Hjärt- och kärlfarmakologi och fysiologi Flashcards
(85 cards)
1
Q
Hur definieras hjärtsvikt?
A
Det är en funktionsnedsättning där hjärtat inte kan åstadkomma en adekvat HMV vid normala fyllnadstryck.
2
Q
Hur beräknas hjärtminutvolymen? (HMV)
A
HMV=CO=SV x HR (den mängd blod som vänster kammare pumpar ut per minut)
3
Q
Vad utgör belastningen på hjärtat?
A
- Utflödesmotståndet (afterload) som utgörs av den perifera resistensen samt tensionen i hjärtväggen
- Venöst återflöde (preload) utgörs av hjärtkamrarnas fyllnadsgrad i diastole (volym och tryck)
4
Q
Hur beräknas ejektionsfraktionen? (EF)
A
EF=SV/EDV
5
Q
Vilka två biokemiska markörer kan används för att utesluta obehandlad hjärtsvikt och vad styr deras frisättning?
A
ANP (atrial natriuretic peptide) insödras från celler i hjärtats förmak och BNP (brain natriuretic peptide) från kammare, som svar på ökande fyllnadstryck.
6
Q
Vilka är de vanligaste orsakerna till hjärtsvikt?
A
- Ischemisk hjärtsjukdom, ateroskleros
- Hypertoni
- Klaff-fel (“liten men viktig orsak”)
Sekundära orsaker (tillstånd som kan utlösa en latent hjärtsvikt/förvärra): blodbrist, ämnesomsättningsrubbningar, diabetes typ II, infektioner, arytmier, NSAID-behandling)
7
Q
Vilka är problemen vid hjärtsvikt? Vilka blir följderna?
A
Nedsatt systolisk pumpfunktion, förhöjt fyllnadstryck samt aktivering av neuro-endokrina system (ffa sympaticus och RAAS)
Detta leder till:
- Störningar i kardiovaskulära reflexer
- salt- och vätskeretention
- påverkan på koronarblodflödet
- Ökad TPR och minskad vävnadsmetabolism
- Remodulering av hjärtats kammare samt celldöd som förvärrar tillståndet ytterligare.
8
Q
Ange typiska symptom vid hjärtsvikt.
A
Inget av följande är patognomont för hjärtsvikt. Det är också typiskt för en hjärtsviktspatient att allt fungerar bra så länge de inte anstränger sig.
- Ödem
- Andfåddhet
- Ansträngningsintolerans
- Trötthet
- Ortopné (andnöd i liggande ställning)
- Nattlig hosta
- Paroxysmal (plötslig) nattlig dyspné
- Nykturi/nokturi (nattlig urinträngning)
9
Q
Finns det olika svårighetsgrader för hjärtsvikt?
A
Ja, fyra stycken:
NYHA I: latent, symptomfri
NYHA II: mild, andfåddhet och trötthet efter måttlig fysisk aktivitet
NYHA III: måttlig, andfåddhet och trötthet vid lätt till måttlig fysisk aktivitet (även t.ex. påklädning/avklädning)
NYHA IV: svår, problem redan i vila. Patienten ofta sängbunden
10
Q
Vilka icke-farmakologiska behandlingsstrategier finns det vid hjärtsvikt?
A
- Rökstopp
- Viktminskning (vid övervikt)
- Minskat saltintag/vätskeintag
- Diabetes typ II
- Dåligt reglerat blodtryck
11
Q
Vilka fem farmakologiska behandlingsstrategier finns det vid hjärsvikt?
A
- Behandla bakomliggande orsaker (hypertoni, blodfetter m.m.)
- Minska belastningen på hjärtat med
- kärldilaterare
- Diuretika
- Betablockerare - Förbättra hjärtats pumpfunktion (verkar på det faktiska problemet) med digitalis och fosfodiesterashämmare
- Minska risken för plötslig död med betablockerare
- Minska ödem med diuretika
12
Q
Hur behandlas NYHA I?
A
Med ACE-hämmare/AII-blockerare och försiktigt med betablockerare
13
Q
Hur behandlas NYHA II?
A
ACE-hämmare + liten dos loopdiuretica.
Efter stabilisering även betablockerare (för att motverka plötslig död)
Digitalis vid flimmer
14
Q
Hur behandlas NYHA III?
A
Som NYHA II fast med digitalis samt spironolakton (kaliumsparande diuretika) eller nitrater
15
Q
Hur behandlas NYHA IV?
A
Som NYHA III, kombinationer av diuretica, tiazider (beroende på elektrolytstatus, njurfunktion)
16
Q
Kan även beta-agonister användas för behandling av hjärtsvikt?
A
Ja, men endast vid svår hjärtsvikt för att hålla patienten vid liv (48-72h)
17
Q
Betablockerare var förr kontraindikation. Varför? Varför inte längre?
A
De minskar både kontraktilitet och frekvens.
De har visats var effektiva för att motverka risken för plötslig död.
18
Q
Vad har hjärtglycosider (digitalis) för huvudsakliga effekter? (2st)
A
- Positiv inotrop effekt =ökad kontraktionskraft (genom att öka intracelleulärt Na+, genom blockad av Na/K-pump,vilket gör att Ca2+ inte pumpas ut ur cellen ordentligt, av Na+/CA2+-pumpen)
- Negativ kronotrop effekt = minskar HR (genom stim. av Vagus som dämar SA, AV och hiska bunten)
19
Q
Varför är det bra att sänka HR vid hjärtsvikt?
A
En sänkt HR tillåter hjärtat att slå med mer ordentliga slag, så summan blir en högre HMV.
20
Q
Vilka blir de totala effekterna av digitalis?
A
- ökad urinmängd
- minskad blodvolym
- sänkt fyllnadstryck
- ödemminskning
- ökad hjärtvolym
- minskad hjärtstorlek (vid förstoring)
21
Q
Vilka biverkningar kan man få av digitalis?
A
-illamående, kräkning, anorexi
-trötthet, huvudvärk
-synrubbningar
-allergi
Vid intoxikation:
-EKG-förändringar
-förvirring
22
Q
Hjärtglykosider har ett smalt terapeutiskt fönster och man ökar dosen steg vis. Vad bör man tänka på när patienten gå ner i vikt?
A
Hjärtglycosider kan ackumulera i fettvävnad. Om patienten minskar i vikt på kort tid kan halten i blodet stiga kraftigt.
23
Q
De två substanserna Digoxin och Digitoxin är båda hjärtglykosider (digitalis). Hur skiljer de sig?
A
De har samma verkningsmekanism men skiljer sig farmakokinetiskt. Digoxin: -utsöndras via njurarna -T1/2 är ett dygn -Css tar en vecka att nå Digitoxin: -Bryts ffa ner i levern -Css har 3-4v T1/2 är 5-9 dygn
24
Q
Ange tre interaktioner för digitalis.
A
- Kinidin (används mot arytmi) ökar plasma konc. genom undanträngning från skelettmuskulatur och sänkt utsöndring
- Verapamin (Ca2+ -flödeshämmare) ökar plasma konc. påg minskad utsändning
- Elektrolyt rubbningar
- Ökad digitaliskänslighet (hypokalemi, hypocalcemi, hypothyreos
- Minskad digitaliskänslighet (hyperkalemi och hyperthyreos)
25
Ange tre andra medel mot hjärtsvikt som ger en positiv inotrop effekt.
1. Dopamin (dobutamin) är en beta-1-agonist (men med lägre potens än adrenalin).
2. Fosfodiesterashämmare minskar nedbrytningen av cAMP (ex. Amrinon)
3. Kalciumsentitiserare (levosimendan), ökar myofilamentens känslighet för kalcium. (Ökar den systoliska funktionen utan att minska den diastoliska relaxationen!)
26
Vad är förstahands behandlingen mot hypertoni?
Icke farmakologisk. Livsstilsförändningar såsom
- Rökstopp
- Viktminskning
- Mindre stress
- Motion
27
Den farmakologiska behandlingen av hypertoni kan delas in i tre huvudsakliga klasser, vilka?
1. Sympatikushämning
2. Vasodilaterare
3. Diuretika
28
Till gruppen sympatikushämmare hör betablockerare. Ange en typisk oselektiv och en kardioselektiv.
1. Verkningsmekanism?
2. Effekt?
3. Biverkan?
4. Kontraindikationer?
Propanolol (oselektiv, binder både beta-1 och beta-2)
Atenolol (beta-1 selektiv)
1. Antagonister till beta-adrenerga receptorer ffa på hjärtat
2. -negativ kronotrop
-negativ inotrop
-hämmare reninfrisättning (viktigt för långtidseffekter)
Effekterna ökar när sympaticus ökar.
3. Kalla extremiteter, försämrad lungfunktion, mardrömmar, trötthet, diarré, bradykardi
4. Hjärtsvikt, astma, diabetes (ej absoluta)
29
Ange två andra medel som hör till gruppen sympatikushämmare.
- Alfa-2-agonister (klonidin) sänker BP och HR
| - Ganglieblockare. Sänkt BP pga sympaticusblockad. Svåra biverkningar --> används inte längre.
30
Klassen vasodilaterare har 6 st underkategorier. Vilka?
1. Alfa-1-receptorblockare
2. Kombinerade beta- och alfa1-receptorblockerare
3. Direkt glattmuskulrelaxerande
4. Kalciumantagonister (Ca2+-flödeshämmare)
5. ACE-hämmare
6. Ang II-receptorblockerare
31
Alfa-1-receptorblockare:
- ex. Substans?
- Verkningsmekanism?
- Effekt?
- Biverkan?
- Doxazosin
- Blockaden dilaterar resistans- och kapacitetskärl
- Minskad TPR ger sänkt BP
- Orthostatiska besvär, huvudvärk
32
Kombinerade beta- och alfa-1-receptorblockerare:
- ex. Substans?
- Verkningsmekanism?
- Indikation?
- Karvedilol
- Betablock + alfa1-block
- Hypertoni, angina pectoris, tilläggsbehandling vid hjärtsvikt
33
Direkt glattmuskelrelaxerande:
- ex. Substans?
- Verkningsmekanism?
- Effekt?
- Indikation?
- Biverkan?
- Hydralazin
- Påverkar IP3-medierad kalciumfrisättning från SR
- Relaxerar resistanskärl --> Sänkt BP
- Hypertoni och hjärtsvikt
- Huvudvärk, illamående, flush, hypotendion, reflex takykardi
34
Kalciumantagonister (kalciumflödeshämmare):
- ex. Substans?
- Verkningsmekanism?
- Effekt?
- Biverkan?
-Verapamil
+ Dihydropyridiner (t.ex. Nifedipine)
-Blockerar spänningsstyrda kalciumkanaler av L-typ som finns i glattmuskulatur i kärl.
-Dilatation av perifera kärl, TPR minskar. Minskad AV överledning, negativ inotrop effekt
-Ofta milda: Ansiktsflush, Ankelödem, huvudvärk, obstipation
35
ACE-hämmare:
- ex. Substans?
- Verkningsmekanism?
- Effekt?
- Biverkan?
-Enalapril
-Inhibition av ACE (angiotensin converting enzyme) ger en minskning av Ang II (vasokonstriktor och stim. av aldosteronfrisättning)
-Sänkt TPR och BP
-Hosta på grund av ansamling av bradykinin i bronkslem, där ACE annars finns för att skydda mot detta.
Även smakförlust, yrsel, klåda. Teratogent.
36
Angiotensin-II-receptorblockerare:
- ex. Substans?
- Verkningsmekanism?
- Effekt?
- Biverkan?
- Losartan
- Se namn
- Lika bra effekt som ACE-hämmare
- Färre biverkningar; minde hosta. Ej användas vid graviditet.
- Inte lika lång erfarenhet som av ACE-hämmare.
37
Hur påverkar Diuretika BP och när används det?
Sänkt plasmavolym --> sänkt preload --> sänkt CO --> sankt BP.
Används vid ödem, hypertoni, hjärtsvikt
38
Diuretika delas in i tre funktionella grupper. Vilka?
- Tiazider
- Loopdiuretika
- Kaliumsparande diuretika
39
Tiazider är förstahandval vid hypertoni
- ex. Substans?
- Verkningsmekanism?
- Effekt?
- Biverkan?
- Hydroklortiazid
- Verkar i distala tubuli där aktivt återupptag av natrium hämmas då tiazider binder till Cl's site och blockerar Na/Cl-cotransport.
- Urindrivande --> sänker BP men även dilatation av arterioler
- Vissa K+ och MG2+ förluster
40
Loop diuretika = korttidsverkande diuretika
- ex. Substans?
- Verkningsmekanism?
- Effekt och indikation?
- Biverkan?
- Furosemid
- Hämmar det aktiva återupptaget av NA+ i henlesslynga
- Snabb effekt - bra vid akuta tillstånd, ex. hjärtinsufficiens. Används som BP-sänkande särskilt vid nedsatt njurfunktion
- K+-förlust, impotens
41
Kaliumsparande diuretika:
- ex. Substans?
- Verkningsmekanism?
- Indikation?
1. -Spironolakton
- Aldosteronantagonist
- Vid ödem orsakat av nedsatt lever-, hjärt- eller njurefunktion, hypertoni och primär aldosteronism
2. -Amilorid
- Hämmar ENaC i distala tubuli
- Hypertoni, ödem pga hjärtsvikt eller vätskeansamling i bukhålan pga skrumplever
42
Hur används Mannitol som diuretika?
Mannitol används som osmotiskt diuretika. Det passerar glomerulus men absorberas inte i tubuli.
43
Vad orsakas Angina Pectoris av? Bakomliggande orsaker till detta?
Det orsakas av otillräcklig syretillförsel till hjärtmuskeln i förhållande till hjärtarbetet. Den vanligaste bakomliggande orsaken till ischemin är aterosklerotiska förträngningar av coronarkärlen. Andra kan vara thyreotoxikos, Takykardi, Aortastenos, allvarlig anemi.
44
Hur behandlas ischemisk hjärtsjukdom?
Man försöker minska hjärtmuskelns syrebrist genom att:
-Öka syretillförseln (blodflödet)
-Minska syreförbrukningen (minskat hjärtarbete)
Tre läkemedelsgrupper används:
-Alkylnitrater
-Betablockare
-Calciumflödeshämmare (kalciumantagonister)
45
Alkylnitrater:
- ex. Substans?
- Verkningsmekanism?
- Indikation?
- Effekt (3st)?
- Biverkan?
- Nitroglycerin
- NO bildas i muskelcell. NO --> guanylat cyklas i kärlmuskelcell --> cGMP --> relaxation
- Akuta smärttillstånd (sublingualt pga första passage effekt) och profylaktiskt (slow release-tablett, plåster, salva) dock bara vid behov pga toleransutveckling.
- 1. Dilatation av kapacitanskärl --> sänkt preload --> minskat hjärtarbete --> minskat syrebehov
2. Dilatation av kollateralkärl tillåter att blodet omfördelas till ischemiska delar av myokardiet
3. Minskade spasmer
- Orthostatisk hypotoni, huvudvärk, flush
46
Varför kan betablockare användas för att profylaktiskt långtidsbehandla angina pectoris?
De sänker HR --> minskat hjärtarbete --> minskat syrebehov.
| Beta-1-selektiva t.ex. atenolol och metaprolol.
47
Hur kan kalciumantagonister (CCBs) användas för att behandla angina pectoris?
- Dilatation av perifera kärl --> Minskat TPR --> minskat afterload --> Mindre belastning på hjärtat --> mindre syrebehov
- Dilatation av koronarkärl
- Negativ inotrop effekt
- Minskad HR
- Minskar risken för spasm
48
Hur kan CCBs orsaka paradoxal angina? Vad gör man för att motverka detta?
Om blodtryckssänknigen blir för stor, kan den framkalla reflextakykardi (reflexmässig ökning av HR). Då slår hjärtat så fort att det inte hinner fyllas under diastole —> paradoxal angina. Dihydropyridinerna (t.ex. nifedipine) är effekten, pga det ökade koronarflödet, ändå antianginös. De kombineras med betablockare som hämmar den reflexiva takykardin.
Verapamil och diltiazem har även de kärleffekt men den reflexiva takykardin motverkas av hämmad AV-överledning.
49
Kan angina pectoris behandlas på fler sätt än de tre huvudgrupperna?
- Antitrombotisk behandling med ASA
- Blodfettssänkning
- Behandling mot hjärtsvikt: ACE-hämmare, diuretika och digitalis (obs! Kan öka syrebehovet)
Även ingrepp används för behandling, ballongvidgning och by-passoperation.
50
Vad är infarctus cordis och hur behandlas det akut (8st)?
Vid hjärtinfarkt sker celldöd i myocardiet som följd av ischemi pga blockerade koronarkärl.
Akut behandling:
1. Opiater mot ångest och smärta
2. Diuretikum vid lungödem/hypertoni. Digitalis, om ej bradykardi
3. Nitroglycerin vid hypertoni och smärta
4. Lidokain om arytmi eller takykardi
5. Atropin vid bradykardi
6. Syrgas
7. Antikoagulantia för att förhindra trombospålagring.
8. ev. behandling av kardogen chock
51
Hur behandlas hjärtinfarkt profylaktiskt?
- Betablockare
- Antikoagulantia
- Antiarytmika
- ASA
52
Vad är arytmi och hur delas rubbningarna in?
Arytmi är långvarig störning i hjärtrytmen.
| Frekvensindelning: Takykardi (HR > 100) Bradykardi (HR
53
Läkemedelsbehandling mot arytmier Klass I:
- Verkningsmekanism
- Effekt
- Exempel på substans
Klass I: Membranstabiliserare, minskar ledningshastigheten i retledningssystemet.
- Blockerar Na+-kanaler
- Förlänger fas 0 (sänkt depolarisationshastighet)
- Lidokain (mkt snabb kinetik)
54
Läkemedelsbehandling mot arytmier Klass II:
- Effekt?
- Substans
Klass II:
- Minskar sympaticus inflytande på kamrarna.
- Betablockerare, Propanolol, Atenolol
55
Läkemedelsbehandling mot arytmier Klass III:
- Substanser?
- Effekt?
- Huvudsakliga användningsområde?
Klass III:
- Amiodaron och Sotalol
- Förlänger repolarisationsfasen (påverkar fas 2 och 3, plattå och repol.)
- Används främst mot förmaksarytmier.
56
Läkemedelsbehandling mot arytmier Klass IV:
- Grupp av läkemedel?
- Exempel på substanser?
- Effekt?
- Huvudsakligt användlingsområde? (i behandling av arytmier)
Klass IV:
- Kalciumflödeshämmare (Kalciumantagonister)
- Verapamil (fenylalkylaminur..), Nifedipin (dihydropyridiner)
- Minskar ledningsförmågan i sinusknutan och AV-noden-
- Används främst vid supraventrikulär takykardi
57
Hur behandlas bradykardi farmakologiskt?
Med antikolinerga eller adrenerga läkemedel.
Antikolinerga (t.ex. Atropin) ges vid sinus bradykardi med blodtrycksfall och vid svimningsanfall.
- Ökad sinus frekvens
- Ökad ledningshastighet
- Förlängd refraktärperiod i AV-regionen.
Adrenerga (isoprenalin, adrenalin) vid AV-block eller asystoli
- Ökad automaticitet i sinusknutan
- Ökad kontraktionskraft i myocardiet
Som långtidsbehandling sätts en pacemaker in.
58
Vilka livsstilsmodulerande åtgärder används i behandlingen av hyperlipidemi/dyslipidemi?
- Kost (samma som vid diabetes mellitus, hypertoni, övervikt)
- Motion 2-3 ggr per vecka
- Viktreduktion (bantning fungerar dåligt, hela livsstilen behöver ändras)
- Rökstopp
- Måttliga mängder alkohol kan ha en positiv effekt på risken för kardiovaskulära komplikationer
59
Vilka 6 typer av farmakologisk behandling finns mot lipidrubbningar?
1. Kolesterolsynteshämmare (statiner) – förstahandsval
2. Gallsyrabindare (resiner)
3. Fibrater
4. Nikotinsyrapreparat
5. Omega-3-fettsyror
6. Kolesterolabsorptionshämmare
60
Kolesterolsynteshämmare (statiner):
- Ex. på substans?
- Verkningsmekanism?
- Effekt?
- Biverkan?
- Simvastatin
- Inhiberar HMG-CoA reduktas (rate limiting i kolesterolsyntes)
- kolesterolsyntes minskar –> ökat antalet LDL-receptorer i levern –> högre katabolism av plasma-LDL.
HDL ökar något.
- GI-besvär
61
Gallsyrabindare (resiner):
- Ex. substans?
- Verkningsmekanism?
- Effekt?
- Biverkan?
- Interaktion?
- Kolestyramin
- Binder upp gallsyror i tarmen och förhindrar återupptag i det enterohepatiska kretsloppet --> Feces.
- Ökad utsöndring ger ökad syntes av gallsyror och därmed en ökad kolesterolmetabolism.
- GI-besvär
- Kan minska absorption av andra läkemedel
62
Fibrater:
- Ex. substans?
- Verkningsmekanism?
- Indikation?
- Biverkan?
- Bezafibrat
- Aktiverat PPAR-alfa (peroxisome proliferator-activated receptor-alpha) – en intracellulär receptor.
- Svår hypertriglyceridemi eller kombinerad hyperlipidemi
- Ökad risk för gallsten, GI-besvär, nedsatt potens och sexlust.
- Får ej användas vid graviditet, amning eller nedsatt leverfunktion
63
Hur kan fiskoljor användas som behandling mot lipidrubbningar?
- Omacor (högkoncentrerat omega-3-läkemedel)
Fiskoljor hämmar syntesen av VLDL i levern och har en triglyceridsänkande effekt.
Det används mot hypertriglyceridemi, och i kombination med statiner mot hyperlipidemi.
64
Kolesterolabstorptionshämmare:
- Ex. substans?
- Verkningsmekanism?
- Effekt?
- Biverkan?
- Ezetimib
- Hämmar selektivt kolersterol och liknande steroler i tunntarmen.
- Minskad absorption av kolesterol ger minskad halt av LDL i plasma.
- Tolereras väl!
65
Hur beräknas compliance?
C= ΔV/ΔP
66
Hur beräknas elastans?
e= ΔP/ΔV
67
Vilka typer av chock (snabb, kraftig BP-sänkning) finns det?
- Hypovolemisk – minskning av blovolym (hemorragisk, plasmaförlust)
- Kardiogen vid hjärtsvikt
- Vasogen – vasodilataion (septisk/anafylaktisk)
- Neurogen vid nervdefekt
68
Chock delas in i tre stadier. Vilka?
- Kompensationsstadium
- Progressivt stadium (intervention krävs, kroppen klarar det inte på egen hand)
- Irreversibelt stadium – inga åtgärder hjälper
69
Vilka åtgärder gör kroppen vid cirkulatorisk chock, kompensationsstadiet?
Lågtrycksreceptorer i förmak signalerar till vasomotorcentrum – sympaticuspåslag direkt. (Bainbridge reflex)
Baroreceptorer ger sympatikuspåslag.
- Kontraktion av arterioler ökar TPR
- Vener kontraherar vilket ökar VR
- HR och SV ökar
Sänkt BP minskar också blodtillförseln till vävnader. (Minskat syre och )ökad halt CO2 detekteras av kemoreceptorer vilket bidrar ytterligare till sympatikus.
Njurarna ökar sin reninfrisättning.
Blodtrycket normaliseras.
70
Vad sker i det progressiva stadiet av cirkulatorisk chock?
Artärtrycket och blodflödet minskar. Nutritionen av vävnader minskar. Såsmåningom så får blodkärlen energibrist och kärlpermeabilitetet ökar, med minskad blodvolym som följd, och de dilaterar. Även kranskärlen får nutritionsbrist. Clotting i små kärl minskar flödet ytterligare. Slutligen blir patienten septisk då kärlen i mag-tarmkanalen blir permeabla för bakterier.
71
När övergår en cirkulatorisk chock från det progressiva stadiet till det irreversibla?
När ATP tar slut och inte kan nybildas.
72
Hur sker lokal reglering inom den perifera cirkulationskontrollen?
Terminala arterioler (prekapillära sfinktrar) är inte autonomt innerverade. När vävnaden arbetar minskar partialtrycket för syre och ökar koldioxid. pH sjunker. Detta leder till lokal vasodilatation. (MAP sjunker –> aktivering av barorec. –> vasokonstriktion av GI, HR och CO ökar –> BP normaliseras).
Andra kemiska signaler ger lokal vasokonstriktion.
73
Vilka komponenter innefattar den centrala regleringen av den perifera cirkulartionskontrollen och vilka kärl verkar de på?
Autonoma NS och hormoner (adrenalin, Ang II, ADH).
| De verkar på arterioler, små artärer och bukvener.
74
Vilka parametrar påverkar ämnesutbytet via diffusion enligt Fick's lag? (Js=massan som transporteras per tidsenhet)
-Ytan där diffusion kan ske
- ΔC, koncentrationsskillnaden
- ΔX, diffusionssträckan
(-diffusionskoefficienten)
75
Kapillärväggen är ett semipermeabelt membran. Vad innebär det?
Det innebär att det är permeabelt för vatten och små ämnen och relativt impermeabelt för plasmaproteiner. Permeabiliteten beror av det kolloidosmotiska och det hydrostatiska trycket.
76
Hur beräknas nettotrycket, som avgör om det sker filtration/absorption, enligt starlings kapillärmodell?
Nettotryck= ΔP - ΔΠ
ΔP= skillnaden i hydrostatiskt tryck över kapillärväggen
ΔΠ= skillnaden i kolloidosmotiskt tryck över kapillärväggen
Positiva värden –> Filtration
Negativa värden –> absorption
77
När uppstår ödem?
```
Vid ökat kapillärt hydrostatiskt tryck pga
- Venstas
- Hjärtsvikt
- Gravitation
- Minskat lymfdränage vid elfantiasis
Vid minskat kolloidosmotiskt tryck pga
- Malnutrition
- Leversvikt
- Proteinuri
- Histaminfrisättning vid allergisk reaktion (ökad kärlpermeabilitet)
```
78
Vilka faktoret påverkar MAP (mean arterial blood pressure)?
- Blodvolym
- Cardiac output
- Totala perifera resistansen, TPR
- Den relativa fördelning av blod mellan artärer och vener
79
Hur ökar sympatiska nerver, hormoner och läkemedel slagvolym/CO?
De ökar kontraktiliteten genom att öka mängden intracellulärt kalcium.
80
Hur påverkar ett stigande fyllnadstryck/preload SV/CO?
Uttänjningen av sarkomererna ökar SV/CO.
81
De snabba BP-reglerande systemen reagerar inom några sekunder. Vilka tre räknas hit?
1. Baroreceptorer (60-180)
| 2. Kemoreceptorer (
82
De halv-snabba BP-reglerande systemen når sin maximala effekt inom 10-60 minuter. Vilka tre räknas hit?
1. RAAS
2. Stress-relaxationsmekanismen
3. Transkapillärt vätskeskifte
83
De långsamma BP-reglerande systemen styrs direkt eller indirekt av njurarna. Vilka tre räknas hit?
1. Aldosteronmekanismen
2. Den extracellulärvolymsreglerande mekanismen
3. Erytropoesen (vid blodförlust)
84
Var finns kärnan som styr det centalischemiska svaret?
I medulla oblongata.
| För lite blod –> Sympaticuspåslag
85
Vilka 6 faktorer påverkar VR/CVP?
1. Ventonus
2. Blodvolym
3. Gravitation
4. Muskelpumpen
5. Respiration
6. CO
