Hormones et fonction rénale - 8 Flashcards

(57 cards)

1
Q

Nommes quelques fonctions exocrines et endocrines du rein

A
  • Exocrine: production d’urine et élimination des déchets
  • Endocrine: sécrétion de la rénine
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Q

Quelles sont les fonctions rénales régulées par les hormones?

A
  • Réabsorption de sodium
  • Équilibre acido-basique
  • Régulation de la pression artérielle
  • Contrôle du bilan hydrique corporel
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3
Q

Nomme 3 éléments anatomiques du rein humain

A
  1. Cortex
  2. Médullaire
  3. Papille
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4
Q

Quels sont les rôles fondamentaux joués par les reins?

A
  • Régulation du volume des fluides corporels
  • Régulation de la concentration des électrolytes
  • Régulation de l’état acido-basique
  • Élimination urinaire de toxines urémiques
  • Sécrétion et production d’hormones
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5
Q

Combien de litres de sang sont filtrés par jour par les reins?

A

180 litres, la majorité sont réabsorbés sous forme d’eau.

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6
Q

Quel est l’ion le plus important dans la réabsorption?

A

Le sodium

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7
Q

Quelle est l’unité fonctionnelle du rein?

A

Le néphron.
Il passe du cortex à la médullaire externe, puis à la médullaire interne.

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8
Q

Nomme les différentes parties du néphron

A
  1. Glomérule
  2. Tubule proximal
  3. Branche descendante fine
  4. Branche ascendante fine
  5. Branche ascendante large
  6. Tubule distal
  7. Tubule connecteur
  8. Tubule collecteur
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9
Q

Que se passe-t-il au niveau du glomérule?

A

Unité filtrante (180L/jour) : élimine les toxines
- Débit dépend de l’hémodynamique systémique et rénale
Presque tout passe à travers la barrière glomérulaire (sauf grosses protéines, cellules immunitaires et globules rouges) pour former l’urine primitive.

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10
Q

Que se passe-t-il au niveau du tubule proximal?

A

Fortes modifications de l’urine primitive
- Réabsorption: 80% de l’eau et 67% du Na+, glucose/aa/petites prots/Ca2+
- Sécrétion: sels biliaires, créatinine, qq antibiotiques, morphine, etc.

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11
Q

Sous quelles formes est réabsorbé le Na+ au niveau du tubule proximal?

A
  • Tubule contourné proximal: NaHCO3
  • Tubule droit proximal: NaCl
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12
Q

Explique la réabsorption de NaHCO3 dans le tubule proximal

A

a) Membrane apicale (côté lumière)
- L’échangeur NHE3 fait entrer un Na+ et fait sortir un H+ de la cellule, et la V-ATPase utilise l’ATP pour aussi faire sortir un H+.
- La CAIV catalyse la rx entre HCO3- et H+ pour former H2O et CO2. (Le CO2 diffuse facilement à travers la membrane cellulaire)
b) Cytoplasme
- La CAII combine le H2O et le CO2 pour former du H2CO3, qui se dissocie rapidement en H+ et HCO3-.
c) Membrane basolatérale (côté sanguin)
- Le co-transporteur NBCe transporte un ion Na+ pour deux ions bicarbonate (HCO3-) hors de la cellule vers le sang.

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13
Q

Vrai ou faux: tout le néphron est perméable à l’eau

A

Faux.
- Le tubule proximal est perméable, car il possède l’aquaporine 1 (AQP1) sur ses membranes apicales et basolatérales
- La branche ascendante large est imperméable à l’eau, car elle ne possède par d’AQP1

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14
Q

Comment change l’osmolarité du néphron dans le rein?

A

Plus on descend au centre du rein (plus on se rapproche de la médullaire), plus l’osmolarité du côté interstitiel augmente.
- Permet à l’eau de passer de l’urine au sang

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15
Q

Quel est le rôle de l’anse de Henlé?

A

Générer le gradient cortico-papillaire nécessaire à la concentration de l’urine.

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16
Q

Quel segment de l’anse est le plus perméable à l’eau?

A

La branche descendante fine (bcp d’AQP1)

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17
Q

Que se passe-t-il au niveau de la branche ascendante large?

A

Réaborption de 25% du Na+ filtré grâce à la pompe Na+/K+ (basolatéral)

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18
Q

Quel est la conséquence de l’imperméabilité de la branche ascendante large?

A

Diminution de l’osmolarité luminale et augmentation de l’osmolarité interstitielle.

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19
Q

Où est exprimé le co-transporteur NKCC2 et quel est son rôle?

A

Branche ascendante large
Fait entrer un ion Na+, un ion K+ et deux ions Cl- de la lumière vers l’intérieur de la cellule du côté apical.

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20
Q

Quel segment est reconnu pour diluer l’urine et pourquoi?

A

La branche ascendante large; elle est hypotonique (100 mOsm/kg)
- Puisqu’elle est imperméable à l’eau, elle permet de créer un gradient

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21
Q

Quels sont les types cellulaires des tubules collecteur?

A
  • Cellules principales: réabsorbent eau et sodium
  • Cellules intercalaires
  • Type A: sécrétion de H+ et acidification de l’urine par V-ATPase
  • Type B: sécrétion de bicarbonate (HCO3-)
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22
Q

Comment les cellules principales réabsorbent-elles l’eau?

A

Grâce aux aquaporines
- AQP2: côté apical
- AQP4: côté basal

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23
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Fanconi?

A

Maladie associée à une dysfonction du tubule proximal qui cause une glycosurie, une phosphaturie, une aminoacidurie et une acidose proximale.

24
Q

Nomme une maladie associée au mauvais fonctionnement de l’anse de Henlé

A

Syndrome de Bartter (touche plus précisément la branche ascendante large) causé par une mutation du gène NKCC2, ce qui cause une perte excessive de sodium, donc de l’hypotension.

25
Qu'est-ce qui est causé par une dysfonction des cellules principales? Cellules intercalaires?
* Cellules principales: diabète insipide * Cellules intercalaires: acidose métabolique distale
26
Quels médicaments utilise-t-on pour traiter les deux types de diabète?
* Sucré (tubule proximal): inhibteur du co-transporteur SGLT2 * Insipide (cellules principales): Diurétique (amiloride) qui bloque ENac (fait entrer sodium, apical)
27
Comment est produite l'angiotensine 1?
Grâce au clivage de l'angiotensinogène produit par le foie, par la rénine (produite par les reins).
28
Quels sont les rôles de l'angiotensine 2 et qu'est-ce qui permet sont activation?
Activée par l'enzyme de conversion ACE Rôles: - Stimulation de la production de l'aldostérone - Vasoconstriction - Vasopressine - Réabsorption rénale de NaCl et NaHCO3 - Sécrétion de H+
29
La régulation du volume extracellulaire est médiée par __ et __
* L'aldostérone * Le sodium
30
Quel est l'effet de la sécrétion de l'aldostérone par les cellules glomérulaires de la surrénale?
Cela provoque une réabsorption du sodium par les reins en augmentant l'expression du canal sodique ENaC dans les cellules principales. La réabsorption du sodium entraîne une réabsorption d'eau. Effet final: augmentation de la pression sanguine.
31
Explique précisément comment l'aldostérone cause une augmentation de la réabsorption du sodium.
L'aldostérone produite se lie au récepteur minéralocorticoïdes (MR) intracellulaire. Ce complexe hormone récepteur migre au noyau et active l'expression du canal ENaC. Il y a donc une augmentation de l'insertion de ENaC à la membrane, ce qui permet de faire entrer plus de Na+ dans la cellule.
32
À part l'absorption de sodium, quel autre processus est activé par l'aldostérone?
L'acidification urinaire par la stimulation de la sécrétion de protons par les cellules intercalaires de type A.
33
Explique comment se fait la sécrétion de protons par les cellules intercalaires
L'anhydrase CAII forme du H2CO3 qui se dissocie en H+ et HCO3-. Les H+ sont expulsé par la V-ATPase (apical) vers la lumière. Le HCO3 est expulsé vers le sang.
34
Où se trouve la V-ATPase pour chaque type de cellule intercalaire?
* Type A: au niveau de la membrane apicale, pour excréter les protons et garder le bicarbonate. * Type B: au niveau de la membrane basolatérale, pour exécréter le bicarbonate et garder les protons.
35
Quelles protéines régulent l'insertion de la V-ATPase à la membrane apicale des type A?
* PKA: activée par AMPc * PKC: activée par PLC/aldostérone Lorsqu'elles sont activées, les V-ATPases sont libérées des vésicules et insérées à la membrane, ce qui créée des microplicae
36
Vrai ou faux: l'angiotensine 2 a aussi des effets sur la réabsorption du sodium.
Vrai, elle provoque la réabsorption de NaHCO3 au niveau des tubules proximaux
37
Quels sont les 3 effets de l'angiotensine 2 (ANGII) au niveau des tubules proximaux?
1) ANGII induit l'accumulation de NHE3 sur la membrane apicale (grâce à une diminution de l'AMPc) 2) ANGII induit l'accumulation de la V-ATPase sur la membrane apicale (grâce à une stimulation de PKC) 3) ANGII active le co-transporteur Na/K (NBCe) sur la membrane basolatérale
38
Quelle est la différence entre l'effet de l'aldostérone et de l'ANGII sur le cana ENaC au niveau du canal collecteur?
* ANGII: active directement l'insertion de ENaC. L'effet est donc très rapide. * Aldostérone: elle se lie au MR, ce qui active SGK1, qui active l'expression et l'insertino de ENaC. L'effet est alors lent (48-72h).
39
Vrai ou faux: les femmes ont une pression artérielle plus basse que celle des hommes tout au long de leur vie.
Faux. C'est vrai au début, mais vers la ménopause, la pression artérielle des femmes augmente puis dépasse celle des hommes.
40
Quel est le principal facteur de morbidité et de mortalité dans le monde?
L'hypertension
41
Le risque d'AVC __ pour chaque augmentation de __mmHg de pression __ ou de __mmHg de pression __ au dessus d'une tension artérielle de __mmHg.
1. Double 2. 20 3. Systolique 4. 10 5. Diastolique 6. 115/75
42
Vrai ou faux: suite à la ménopause, les hommes deviennent plus sensibles à une diète riche en sel.
Faux. C'est le seul facteur qui ne s'inverse pas suite à la ménopause, même que les femmes deviennent de plus en plus sensibles.
43
Pendant la grossesse, l'augmentation d'estrogène et de progestérone induit...?
Une augmentation de la réabsorption de sodium et d'eau par les reins.
44
Vrai ou faux: les femmes expriment une plus forte concentration du récepteur intracellulaire à l'œstrogène que les hommes.
Faux. Les hommes ont plus de ERa
45
Nommes 3 récepteurs aux hormones sexuelles exprimés dans les tubules proximaux
* ERa: récepteur intracellulaire * GPER: récepteur membranaire (aussi exprimé dans la branche ascendante large et le tubule contourné distal) * AR: récepteur nucléaire
46
Explique la régulation de la réabsorption de sodium par les hormones sexuelles
1. Tubule proximal: les hommes ont une plus grande réabsorption de Na+ grâce aux androgènes qui activent le système RAAS et l'action de NHE3. 2. Branche ascendante large: les femmes font plus de réabsorption sous l'action des estrogènes, d'une kinase activatrice (KS-SPAK) puis du transporteur NKCC2 3. Tubule contourné distal: les estrogènes permenttent aux femmes de faire plus de réabsorption grâce au transporteur NCC (sodium-chlorure) 4. Tubules connecteur et collecteur: les estrogènes font en sorte que ce sont encore les femmes qui font plus de réabsorption grâce au canal sodique ENaC.
47
Comment le bilan hydrique corporel est-il contrôlé?
* Production/sécrétion de vasopressine (ADH) * La soif
48
Sous quelles conditions l'ADH est-elle produite?
* Augmentation de l'osmolarité plasmatique * Diminution du volume sanguin
49
Où l'ADH est-elle synthétisée et stockée?
* Synthétisée dans l'hypothalamus, sous la régulation des noyaux supraoptique et paraventriculaire * Stockée dans l'hypophyse postérieure
50
Explique comment l'osmolarité plasmatique est rétablie lorsque le plasma sanguin est hyper-osmotique.
1. Cela va causer une augmentation de la soif, ce qui va augmenter la prise d'eau. 2. Parallèlement, des osmorécepteurs dans l'hypothalamus stimulent la libération d'ADH de l'hypohyse postérieure. 3. Cette augmentation d'ADH va provoquer un effet anti-diurétique en augmentant la réabsorption d'eau au niveau des tubules collecteurs.
51
Vrai ou faux: l'osmolarité de l'urine et du plasma sanguin doivent rester très stables, sinon cela peut provoquer de graves conséquences.
Faux. C'est vrai pour l'osmolarité plasmatique, mais l'osmolarité de l'urine peut avoir de grandes variations.
52
Explique l'expression de AQP2 et AQP4 sur les membranes des cellules principales des tubules collecteurs.
* AQP2: elle est dans des vésicules intracellulaires et l'endocytose/exocytose de ces vésicules détermine son insertion à la membrane apicale. L'accumulation d'AQP2 à la membrane est provoquée par la **vasopressine**. * AQP4: elle est toujours à la membrane basolatérale.
53
Explique le mécanisme par lequel la vasopressine fait augmenter le nombre d'AQP2 à la membrane apicale des tubules collecteurs.
1. L'ADH active le récepteur V2R du côté basolatéral 2. V2R active la voie de l'AMPc 3. La voie de l'AMPc active la PKAcat qui phosphoryle les AQP2 4. La phosphorylation des AQP2 provoque leur exocytose et leur insertion à la membrane apicale
54
Comment la vasopressine stimule la réabsorption de sodium à la branche ascendante large?
1. L'ADH se lie à V2R 2. V2R active la voie de l'AMPc 3. La voie de l'AMPc active la PKA, qui provoque l'exocytose des co-transporteur NKCC2 à la membrane apicale
55
Quelles sont les valeurs normales de l'osmolarité urinaire et plasmatique?
* Urinaire: 500-800 mOsm/kg * Plasmatique: 282-295 mOsm/kg
56
Mise à part une dysfonction des cellules principales, qu'est-ce qui peut causer le diabète insipide?
La dysfonction de la voie ADH/AQP2 - Absence de concentration des urines - Production de 3 à 20 litres d'urine/jour
57
Quelle est la différence entre le diabète insipide central et néphrogénique (NDI)?
* Central: déficit d'ADH due à une anomlie hypothalamo-hypophysaire (se traite en administrant de l'ADH) * Néphrogénique: produisent de l'ADH, mais n'y répondent pas. > 90%: mutation AVPR2 (chromosome X) > 10%: mutation AQP2 (autosome) > Patients bipolaires traités au lithium