Hipokalemia Flashcards

1
Q

funcion del cociente de potasio intra/extracelular

A

forma el gradiente del voltaje transcelular, importante en el potencial de reposo de mb de las células excitables

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2
Q

pilares de los trastornos del potasio

A
  1. ingesta de potasio
  2. distribución transcelular de potasio
  3. excreción de potasio
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3
Q

Nivel de kalemia recomenda en pc con ant de IAM o ICC

A

> 4.5 mEq/L

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4
Q

Efectos funcionales de la hipokalemia en el sistema cardiaco

A
  1. hiperpolarizacion de la mb celular
  2. prologancion del PA.
  3. prolongación del periodo refractario
  4. aumento de la automaticidad
  5. aumento de la excitabilidad
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5
Q

Principales sistemas orgánicos afectados por la hipoalemia

A
  1. cardiovascular
  2. neuromuscular
  3. Gastrointestinal
  4. renal
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6
Q

Grados de hipokalemia

A

3.5-3.0: hipokalemia leve, mayoría asintomáticos, aunque pueden haber mialgias o debilidad.
2.5-3.0: hipokalemia moderada, debilidad muscular aproximas y estreñimiento.
<2.5: rabdomiolisis, mioglubinuria, paralisis simetrica ascendente, paro CRP

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7
Q

Cambios electrocardiograficos en la hipokalemia

A
  1. Aumento amplitud onda P
  2. Prolongación intervalo PR
  3. Prolongación aparente del intervalo QT
  4. reducción de amplitud de la onda T.
  5. inversion de la onda T.
  6. depresión del segmento ST
  7. aparición ondas U

Estas anormalidades van apareciendo a medida que disminuye lakalemia o en base a su velocidad de instalación

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8
Q

Etiologia FP de la hipokalemia

A
  1. ingesta insuficiente de K (<40 mEq x dia)
  2. desplazamiento transcelular de K hacia el intra
  3. perdida excesiva de K (renal o GI)
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9
Q

Causas de desplazamiento intracelular de K

A
  1. elevación del pH extracelular
  2. aumento de insulina
  3. aumento de actividad beta adrenergica
  4. paralisis periodica hipokalemia
  5. aumento marcado de producción de células sanguineas
  6. hipotermia
  7. intoxicación por cloroquina
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10
Q

Causa mas común de hipokalemia

A

Perdida excesiva de K, especialmente por perdidas renales.

  • ppte debido al incremento del flujo urinario o a la entrega de sodio a la nefrona distal
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11
Q

Principal regulador hormonal de la secreción de K

A

aldosterona

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12
Q

Causas de aumento de la actividad mineralocorticoide

A
  1. Hiperaldo primario
    • Adenoma suprarrenal unilateral
    • hiperplasia suprarrenal bilateral
    • carcinoma suprarrenal
  2. hiperaldo secundario
    • VCE disminuido
    • perfusion renal disminuida
    • aumento primario de la secreción de renina
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13
Q

Rol del magnesio intracelular en la homeostasis del K

A

el magnesio inhibe secreción de potasio en el tubulo colector. por lo tango una hipomagnesimia aumentaría le secreción de K, provocando una hipopotasemia

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14
Q

Evaluación clinica de la hipokalemia

A
  1. en la mayoria de los pc la causa es evidente: ante deficit de vec, diuréticos, etc.
  2. si no es evidente aproximarse con 2 elementos pples:
    - medir excreción urinarea de k
    - estado ac base.
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15
Q

Excresion renal de potasio en hipokalemia

A

medir con kaliuria en 24 h o razón potasio/ creatinina en orina

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16
Q

Estado acido base como evaluacion de hipokalemia

A
  1. acidosis metabolica: evaluar excreción renal de K

2. Alcalosis metabolica: evaluar excreción renal de K.

17
Q

Pilares del tto de la hipokalemia

A
  1. aborda causa.
  2. reposicion de K

-

18
Q

reposicion de K en pc con hipokalemia leve y asintomáticos

A
  1. indicar dieta rica en K, suplementos de K VO de ser necesario.

recordar que pc con ANT de IAM y ICC deben mantener una kalemia > 4.5

19
Q

reposicion de potasio en pc con hipokalemia moderada a severa, o sintomáticos, con cambios en ECG

A
  1. se requiere reposicion mas urgente de K. manejo dependera de la severidad de los síntomas o de las condiciones subyacentes.

A. corrección no urgente y/o mantención: 20-80 meq/d KCL vo en dosis divididas

B. pc que requieren corrección urgente pero no emergente: elevación rápida con potasio liquido VO 40-60 meq. controlar kalemia para determinar intervalos de dosis.

C. pc con sintomatologia severa (arritmias, paralisis) o qu eno toleran dosis orales: KCl EV 20-40 meq/h . medir kalemia después de administrar 60 meq

20
Q

Contenido corporal normal de K

A

1- hombre adulto 50meq/Kg

2. mujer adulta 40 meq/Kg

21
Q

Estimaicon del deficit de potasio según kalemia

A

A. 3.0 mEq/ L: deficit de 10%
B. 2.5 mEq/ L: deficit de 15%
C. 2.0 mEq/ L: deficit de 20%

22
Q

Limites a la infusion de potasio

A

Velocidad:
- máximo 10 mEq/ hora

Concentración de KCl via EV periferia : max 40 mEq/L , riesgo de flebitis a concentraciones mayores

SI la kalemia es menor a 2 y se acompaña de anormalidades ECG: KCl EV central hasta 40 mEq/ h y en concentraciones hasta 60 mEq/L. con vigilancia ECG continua y medición seriada. cada 4 horas.