HKL Lunge fysiologi Flashcards
Redegør for lungevolumen og kapacitet, samt skitser en graf for vejtrækning
TV = tidalvolumen (0,5 L)
“normal” vejtrækning
IRV = inspirations reserve volumen (2,5 L)
maksimal mulig inspiration
ERV = eksspirations reserve volumen (1,5 L)
maksimal mulig eksspiration
RV = residual volumen (1,9 L)
resterende eksspiration
IC = inspiratorisk kapacitet (3 L)
samlet mulig inspirations
FRC = funktionel residual kapacitet (3 L)
luft efter normal eksspiration
VC = vital kapacitet (4 L)
max inspiration og max eksspiration
TLC = total lunge kapacitet (6 L)
Redegør for respirations musklerne og deres funktion
Passiv inspiration:
Diafragma = øger brysthulen
M interkostales interni/eksterni = hæver ribben
Forceret inspiration:
Skalener muskler = hæver costa 1 og 2
M sternocleidomastoideus = skubber sternum
Nakke/ryg muskler = øger brysthulen bagud
Passiv eksspiration:
Afslapning af de passiv inspirations muskler
Forceret eksspiration:
Abdominalis muskler = øger tryk i abdomen
M interkostales = sænker ribben
Nakke/ryg muskler = sænker brysthulen
Redegør for intrapleural tryk og ændring ved forceret eksspiration
P(IP) = negativ intrapleural tryk, udvidet lunger
P(B) = lufttryk i atmosfæren
P(TP) = transpulmonale tryk, statisk - luft flow
P(A) = alveolær tryk, dynamisk + luft flow
Flow af luft afgøres af tryk forskel mellem atmosfæren og lungerne
Inspiration øger volumen, så falder trykket og luft vil “suges” ind
Eksspiration sænker volumen, så stiger trykket og luft “presses” ud
Forklar og skitser flow-volumen kurven
TV/normal vejtrækning er indsats-uafhængig
Forceret inspiration og forceret eksspiration er indsats-afhængig
Restriktiv lungesygdom (KOL, overvægt)
Kan ikke få luft ind
Nedsat RV, TLC, IRV og ERV
Obstruktiv lungesygdom (astma, cystisk fibrose)
Kan ikke få luft ud
Øget RV og TLC, samt nedsat IRV og ERV
Redegør for pulmonal gasudveksling og nævn de drivende faktorer
O2 søger fra høj koncentration i alveoler til lav koncentration i blodbanen
CO2 søger fra høj koncentration i blodbanen til lav koncentration i alveoler
O2 og CO2 diffunderer begge hen over alveolær-kapillærer membranen, der består af alveolær epitelceller og basalmembran, et interstitiale rum og kapillærer basalmembran og endothel
Faktorer:
Koncentrationsgradient
Overfladeareal
- Emfysem ødelægger alveoler
Pathway længde
- Lunge ødemer øger det interstitiale rum
- Lunge fibrose fortykker alveolær membran
Henrys lov
Ficks lov
Redegør for gastransport af O2 og CO2
2% O2 findes frit opløst i plasma
98% O2 binder til hæmoglobin
O2 + Hhb <–> HbO2 + H+
Hæm har bundet Fe2+, som O2 binder til
Globin er fire kæder samlet om hver deres hæm, så op til 4 O2 kan binde i alt
5% CO2 findes frit opløst i plasma
4% CO2 findes frit opløst i erytrocytter
5% CO2 findes som kulsyre i plasma
CO2 + H2O <–> H2CO3
Omdannes videre til bikarbonat
64% CO2 findes som bikarbonat i erytrocytter
H2CO3 <–> HCO3(-) + H(+)
21% CO2 findes som carbamino i erytrocytter
Hb-NH2 + CO2 –> Hb-NH-COO(-) + H(+)
Redegør for iltbindings/dissociations kurve
Illustrerer sammenhængen mellem ilt niveau (partial tryk) og hæmoglobin mætning
Bohr effekt:
CO2 og H+ påvirker Hb affinitet for O2
Øget CO2 og sænket H+ vil opstå på grund af øget muskelarbejde eller metabolisme, hvilket vil øge O2 levering som kompensation
Haldane effekt:
O2 påvirker Hb affinitet for CO2
Lav O2-mætning vil øge CO2 affinitet for
hæmoglobin og fremme udskillelse af CO2 i lungerne
Redegør for syre-base fysiologi og buffer i plasma
Buffer er en reversibel substans der optager og frigiver H+, som stabilisator af pH
Erytrocytter som buffer:
CO2 + H2O <–> H2CO3 <–> HCO3(-) + H+
(1) (2)
Reaktion 1 katalyseres af et enzym, så det forløber hurtigere
Reaktion 2 forløber meget hurtigt, da kulsyre dissocieres til H+
Respiratorisk acidose:
V(A) falder –> Pa(CO2) stiger –> pH falder
Renal HCO3(-) retention stiger –> pH stiger
Respiratorisk alkalose:
V(A) stiger –> Pa(CO2) falder –> pH stiger
Renal HCO3(-) retention falder –> pH falder
Metabolisk acidose:
pH stiger pga. mere syre/mindre base
Alveolær ventilation stiger –> Pa(CO2) falder
Metabolisk alkalose:
pH falder pga. mere base/mindre syre
Alveolær ventilation falder –> Pa(CO2) stiger
Redegør for aktivering af respiratoriske muskler
CPG (central pattern generator) ligger i medulla oblongata og genererer selvstændigt den respiratoriske rytme
Centrale kemoreceptorer ligger i hjernen, som stimuleres af øget P(CO2)
Perifere kemoreceptorer ligger i arcus aorta og glomus caroticum, som stimuleres af nedsat P(O2) og pH
Øget CO2 stimulerer centrale kemoreceptorer i hjernen og perifere kemoreceptorer i blodkar
KN 9 og KN 10 sender signal til CPG i medulla og aktiverer de respiratoriske muskler, herved øges ventilationen
Nedsat O2 og nedsat pH stimulerer perifere kemoreceptorer i blodkar
KN 9 og KN 10 sender signal til CPG i medulla og aktiverer respiratoriske muskler, herved øges ventilationen
Beskriv den sensoriske transduktion i perifere kemoreceptorer
Lav O2 (hypoksia) stimulerer glomusceller via dissociation fra hæm proteiner, øget cAMP koncentration eller inhibition af NADPH-oxidase i mitokondrier
Øget CO2 (hypercapnia) øger influx i cellen, hvorved H+ produktionen stiger
Lav pH (acidose) stopper transport af syre ud af cellen og stimulerer i stedet optagelse
Hypoksia, hypercapnia og acidose reducerer sammen åbningen af K(+)-kanaler, så cellen depolariseres
Strøm-afhængige Ca2+ kanaler åbner og der sker influx
Øget Ca2+ koncentration trigger frigivelse af neurotransmitter, f.eks. dopamin, som binder til den postsynapse og sender signalet videre
Beskriv funktionen af de centrale kemoreceptorer
En øget CO2 koncentration i blodet vil øge diffusionen over blod-hjerne barrieren og stimulerer centrale kemoreceptorer i vævet
Respiratoriske acidose vil kompenseres ved stigning i ventilationen, dybde og frekvens, så udskillelsen af CO2 stiger
Metabolisk acidose vil kompenseres på samme måde, dog meget langsommere
HCO3(-) transporteres aktivt fra blodet over blod-hjerne barrieren og genopretter pH
Beskriv ændringer af respiration under fysisk aktivitet
VO2 maks. beskriver kroppens maksimale evne til at optage, transportere og forbruge O2
VO2 = Q * A-V(O2-difference)
Q = cardiac output, bestemmes af SV og HR
A-V(O2-diff) = arterie-venøs oxygen difference
Ventilation stiger
Diffusionskapacitet stiger over alveolær-kapillærer barrieren
Blod volumenkapacitet stiger i lunge kapillærer ved øget rekruttering
Transport af O2 stiger i lungerne
Redegør for de respiratoriske faser under arbejde
TV = tidalvolumen
RF = respiratorisk frekvens
1 Fase = TV stiger:
Eksspirations perioden forkortes
Diffusionskapacitet stiger med lunge perfusion
pH og Pa(CO2) forbliver uændret
2 Fase = TV stiger yderligere og RF stiger
Eksspirations perioden forkortes yderligere
Inspirations perioden forkortes
Diffusionskapaciteten stiger yderligere
pH, Pa(CO2) og AaDO2 forbliver uændret
3 Fase = TV falder og RF stiger yderligere
Eksspirations perioden forkortes yderligere
Inspirations perioden forkortes
Diffusionskapaciteten forbliver uændret
pH stiger pga. metabolisk acidose (laktat)
Pa(CO2) og AaDO2 falder
Samle synonymer ud fra ventilation, perfusion, gasudveksling, blodgennemstrømning, luftskifte og ydre respiration
Ventilation = luftskifte
Perfusion = blodgennemstrømning
Ydre respiration = x
Gasudveksling = x
Forklar STPD, BTPS og ATPS
STPD = “standard” temperatur
Temperatur –> 0 C/ 273 K
P(B)/tryk –> 101,3 kPa
BTPS = “body” temperatur
Temperatur –> 0 37 C/ 310 K
P(B)/tryk –> 101,3 kPa
ATPS = “ambient” temperatur
Temperatur –> 0 37 C/ 310 K
P(B)/tryk –> 101,3 kPa
