Hipotiroidismo Flashcards
(93 cards)
1
Q
Síndrome clínico resultante de una deficiencia de las hormonas tiroideas
A
Hipotiroidismo
2
Q
Consecuencias permanentes en bebés y niños por hipotiroidismo:
A
Retraso mental cuando ocurre en la infancia
Baja estatura, cuando ocurre en la infancia posterior
3
Q
Hipotiroidismo en recién nacidos se sospecha por:
A
- Dificultades respiratorias
- Cianosis
- Ictericia
- Letargia
- Somnolencia
- Desinterés por la alimentación
- Gran fontanela anterior
- Ausencia de puntos de osificación de la epífisis femoral distal y tibial proximal
- Defectos en crecimiento lineal
- Cretinismo
4
Q
Hipotiroidismo en la edad adulta causa:
A
Disminución de la calorigénesis y el consumo de oxígeno.
Problemas: *cardiacos * pulmonares * renales * gastrointestinales * en las funciones neurológicas
Glicosaminoglicanos: depositos intracelulares particularmente piel y músculos
5
Q
¿En casos extremos, pacientes adultos con hipotiroidismo pueden presentar qué tipo de cuadro clínico?
A
Mixedema
6
Q
El hipotiroidismo se clasifica por:
A
- Primario
- Secundario
- Terciario
- Resistencia periférica a la acción de la hormona tiroidea
7
Q
El hipotiroidismo primario incluye:
A
- Tiroiditis de Hashimoto
- Terapia con yodo radioactivo para la enfermedad de graves
- Tiroidectomía subtotal
- Consumo excesivo de yodo
- Tiroiditis subaguda
- Deficiencia de yodo
- Errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea
- Fármacos
8
Q
La tiroiditis de Hashimoto puede ser:
A
- Con bocio
- Atrofia tiroidea idiopática
- Hipotiroidismo neonatal
9
Q
Los fármacos causantes de hipotiroidismo primario incluyen:
A
- Litio
- Interferon alfa
- Amiodarona
10
Q
El hipotiroidismo secundario incluye:
A
- Hipopituitarismo debido a adenoma de hipófisis
- Terapia ablativa de hipófisis
11
Q
El hipotiroidismo terciario incluye:
A
- Disfunción hipotalámica - rara
12
Q
La incidencia de varias causas de hipotiroidismo varía en dependencia de factores geográficos y ambientales incluyendo:
A
Ingesta de yoduro en la dieta y de goitrógeno
Características genéticas de la población
Distribución por edad de la población (pediátrico o adulto)
13
Q
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo
A
- Deficiencia de Yodo
14
Q
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en países desarrollados
A
Tiroidismo de Hashimoto
15
Q
El unico rastro del tiroidismo de Hashimoto es la persistencia de
A
TPO Ab
16
Q
El hipotiroidismo puede ser la etapa final de la enfermedad de Graves y ocurre espontáneamente. El hipotiroidismo sigue una terapia _____________.
A
Terapia destructiva con yodo radioactivo o tiroidectomía
17
Q
El hipotiroidismo puede ser la etapa final de la tiroiditis subaguda o tiroiditis silenciosa, es generalmente transitorio y puede ser _____, de modo especial en la tiroiditis silenciosa
A
Permanente
18
Q
Glándulas tiroides afectadas con inflamación autoinmune son susceptibles a la excesiva ingesta de yoduro como:
A
Ingestión de tabletas de kelp
Prepados para la tos que contienen yoduro
Fármaco antiarrítmico amiodarona
Administración intravenosa de yoduro como medio de contraste para radiografías
19
Q
Yoduro en exceso bloquean la síntesis de cuál hormona a través del efecto _________.
A
Hormona tiroidea; wolff-chaikoff
20
Q
Fármacos que pueden bloquear la síntesis de hormonas y producir hipotiroidismo con bocio:
A
- Farmacos que causan mas comnmente hipotiroidismo en la actualidad
- Antitiroideos
- Interferon alfa
21
Q
Ejemplos de Farmacos que causan mas comnmente hipotiroidismo en la actualidad
A
- Yoduros
- Carbonato de litio
- Amniodarona
22
Q
Ejemplos de Farmacos Antitiroideos:
A
- Propilitiouracilo
- Metimazol
- Carbimazol
23
Q
Se define como errores congénitos en la síntesis de la hormona tiroidea:
A
Dishormonogénesis Tiroidea
24
Q
La Dishormonogénesis Tiroidea resulta de deficiencias genéticas en las enzimasnecesarias para la biosíntesis hormnales, estos efectos pueden ser:
A
Total o parcial
25
Anomalías biosínteticas relevantes en pacientes con hipotiroidismo:
Alteracion en el transporte de yodo
Tpo deficiente con oxidación alterada de yoduro a yodo y falta de incorporación de yodo en TG
Alteración del acoplamiento de tirosinas yodadas a triyodotironina o tetrayodotironina
Ausencia o deficiencia de yodotirosina deiodinasa - yodo no se conserve dentro de la glándula
Producción excesiva de yodoproteína metabólicamente inactiva por la glándula tiroides - implica impedimento o síntesis anormal de TG
26
Se define como deficiencias graves de yodo con retraso mental, baja estatura, aspecto hinchado de la cara y las manos, sordomutismo y signos neurológicos de anomalías del tracto piramidal y extrapiramidal que se presenta en bebés recién nacidos.
Cretinismo
27
El hipotiroidismo neonatal se produce por:
1. Fallo de la tiroides para descender durante el desarrollo embrionario desde su origen en la base de la lengua a su sitio habitual
2. Transferencia placentaria de anti- TSH receptor ab de una madre con tiroiditis de Hashimoto
3. Defectos hereditarios en la tiroides sobre la biosíntesis de hormonas
4. Otras posibles causas la exposición durante el embarazo a yoduros, medicamentos antitiroideos dados la madre, o la administración inadvertida de yodo radiactivo
28
El fallo de tiroides para descender puede resultar en:
Glándula tiroides ausente
Glándula tiroides ectópica – mal funcionamiento
29
La transferencia placentaria de anti- TSH receptor ab al bebe puede provocar:
Agenesia de glándula tiroides y cretinismo atireótico; generalmente sólo causa hipotiroidismo transitorio
Defectos hereditarios en la tiroides puede causar hipotiroidismo neonatal y bocio
30
Signos de hipotiroidismo en el recién nacido incluyen:
Dificultades respiratorias
Cianosis
Ictericia
Alimentación deficiente
Llanto ronco
Hernia umbilical
Marcado retraso de la maduración ósea
31
La epífisis tibial proximal y epífisis femoral distal están presentes en casi todos los bebés a término con un peso corporal de:
> 2500 g
32
La ausencia de estas epífisis tibial proximal y la epífisis femoral distal sugiere fuertemente:
Hipotiroidismo
33
Análisis rutinaria en recién nacidos que pueden llevar a un diagnóstico temprano del hipotiroidismo y así prevenir retraso mental
Análisis de rutina de TSH o T4
34
Un suero T4 por debajo de 6 μg/dl o un suero de TSH sobre 25 mu/l sugiere:
Hipotiroidismo neonatal
35
Los signos son por lo general disminuyen en la etapa______.
Escolar
36
Debido a la hiperplasia del tirotropo hipofisario asociada a una producción aumentada de TSH, puede llevar a:
Agrandamiento de la silla turca
37
Características comunes de hipotiroidismo:
1. Fácil fatigabilidad
2. Sensibilidad al frío
3. Aumento de peso (generalmente < 10 a 20 LB)
4. Estreñimiento
5. Anomalías menstruales – menorrea
6. Calambres musculares
38
Síntomas Fisicos
1. Piel fría, áspera y seca
2. Cara y las manos hinchadas
3. Voz ronca
4. Reflejos lentos. La reducida
5. Piel de color amarilla
39
¿Qué causa la piel de color amarillo en pacientes con hipotiroidismo?
Conversión de caroteno a vitamina a y el aumento en los niveles sanguíneos de caroteno
40
Signos cardiovasculares
- Gasto cardiaco disminuido
- Alteraciones del electrocardiograma
- Ampliación cardiaca
- Enfermedad arterial coronaria
41
En el electrocardiograma se observa bajo voltaje en:
- Complejo QRS
- Ondas P y T
42
En pacientes con angina de pecho, el hipotiroidismo puede:
Proteger al corazón del estrés isquémico
43
Peristalsis decrece marcadamente, por lo que se produce
Un estreñimiento crónico
Ocasionalmente la impactación fecal intensa o íleo.
44
Paciente hipotiroideo a la hiponatremia o intoxicación por agua, ¿por qué?
Disminución de la tasa de filtración glomerular y alteración en la capacidad de excretar la carga de agua
45
La locura de mixedema se refiere a:
Pacientes con hipotiroidismo bastantes tranquilos, pero con gravemente deprimidos o incluso extremadamente agitados
46
Como resultado de la deficiencia de T4 resulta a:
Deterioro de síntesis de hemoglobina
47
¿Por qué existe una deficiencia de folato?
Absorción intestinal alterada de ácido fólico
48
Hipotiroidismo primario se diagnóstica por:
Evidencia de combinación FT4 sérica baja --- TSH sérica elevada
49
Es consecuencia de una relación de retroalimentación muy sensible entre la tiroides y la glándula hipófisis y se evidencia por - TSH baja < 10 mu/l FT4 baja (dentro rango normal)
Hipotiroidismo subclinico
50
Se evidencia por FT4 baja y TSH baja o normal
Hipotiroidismo secundario
51
¿Por qué algunos ancianos sanos pueden tener la TSH sérica levemente elevada simular un hipotiroidismo subclínico?
TSH aumenta con la edad
52
¿Cuándo se debe continuar medicamentos de hormona tiroidea?
Cuando existe:
Glándula tiroides palpable o agrandada
Prueba positiva de los autoanticuerpos para la tiroides sugerirían - tiroiditis subyacente de Hashimoto
53
¿Cuándo se debe retirarse medicamentos de hormona tiroidea?
Ab antitiroideos están ausentes
Indicación de la terapia es inciero
54
¿El medicamento de hormona tiroidea se retira por cuánto tiempo?
6 semanas
Despues de retirar el medicamento de hormona tiroidea se debe realizar la determinación de FT4 y TSH
55
¿Por qué es importante el periodo de 6 semanas de eliminación de medicamentos?
Larga vida media
Permite la glándula hipófisis recuperarse despúes de un largo periodo de supresión
56
A las 5 a 6 semanas de eliminación de medicamentos, pacientes hipotiroideos presentan:
TSH sérica elevada
FT4 subnormal
57
A las 6 semanas de eliminación de medicamentos, pacientes eutiroideos presentan:
TSH y FT4 normales
58
Grupos de alto riesgo:
- Mujeres mayores
- Mujeres embarazadas
59
Características inusuales de presentación
1. Neurastenia con síntomas de calambres musculares, parestesias y debilidad
2. Anemia refractaria
3. Disturbios en la pubertad o menorragia
4. Edema idiopático o efusiones pleuropericárdicas
5. Crecimiento retardado
6. Obstipacion
7. Rinitis crónica o ronquera debido a edema de la mucosa nasal o cuerdas vocales
8. Depresión intensa que progresa a la inestabilidad emocional o incluso a una franca psicosis paranoide
60
¿En qué grupo de edad se puede presentar apatía y retraimiento, atribuido a la sensibilidad?
Ancianos
61
La coma mixedematosa se caracteriza por:
- Debilidad progresivo
- Estupor
- Hipotermia
- Hipoventilación
- Hiponatremia
- Hipoglucemia
- Conmoción y muerte – última instancia
62
Definición de coma mixedematosa:
Etapa final del hipotiroidismo no tratado que ocurre con mayor frecuencia en el invierno en pacientes femeninos mayores.
63
Evolución medica del coma mixedematosa:
Inicio gradual de letargo – progresa a estupor o coma
64
Examen para coma mixedematosa revela:
- Bradicardia
- Hipotermia marcada con tem. Corporal baja (24°C)
65
Coma mixedematosa generalmente ocurre en ansiana obesa con:
Piel amarillenta, voz ronca, una lengua grande, pelo fino, ojos hinchados, íleo y reflejos lentos
66
En un paciente en coma mixedematosa, puede ocurrir:
Convulsiones, episodios hemorrágicos, hipocalcemia o hipercalcemia
67
Pruebas de laboratorio para coma mixedematosa:
Suero lactescente
Alto contenido de caroteno en el suero
Hiponatremia
68
Incremento serico de:
- Bun
- Creatinina
- Colesterol
- Aumento del fluido de proteína cerebroespinal
69
Pueden estar presentes efusiones:
Pleurales
Pericárdicas
Abdominales con alto contenido de proteínas
70
Perfil tiroideo en pacientes con coma mixedematosa:
FT4 baja y una TSH notablemente elevada
71
Autoanticuerpos tiroideos positive indicant:
Tiroiditis de hashimoto subyacente
72
Con respecto al coma mixedematosa, en el electrocardiograma se observa:
Bajo voltaje y bradicardia.
73
La fisiopatología de coma mixedematosa involucra:
- Retención de CO2 e Hipoxia
- Hipotermia
- Desqeuilibro hidroeléctrico
74
Terapia con hormona tiroidea en los pacientes con mixedema corrige ______ y mejora la respuesta
Hipotermia; ventilatoria a la hipoxia
75
Trastornos que pueden precipitar el coma mixedematoso incluyen:
Falla del corazón
Neumonía
Administración de sedantes o narcóticos
76
Es el deterioro hipofisario funcional o autoinmune concurrente con una insuficiencia suprarrenal:
Síndrome de Schmidt
77
Se recomienda la terapia con glucocorticoides concomitantes hasta que:
Se recupera la función suprarrenal normal
78
Claves clínicas para detectar la presencia de la enfermedad hipofisaria:
Historia de amenorrea o impotencia, escaso vello púbico o axilar
Colesterol sérico normal
Niveles de TSH séricos normales o bajos.
CT o RM revelan silla turca agrandada
79
Tratamiento utilizado para insuficiencia cardiaca o infarto del miocardio:
Agentes bloqueantes β-adrenérgicos
Colocación de stents coronarios
Cirugía coronaria de derivación arterial
80
¿Cuál terapia se tolera mejor en pacientes con hipotiroidismo y enfermedad de la arteria coronaria?
81
Debido a que T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos, ambas hormonas están disponibles, aunque sólo se administra una en hipotiroidismo:
Tratado con T4
82
La dosis de T4 varía de acuerdo con la _______ del paciente y el ___________
Edad; peso corporal
83
¿Por qué los bebés y los niños pequeños requieren una dosis sorprendentemente alta de t4 comparado con los adultos?
Metabolismo de T4 es más rápido
84
Datos de mejoría clinica son:
El aumento en la temperatura corporal el retorno de la función cerebral funcion respiratoria normal
85
Ante la posibilidad de una insuficiencia suprarrenal concomitante administrar el soporte suprarrenal completo de:
Hemisuccinato de hidrocortisona
86
Apoyo suprarrenal puede retirarse si:
El cortisol plasmático de pretratamiento es de 20 mg/dl o mayor
Los resultados de una prueba de estimulación con cosintropina dan dentro de los límites normales
87
¿Qué tratamiento se les da a pacientes mayores y en particular aquellos con enfermedad cardiovascular conocida comenzar el tratamiento lentamente?
Levotiroxina
88
Efectos adversos de la terapia con levotiroxina:
Alergia
Hipertiroidismo
Osteoporosis
89
El hipertiroidismo es el principal efecto toxico de:
Sobredosis de T4
90
El osteoporosis puede estar asociado con:
Hipertiroidismo de larga duración
Mujeres posmenopáusicas tratadas de forma crónica con T4
En terapia supresora de TSH para cancer de tiroide
91
La osteoporosis puede prevenirse mediante:
Control periódico
Manteniendo los niveles séricos de TSH en enterapia de reemplazo a largo plazo
Dosis supresora si los niveles séricos de FT4, Rango superior al normal y suprime TSH
92
En mujeres posmenopáusicas, ¿Qué tratamiento reduce resorción osea?
Concomitante de estrógenos/ bifosfonatos
93
Consideraciones a tener sobre el paciente:
Sindrome de mala absorcion
Administracion concurrente de: 1. Productos de soya 2. Hidroxido de aluminio 3. Resinas aglutinantes de sales bilares: colestipol, colestiramina 4. Suplementos de calcio 5. Sucralfato 6. Hierro
Carbamazepina
Omeprazol
Estrogenos
