Hipoglicemia Flashcards

1
Q

Adaptacion extrauterina

A

Condicionada por madurez de los sistemas bioquímicos y pueden tener una adaptacion inadecuada al medio extrauterino, factores genéticos, del ambiente intrauterino o postnatales.

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2
Q

Sustrato energetico en la vida fetal

A

La glucosa da el 50% de las necesidades energeticas

5mg/Kg/min

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3
Q

Como mantengo la normoglicemia

A

Adecuación de las reservas de glucógeno, glucogenólisis, gluconeogénesis y la producción de sustratos metabólicos alternativos (ácido grasos libres, lactato y cuerpos cetónicos).

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4
Q

El feto necesita regulacion fetal

A

Un aporte continuo de glucosa a través de la placenta con una mínima necesidad de regulación endocrina fetal

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5
Q

Daño neurologico grave e irreversible

A

Hipoglicemia durante varias horas

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6
Q

Que neonatos presentan mas hipoglicemias

A

RNPT

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7
Q

Produccion de glucosa

A

Se relaciona con el tamaño cerebral y masa corporal del bebe

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8
Q

Recambio de glucosa

A

Balance entre la tasa de producción hepática y la tasa de utilización periférica tisular

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9
Q

Tasas de recambio de glucosa

A

RNPT 5 - 6 mg/kg/min
RNAT 3 - 5 mg/kg/min

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10
Q

Signos y síntomas de la hipoglicemia

A

○ Letargia.
○ Hipotonía.
○ Convulsiones.
○ Cianosis.
○ Irritabilidad.
○ Llanto débil.
○ Taquipnea o apneas.
○ Taquicardia o bradicardia.

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11
Q

Fisiología y homeostasis de glucosa en el recién nacido (9 pasos)

A
  1. Paso transplacentario de glucosa.
  2. Al nacer, el nivel de glucosa del neonato es aproximadamente el 70% del materno.
  3. 2 horas postparto, sin flujo materno, cae la glicemia a valores aproximadamente hasta 30
    mg/dl.
  4. Permanece un nadir por 4 a 6 horas.
  5. Mecanismos contrarreguladores: aumento de catecolaminas → principalmente adrenalina,
    aumento de GH y glucagón.
  6. Uso de otras fuentes de energía (CC).
  7. Estima: glucogenolisis, gluconeogénesis (10%), metabolismo oxidativo de ácidos grasos,
    apetito, adaptación ciclos de ayuno /alimentación.
  8. Ingesta temprana, maduración gluconeogénesis hepática.
  9. Estabilización progresiva lenta hasta alcanzar valores normales aproximadamente al tercer
    día.
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12
Q

Adaptacion metabolica a la vida extrauterina

A

Movilizar reservas energéticas.

○ Generar glucosa a partir de aminoácidos gluconeogénicos y de lactacto.

○ Regular disponibilidad de glucosa, ácidos grasos y cuerpos cetónicos vs aporte
(dieta).

○ Utilizar combustible en forma aeróbica y anaeróbica.

○ Disponer de vías metabólicas que oxiden sustratos energéticos y generen calor.

○ Responder a un aporte inadecuado o pérdidas aumentadas (aminoácidos, vitaminas, minerales).

○ Respuesta endocrina, intestinal y renal para mantener homeostasis.

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13
Q

Def de hipoglicemia neonatal

A

Cuando la cifra de glicemia es inferior a 45 - 47 mg/dl independiente a la edad gestacional del recién nacido.

● Hipoglicemia severa < 25 mg/dl en sangre.

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14
Q

¿Cuál es el valor de hipoglicemia en el neonato?

A

1er día: 45 mg/dl.
■ 2do día:50 mg/dl.
■ 48 horas: 50 mg/dl.
■ > 48 horas: 60 mg/dl.

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15
Q

Hipoglicemia que requiere intervencion

A

< 45 mg/dl

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16
Q

Hipoglicemia transitoria

A

primeros 7 días, autolimitado, cambios en el “medio ambiente metabólico” in útero o luego del nacimiento.

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17
Q

Hipoglicemia persistente

A

> 7 días, relacionadas con problemas metabólicos intrínsecos diversos del recién nacido.

18
Q

Hipoglicemia severa

A

cifras de glucosa plasmática < 10 mg/dl, prolongadas o repetidas, complicación neurológica severa.

19
Q

Síndrome de Beckwith - Wiedemann:

A

Microcefalia.
● Macroglosia.
● Hernia umbilical.
● Tienen riesgo de hipoglicemia transitoria o persistente
● Onfalocele, hemihipertrofia, organomegalias, anormalidad del TGU.
● Generalmente se resuelve espontáneamente, 5% requieren tratamiento o pancreatectomía.
● Da por un tumor pancreático.

20
Q

Patologias asociadas al hiperinsulinismo

A

Diabetes materna-
○ Síndrome de Beckwith - Wiedemann.
○ Tumores ( nesidioblastoma, adenoma pancreatico)
○ Drogas (BB, ADT, clorpropamida)
Incompatibilidad de RH
Exanguinotransfusion

21
Q

Reservas disminuidas

A

○ Pequeño para la edad gestacional (PEG).

○ Recién nacido pre término o post maduro.
■ En post maduros: en la semana 42 la placenta comienza a calcificarse entonces ya hay un adecuado intercambio placentario, así que el bebé depende de las reservas que se van agotando con el tiempo.

○ Ayuno o ingesta calórica inadecuada.

○ Hipotermia.

22
Q

Aumento del consumo o disminucion de la produccion de glucosa

A

○ Poliglobulia (> 65 de hematocrito).
○ Estrés en periodo neonatal.
○ Alteraciones endocrinas.
○ Defectos congénitas del metabolismo.

23
Q

Aumento en la utilización

A
  1. Estrés al nacimiento.
  2. Infección.
  3. Choque.
  4. Enfermedad
    respiratoria.
  5. Enfermedad cardíaca.
  6. Hipoxia glicólisis
    anaeróbica.
  7. Hipotermia.
  8. Prematurez.
  9. Pequeño para la edad gestacional.
24
Q

Evaluar? pacientes con sx o FR

A

○ Grandes o pequeño para la edad gestacional.

○ Estrés perinatal → asfixia, cesárea, madre con preeclampsia, RCIU, aspiración meconio, eritroblastosis fetal, policitemia, hipotermia.

○ Parto pre o pos término.

○ Historia familiar de formas genéticas de hipoglicemia.

○ Síndromes congénitos.

○ Hijo de madre genética.

25
Q

Prevención primaria

A

● Favorecer el contacto piel a piel.
● Iniciar la alimentación dentro de los primeros 30 a 60 minutos de vida.
● Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto como signo de hambre.
● No ofrecer agua, soluciones glucosadas o leche diluida.
● Alimentar frecuentemente → lactancia materna cada 2 a 3 horas.
● Evitar hipotermia → secar, mantener cubierto con paño seco, mantener temperatura entre
36,5 a 37,5 grados.

26
Q

Momento de control en grupos con FR

A

● Hijos de madre diabética: control en la primera hora de vida, controles periódicos en las primeras 6 - 12 horas de vida antes de la alimentación.

Los controles pueden ser suspendidos tras 12 horas de valores de glucemia normales.

● RN pretérmino y en el bajo peso: controles en las 2 primeras horas de vida y controles cada 2 - 4 horas, hasta que los niveles de glucosa se mantengan normales.

● Recién nacidos sanos: con alta precoz en el hospital y que tienen una adaptación metabólica o nutricional inadecuada pueden tener riesgo posterior de desarrollar hipoglicemia.

● Recién nacidos con exanguinotransfusión: controles durante y después de realizada la exanguinotransfusión.

● De forma general en todos los grupos con riesgo debe realizarse medición de glucosa en la primera hora de vida y posteriormente cada 2 horas en las primeras 8 horas de vida y cada 4 - 6 horas en las siguientes 24 horas de vida.

27
Q

Manejo de RN de alto riesgo o sx

A

> 45 - Iniciar alimentacion + si hay persistencia de los sx infusion IV de glucosa

<45
- Asintomatico: Alimentacion + glucometria en 30 min
- >45 siga alimentando
- <45 / no tolera alimentacion: DAD 10% 2ml/kg, sintomatico infusion de glucosa 8mg/kg/min

  • Sintomatico: DAD 10% 2ml/kg en bolo, sintomatico infusion de glucosa 8mg/kg/min - 30 min glucometria
28
Q

Hipoglicemia sintomatica - TTO

A

○ Dextrosa IV: bolo de DAD al 10% → 200 mg/kg.

○ 2 cc/kg en 1 a 3 minutos.

○ Si convulsiona → 4 cc/kg DAD 10%.

○ Establecer FM 6 a 8 mg/kg/min y vía oral 10 - 15 cc/kg/día.

○ Glucometrías cada media hora si persiste → aumentar FM 2 mg/kg/min (máximo 12
mg/kg/min).

○ Si la concentración de la mezcla de glucosa es mayor de 12.5%, por vía central.

○ Máximo 12 mg/kg/min es el punto máximo, más de eso es hipoglicemia severa, hay que definir otro tratamiento.

Disminuir el tratamiento IV cuando la glucemia está normal por 12 horas continuas y tolera la vía oral.
Se disminuye 2mg/kg/min para disminuir el riesgo de rebote

29
Q

Hipoglicemia refractaria TTO

A

● Requerimiento de glucosa > 12 mg/kg/min → sugiere hiperinsulinismo

● Hidrocortisona: 5 mg/kg IV, IM / 12 horas.

● Glucagón 200 ugm IV (inmediato o perfusión continua 10 ugm/kg/hora).

● Diazoxide 10 mg/kg/día cada 8 horas inhibe la secreción de insulina pancreática.

30
Q

Volumen en cc que se le puede dar a un RNAT

A

1º - 70 a 80
2º - 80 a 90
3º - 90 a 120
4º - 120 a 150
5º - 150

31
Q

RN HMD - FP

A

● Malformaciones congénitas.

● Muerte súbita fetal: III trimestre del embarazo, se asocia con cetoacidosis, insuficiencia
placentaria aguda, hiperglicemia.

● Macrosomía fetal.

● Traumatismos obstétricos.

● Síndrome de distress respiratorio: membrana hialina RN 36 - 37 semanas, disminución de
surfactante.

● Miocardiopatía hipertrófica: 30%.

● Ecocardiografía a todos los hijos de madres diabéticas luego de 48 horas del nacimiento.

32
Q

Manejo y conducta en HMD

A

● Macrosomía.
● HMD insulinodependiente.
● < de 36 semanas de edad gestacional.
● Desnutridos IU.
● Hipoglicemia.
● < 2000 gr.

33
Q

TTO HMD

A

● Alimentación antes de los 30 minutos de vida.
● Controles de glicemia: 1, 2, 3, 6 - 12, 24, 26 y 48 horas desde el nacimiento.
● Si es sintomático → tratar.

34
Q

Sospecha HMD

A

● RN GEG.
● Obesidad.
● Aumento del panículo adiposo.
● Aspecto pletórico.

35
Q

Evaluación adicional para buscar causas patológicas

A

● Muestra crítica → con glicemia > 50 mg/dl.
● Reto de ayuno → medir la glicemia cada hora, cuando alcance glicemia < 50 mg/dl o antes si
tiene síntomas, tomar muestra y terminar ayuno.
● Se solicita inicialmente glicemia central, insulina plasmática, BOHB, HCO3, lactato, ácidos
grasos libres, cortisol.

36
Q

Prueba con glucagon

A

● Prueba de glucagón → 1 mg de glucagón, glucometría en 30 minutos → un aumento de más de 30 mg/dl es casi patognomónico de hiperinsulinismo.

● < 50 mg/dl a pesar de infusión de DAD en altas concentraciones.

● Debe aumentar de 30 a 50 mg/dl la glicemia en 5 a 30 minutos.

● Si no responde a los 20 minutos → nueva dosis.

● Si no responde → pensar en enfermedades asociadas a almacenamiento de glucógeno.

● No es un tratamiento definitivo.

37
Q

Uso de esteroides

A

● No seguros en la primera semana de vida.

● No recomendados por AAP → riesgo de hipertensión, inmunosupresión, alteración en el neurodesarrollo.

● Indicados en algunos casos como pacientes con insuficiencia adrenal → cortisol bajo.

38
Q

Tratamiento del hiperinsulinismo congénito

A

● Diazóxido: primera línea. Activa canales de potasio → evita la liberación de insulina.
● Análogos de somatostatina: segunda línea. Octreotide: estabiliza canales de K - ATP.

39
Q

Problemas materno - fetales

A

● Durante el primer trimestre: aborto, anomalías congénitas (aumento 3 veces mayor), daño cerebral.

● Durante el segundo trimestre: el aumento de insulina por hiperglicemia, cursa con incremento de mortalidad fetal.

● Durante el tercer trimestre: muerte fetal súbita, cetoacidosis, preeclampsia, enfermedad vascular materna, madre en riesgo de polihidramnios, preeclampsia, pielonefritis, trabajo de parto prematuro, hipertensión.

40
Q

Fisiopatología

A

● Hiperglicemia materna (control deficiente) → hiperglicemia fetal → hipertrofia e hiperplasia de células B → insulinismo eftal → aumento en la absorción de glucosa hepática y la síntesis de glucógeno, lipogénesis acelerada, aumento de la síntesis proteica → incremento de los órganos (excepto el cerebro), hipertrofia miocárdica y hematopoyesis extramedular.

● La separación placentaria → interrumpe la glucosa en el momento del parto → hiperinsulinemia → hipoglicemia del recién nacido.

41
Q
A