HOOFDSTUK 1: coronair lijden Flashcards

1
Q

wat zijn de 3 kransslagaders

A
  • RCA
    -LAD
  • linker circumflex
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat is her verschil in kliniek voor verstoppingen in de takken?

A
  • tak distaal dicht = klein infarct
  • hoofdstam dicht = dood
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

anastomosen

A

= verbinding tussen 2 bloedvaten/darmen/holle buizen/organen

-> functioneel handig want als er een blokkage is kan er toch nog bloed doorstromen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

zuurstofverbruik wordt beïnvloed door:

A
  • hartfrequentie
  • slagvolume (wandspanning + contractiliteit)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

zuurstoftoevoer wordt beïnvloed door:

A
  • coronaire flow
  • verschil in arterieel en veneus bloed
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

coronaire flow
(wat?)

A

= de flow van coronairen gebeurt vooral tijdens diastole

  • druk in aorta is groter tijdens systole
  • flow door weefsel gebeurt pas wanneer er een drukverschil is tussen bloed dat erin komt en bloed dat eruit gaat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

tijdens sytole en diastole is de druk = …

A
  • systole = aortaklep open = 120 mmHg
  • diastole = druk zakt naar 80 mmHg
    -> druk wordt door het coronair systeem gepompt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat is de enige manier om meer zuurstof naar het hart te brengen?
+ waarom?

A

= coronaire flow

  • In het hart is de zuurstoftoevoer al maximaal in rust
  • Zuurstofextractie is al maximaal in rust
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

de normale regeling van coronaire doorbloeding?

A

gebeurt in de arteriolen
= weerstandsvaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat gebeurt er bij ziekte van de kransslagaders?

A

= vroegere drukval

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hypoxie

A

= zuurstoftekort in bloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

anemie

A

= bloedarmoede
= te weinig rode bloedcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat gebeurt er bij CO-intoxicatie?

A

= CO heeft een hoge affiniteit voor heem -> neemt plaats van zuurstof in

  • Hypoxie moet echt al zwaar zijn om dode hartspier
  • Zware CO intoxicaties = zuurstoftekort in hersenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

stenosen

A

= meest voorkomend (98 -99%) = atherosclerose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hyperthyroidie

A

= te hard werkende schildklier
= gewichtsverlies
= metabolisme stijgt
= snelle hartslagn diarree, …

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hypothyroidie

A

= te slecht werkende schildklier
= gewichtstoename
= koud, moe gevoel
= trage hartslag
= geconstipeerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

ritmestoornissen

A
  • normaal: 60 - 100
  • bij inspanning = stijging hartslag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat zijn de 2 belangrijkste hartkleppen?

A
  • aortaklep
  • mitralisklep
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

aortaklepstenosen: 2 veelvoorkomende soorten?

A
  • aortaklepstenose
  • mitralisklepinsufficiëntie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat gebeurt er bij stenose/insufficiëntie?

A
  • stenosen = niet goed open gaan
  • insufficiëntie = niet goed dicht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

bicuspiedklep
tricuspiedklep

A

= 2 blaadjes
= 3 blaadjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

hypertrofie
hypertensie

A

= hartspier wordt dikker
= hoge bloeddruk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

atherosclerose (wat?)

A
  • trage ziekte
  • ontwikkelt over decennia
  • opstapeling van vetten en cholesterol
  • rokers, metabolen, hoge BD

=> kan leiden tot vernauwing van het bloedvat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

lokalisatie van atherosclerose

A
  • hart
  • abdominale aorta
  • carotis en aftakkingen
  • onderste ledematen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

atherosclerose in de abdominale aorta (wat, voorkomen, gevolg?)

A
  • aneurysma = bocht
  • > 5 = kans op ruptuur
  • 90% van gevallen = fataal

Poiseuille’s wet = hoe groter het vat, hoe groter de wandspanning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

athersclerose in carotis

A
  • gevaar op beroertes
  • klonter van carotiden kan zich verplaatsen vb. naar hersenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

atherpsclerose in onderste ledematen

A
  • vernauwing in arteria femoralis
  • verzuring in 1 been
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

endotheeldysfunctie
normale balans van endotheelfunctie?

A

= niet goed functioneren van de endotheelcellen
- in alle stadia van atherosclerose

= anti-thrombotisch, anti-proliferatie, anti-inflammatoir, vasodilatatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

belang van endotheel?

A

Endotheel zorgt ook voor barrière naar bloed toe, voorkomt dat bloed gaat stollen, voorkomt contact met andere zaken, zorgt voor doorgeven van voedingscellen naar onderliggende cellen (lipide partikels, plasma,…)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

cytokines

A

= zorgen voor communicatie tussen inflammatoire cellen

vb. interleukines = signaal aan witte bloedcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

4 stadia van atherosclerose?

A
  • fatty streak
  • intermembranaire plaque
  • atheroma
  • fibreuze plaque
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

fatty streaks

A
  • opstapelen van LDL partikels
  • vet absorberen: gaat in bloed en wordt dan gedistribueerd
  • teveel LDL = afzetten in kransslagader
  • endotheelcellen shuttelen LDL naar cellen
  • lang hoge LDL = opstapeling
  • oxidatie/glycosylering LDL
  • intracellulaire lipidenopstapeling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

intermediaire plaque

A
  • monocyten worden macrofagen
  • macrofagen = schuimcellen met scavenher receptor
  • scavenger receptor = receptor die voor van alles gebruikt kan worden
  • beginnende extracellulaire lipidenopstapeling
34
Q

atheroma

A
  • microscopische slagadervervetting
    = slagader = atheromateus
  • wand is verdikt maar nog niet vernauwd
35
Q

fibreuze plaque

A
  • fibreuze en verkalkte lagen
  • proliferatie van gladde spiercellen
  • bindweefselvorming
  • stabiele plaque = kleine kans op scheuren
  • instabiele plaque = wel kans op scheuren
  • dikte van plaque vertelt ons iets over stabiliteit
36
Q

risicofactoren voor atherosclerose

A
  • leeftijd
  • roken
  • geslacht (vroeger mannen, moeilijkere diagnose vrouwen)
  • familiaal
  • diabetes
  • cholesterol
  • hypertensie
37
Q

stabiele angor

A

= stabiele plaques
- druk op borst
- druk/pijn gaat weg na inspanning
- in winter klachten erger

38
Q

instabiele angor

A

= beetje ertussen

39
Q

myocard infarct

A

= veroorzaakt door instabiele plaques
- post drukkende pijn die niet meer weggaat

40
Q

wat gebeurt er bij 50% stenose:

A

= vernauwing maar nog niet heel ernstig

  • normale flow = 1
  • inspanning = flow stijgt
  • drukverschil voor/na = minimaal
41
Q

wat gebeurt er bij 70% stenose

A
  • in rust = weinig drukverschil
  • inspanning = flow stijgt
42
Q

wat gebeurt er bij 90% stenose

A
  • in rust = drukverschil meetbaar
43
Q

wat is differentiaal diagnose?

A

= alle mogelijke alternatieve diagnosen die min of meer waarschijnlijk zijn (alternatieve verklaring)

44
Q

instabiele angor

A
  • crescendo
  • instabiele plaques, infarct
  • komt overeen met plaque ruptuur
45
Q

acuut myocardinfarct

A

= plots afsluiten van de kransslagader

  • plaque is onstabiel en scheurt -> acute occlusie van bloedvat door thrombus

-> kransslagader zit dicht, cellen sterven = necrose myocyten

46
Q

hoelang voordat mycocyten sterven?

A

tussen 30 - 90 minuten na stop van doorbloeding sterven myocyten af

47
Q

wat is ventrikeltachycardie?

A

Soort van automatische ontlading van elektrische activiteit rond infarctzone => op elektrisch cardiogram lijkt dit op een sinusgolf

=> hart klopt heel snel (200 bpm)

48
Q

ventrikelfibrillatie

A

ventrikeltachycardie evolueert naar v-Fib

  • geen georganiseerde activiteit
  • geen cardiac output
49
Q

wat gebeurt er wanneer er geen cardiac output is?

A

= plotse dood

50
Q

oplossen van ventrikelfibrillatie?

A

Defibrillator.
2 elektroden plakken waardoor je een stroomstoot kan geven. Deze stroomstoot zal ervoor zorgen dat de hartspiercellen op hetzelfde moment worden gedepolariseerd

51
Q

wat gebeurt er om hartfalen te krijgen?

A

door littekenvorming kan de pompfunctie dalen
-> leidt tot hartfalen

52
Q

rupturen voorkomen

A

bij minder dan 1% is er een ruptuur van de ventrikelwand

53
Q

rupturen waar?

A

1% ruptuur ventrikelwand
kan ook in papillairspier
ventrikelseptum (LV en RV)

54
Q

type 1 myocardinfarct

A

= spontaan MI
= plaque ruptuur van coronair
= meest voorkomend

55
Q

type 2 myocardinfarct

A

= ischemie is secundair aan andere factoren
= embool, anaemie, spasme

56
Q

type 3 myocardinfarct

A

= plots bewustzijnsverlies
= plotse dood

57
Q

type 4 myocardinfarct

A

= geassocieerd aan coronaire angioplastie

58
Q

type 5 myocardinfarct

A

= MI geassocieerd aan operatie
-> tijdens operatie CABG (= coronary artery bypass grafting)

59
Q

oplossen van verstopping?

A
  • openen met stent
  • overbrugging plaatsen
    = bypass
60
Q

diagnose (kliniek)

A
  • stabiele angor
  • crescendo angor
  • angor in rust
  • verlengde thoracale pijn langer dan 15 minuten
61
Q

beeldvorming bij coronair lijden?

A
  • ECG
  • ST-segment opgetrokken
    = zogoed als altijd hartinfarct
62
Q

fietsproef bij coronair lijden

A
  • wel bij stabiele angor
  • kan vals positief en vals negatief zijn
63
Q

hartenzymen in bloed?

A
  • bij necrose van myocyten = inhoud komt in bloed terecht
  • kunnen deze stoffen zoeken!
  • creatine kinase
  • troponine T of troponine I
64
Q

coronarografie

A

= diagnostische test die zekerheid kan geven
- contraststof
- CAT-LAB

65
Q

medicamenteuze behandeling MI

A

= plaatjesremmer
= anti-aggregatie

  • aspirine
  • ADP receptor
  • heparine
66
Q

aspirine voor MI

A
  • hoge dosis = pijnstillend = 1-1,5g
  • lage dosis = inhibitie plaatjesaggregatie = lichte bloedverdunner
  • klassiek na klonters in kransslagaders, levenslang op aspirine (80 - 100 mg/dag)
  • inhibeert vorming van thromboxaan A2
67
Q

ADP receptor voor MI

A
  • remmen andere receptor
  • rol bij plaatjesaggregatie
  • – = verlengde bloedingstijd, meer kans op bloedingen, hematoom
  • 1 jaar ADP receptor
  • daarna monotherapie aspirine
68
Q

heparine voor MI

A

= inspuiten
- activeert antithrombine III
- bloedstolling afremmen, verhindert klontervorming

69
Q

behandeling instabiele angor

A
  • medische urgentie
  • plaatjesremmer, anticoagulatie, anti-anginosa,
  • coronarografie binnen 72 uur
  • na diagnose: medicatie + percutane coronaire interventie
70
Q

behandeling stabiele angor

A
  • geen urgentie
  • qua behandeling = anti-anginosa
  • coronarografie is electief:
  • bij vernauwing = stent
  • CABG bij 3 zieke kransslagaders
71
Q

anti-anginosa?

A

= doorbloeding vergroten
= zuurstofverbruik verminderen
= bèta blokkers
= contractiliteit afremmen
- stikstof-donoren
- calcium-antagonisten

72
Q

stikstof-donoren

A

= nitratenpleisters
= dilatatie van bloedvaten

bijwerking = hoofdpijn

73
Q

calcium-antagonisten

A
  • dilatatie bloedvaten
  • verminderen contractiliteit
  • verminderen preload + afterload
    = minder zuurstofverbruik
74
Q

primaire preventie

A

= bepaalde ziekte voorkomen bij iemand die die ziekte nog nooit gehad heeft

75
Q

secundaire preventie

A

= vermijden dat de patiënt nog eens de ziekte krijgt

76
Q

secundaire preventie na hartinfarct

A
  • bèta-blokker + ACE-inhibitoren
  • aspirine
  • statine
77
Q

LDL-waarden bij primaire preventie en secundaire preventie?

A

primair = 115 mg/dL
secundair = 55 mg/dL

78
Q

behandeling - medicatie - myocardinfarct

A

-statine !!! (krachtig + goedkoop)

  • ezetimibe
  • PCSK-9-inhibitoren
79
Q

ezetimibe

A

= cholesterolopname in darm afremmen

= complementair mechanisme in combinatie met statine

80
Q

PCSK-9-inhibitoren

A

= bepaald eiwit waar men antigenen tegen heeft gemaakt die we toedienen aan de patiënt

  • PSCK-9 kan binden aan LDL recep.
  • signaal breekt af
  • recyclage wordt geblokkeerd

= hoe meer PCSK-9
= hoe minder receptoren
= hoe meer LDL in plasma