido: rim não responde, \<10% osm pós DDAVP
41
**Verdadeiro ou Falso**
Gestantes têm enzimas na placenta que quebram o ADH, fazendo quadro de DI;
Se confirmado o diagnóstico, suplementa-se com desmopressina;
Verdadeiro
