Hormony Flashcards

Question

NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY | Tyreotoksykoza polekowa

Answer 1

efekt spożycia leków (hormony tarczycy, amiodaron) | – przebiega bez wola

Answer 2

wzrost produkcji TSH przez gruczolaka przysadki – potworniak jajnika – przerzuty raka pęcherzowego tarczycy

Answer 3

= zespół objawów klinicznych wywołany niedoborem T4 i wynikającym z niego upośledzeniem działania T3, prowadzacym do uogólnionego spowolnienia procesów metabolicznych u dorosłych => obrzęk śluzowaty u dzieci => kretynizm kretynizm endemiczny = wywołany drastycznym niedoborem jodu w życiu płodowym i niedoczynnością tarczycy u matki => wole, niski wzrost, zmiany wyglądu twarzy i znaczne upośledzenie umysłowe

Answer 4

= spowodowana uszkodzeniem gruczołu tarczowego (wzrost TSH >20mU/l) - choroba Hashimoto - inne zapalenia tarczycy - wycięcie tarczycy - leczenie 131-J - napromienianie okolicy szyi - nadmierne spożycie jodków (efekt Wolffa-Chaikoffa) - stosowanie amiodaronu - niedobór jodu w środowisku

Answer 5

``` a = w następstwie niedoboru bądź braku wydzielania TSH (uszkodzenie przysadki) lub TRH (uszkodzenie podwzgórza) - rzadko izolowane, na ogół składowa zespołu niedoczynności przysadki ```

Answer 6

= spowodowana brakiem lub niedostatecznym działaniem podwzgórzowej tyreoliberyny (TRH) - guzy podzwgórza - sarkoidoza - stany prowadzące do przerwania ciągłości szypuły przysadki

Answer 7

– niedoczynność tarczycy powoduje uogólnione spowolnienie procesów metabolicznych i zmniejszenie rozkładu GAG (zwłaszcza kwasu hialuronowego) – nagromadzenie GAG w tkankach powoduje zatrzymanie w nich wody => obrzęk śluzowaty, obrzęki powiek, mięśni poprzecznie prążkowanych, serca – hipotyreoza może też być wynikiem wydzielania dejodynazy typu 3. przez naczyniaki i niektóre nowotwory

Answer 8

przyrost masy ciała – osłabienie, zmęczenie, zmniejszona tolerancja wysiłku – senność, ogólne spowolnienie – zmniejszona zdolność do skupiania uwagi – zaburzenia pamięci – uczucie chłodu – zaparcie – zaburzenia miesiączkowania, osłabienie libido, zaburzenia wzwodu

Answer 9

– sucha, zimna, żółto zabarwiona skóra – obrzęk podskórny – głównie powiek, dłoni => parestezje – suche, łamliwe włosy – zwolnienie czynności serca, osłabienie tętna, powiększenie sylwetki serca, nieprawidłowe CTK – ochrypły, matowy głos – spłycenie i zmniejszenie częstotliwości oddechów – ciężkie zaparcie – wodobrzusze – mononeuropatie (np. zespół cieśni nadgarstka), parestezje, osłabienie odruchów, otępienie,śpiączka – zmniejszenie siły mięśni, osłabienie dojrzewania kości – obrzęk stawów (zwłaszcza kolanowych) – anemia normochromiczna

Answer 10

= przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy = zapalenie tarczycy związane z obecnością przeciwciał przeciwko tyroperoksydazie (anty-TPO) i tyreoglobulinie (anty-TG) oraz naciekami limfocytarnymi w tarczycy, które może przebiegać z eutyreozą lub prowadzić do niedoczynności tarczycy postaci 1) z wolem = niebolesne powiększenie i zwiększona spoistość gruczołu 2) zanikowa

Answer 11

– może przebiegać subklinicznie lub jawnie (objawy niedoczynności tarczycy) – charakter przewlekły, często postępujący – rzadko występują nagłe zaostrzenia z objawami nadczynności

Answer 12

= wole Hashimoto + endokrynopatie (choroba Addisona, niedoczynność przytarczyc, cukrzyca t.I)

Answer 13

– etiologia wirusowa (zapalenie przyusznic w wywiadzie) | – rozwija się niedoczynność tarczycy, powstają ziarniniaki

Answer 14

– zapalenie tarczycy, powodujące włóknienie gruczołu (tarczyca „deskowata”) – w późnym stadium powoduje niedoczyność

Answer 15

– powiększenie tarczycy spowodowane niedostatecznym wytwarzaniem hh tarczycy – najczęstsza przyczyna wola – występuje w czasie dojrzewania płciowego, u kobiet w ciąży, w czasie menopauzy, przy spożywaniu czynników wolotwórczych z dietą – może przekształcić się w wole wieloguzkowe – spada T4, rośnie T3, rośnie TSH

Answer 16

= stan nadmiernego wydzielania PTH spowodowany defektem komórek przytarczyc, niewrażliwy na na supresyjne działanie hiperkalcemii

Answer 17

najczęściej pojedynczy gruczolak – rzadziej mnogie gruczolaki, przerost przytarczyc, rak przytarczyc – może być składową MEN1 lub MEN2

Answer 18

wzmożoną osteolizę i uwalnianie wapnia do krwi – zwiększone wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym (przez wzrost biosyntezy 1,25(OH)2D3) – zwiększone wydalanie fosforanów z moczem => hiperkalcemia, hipofosfatemia, kwasica hiperchloremiczna w war.fizj. produkcja PTH zależy od poziomu wapnia zjonizowanego!!!

Answer 19

przyjmowanie soli litu | – naświetlanie szyi promieniowaniem jonizującym

Answer 20

- często przebiega bezobjawowo i wykrywa się ją w badaniach biochemicznych (hiperkalcemia, zwiększony poziom PTH w surowicy, zwiększona aktywność izoenzymu kostnego fosfatazy zasadowej w surowicy, rzadziej hipofosfatemia, zwiększone wydalaniewapnia i fosforanów z moczem itp.) - PNP może przebiegać pod maską • nefrologiczną (nawrotowa kamica, odmiedniczkowe zapalenie nerek, PNN) • reumatologiczną (bóle kości, stawów i mięśni) • gastroenterologiczną (choroba wrzodowa, OZT, kamica dróg żółciowych) • psychiatryczną (depresja) • endokrynologiczną (cukrzyca po OZT, moczówka nerkowa) • kardiologiczną (nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca) • hematologiczną (niedokrwistość oporna na leczenie) – najczęściej przebieg kliniczny jest jednoobjawowy, pełny obraz kliniczny tylko u 20% – przełom hiperkalcemiczny: poprzedzony męczącym pragnieniem, wymiotami, bólem brzucha – osteitis fibrosa cystica = ogniskowe ubytki kości w PNP – u większości chorych z PNP występują objawy ze strony nerek – objawem PNP może być nadziąślak (guz dziąsła o zróżnicowanej budowie hist.) – nieleczona PNP prowadzi do dużych zniekształceń szkieletu i przewlekłej mocznicy

Answer 21

1) przewlekła niewydolność nerek 2) osteoporoza ze złamaniami kości 3) przełom hiperkalcemiczny => zaburzenia świadomości, obrzęk płuc, hipowolemia poprzedzone wzrostem pragnienia, nudnościami, bólem brzucha

Answer 22

= odwracalny stan nadmiernego wydzielania PTH przez wtórnie powiększone przytarczyce, wskutek ograniczonego napływu do nich jonów wapnia (hipokalcemii) – klinicznie częstą przyczyną hipokalcemii jest hipoproteinemia! (transport Ca poprzez albuminy)

Answer 23

– występuje u wszystkich osób z przesączaniem kłębuszkowym < 60ml/min – najczęściej spowodowana przez hipokalcemię (u dorosłych spowodowana niewydolnością nerek i hipofosfatemią w jej wyniku)

Answer 24

hipokalcemia nasila wydzielania PTH, który uruchamiając osteolizę, zwiększone wchłanianie wapnia w pp i cewkach nerkowych zwiększa ilość wapnia we krwi – jeżeli te mechanizmy są niewystarczające, dochodzi do rozrostu przytarczyc

Answer 25

hipokalcemia i zwiększone steżenie PTH w surowicy

Answer 26

= pojawienie się hiperkalcemii u chorego z wtórną nadczynnością przytarczyc przyczyny: – autonomizacja wydzielania PTH przez przerośnięte przytarczyce – główną przyczyną jest nieskuteczne leczenie wtórnej nadczynności przytarczyc – sprzyjają: kwasica nieoddechowa, współwystępująca cukrzyca objawy – dominują objawy przewlekłej niewydolności nerek – nieleczona prowadzi do powikłań sercowo-naczyniowych, zakażeń i śmierci

Answer 27

= stan wywołany pierwotnym brakiem lub niedoborem PTH | najczęściej nabytym, rzadziej wrodzonym

Answer 28

– operacyjne usunięcie przytarczyc podczas tyroidektomii (80% przypadków) i innych zabiegów operacyjnych w obrębie szyi – zniszczenie przytarczyc w wyniku zapalenia tarczycy, naświetlania promieniowaniem jonizującym, zwyrodnienia wskutek odkładania miedzi, żelaza, amyloidu, urazu szyi, procesu autoimmunologicznego – brak przytarczyc (zespół di George'a) – wrodzona niedoczynność przytarczyc – choroby mitochondrialne – produkcja PTH o nieprawidłowej strukturze

Answer 29

– brak / niedobór PTH powoduje: 1) zmniejszoną mobilizację wapnia z kości 2) zmniejszone wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego 3) zmniejszone wydalanie fosforanów z moczem => hiperfosfatemia – hipokalcemia obniża próg pobudzenia włókien nerwowych i powoduje tężyczkę (lub równoważniki tężyczkowe) – przewlekła hipokalcemia powoduje zaburzenia troficzne, zwłaszcza w tkankach pochodzenia ektodermalnego – hiperfosfatemia sprzyja odkładaniu soli wapnia w OUN i tkankach miękkich

Answer 30

tężyczka (symetrycznie występujące skurcze toniczne mm), obejmuje najpierw dłonie, potem ramiona, aż w końcu twarz – objaw Chvostka i Trousseau – znużenie, zmęczenie – objawy neurologiczne: pląsawica, parkinsonizm, porażenie spastyczne – stany lękowe, wzmożone napięcie nerwowe, depresja, psychozy – osłabienie pamięci – zmiany troficzne: zaćma, szorstka skóra, łamliwość włosów i rzęs, rozwarstwienie paznokci, bielactwo, ubytki szkliwa

Answer 31

= stan chorobowy wywołany 1) hiperkalcemią PTH-niezależną 2) mutacją aktywującą receptora PTH-1 (zespoł Jansena) 3) mutacją aktywującą receptora wapniowego objawy: – objawy choroby podstawowej + zespół hiperkalcemiczny

Answer 32

= genetyczna choroba uwarunkowana niewrażliwoścą tkanek docelowych na PTH (jeśli oporność obejmuje kości, mówimy o wrodzonej osteodystrofii Albrighta)

Answer 33

= choroba szkieletu, charakteryzująca się zwiększonym ryzykiem złamań kości, wskutek zmniejszenia ich odporności mechanicznej osteoporoza pierwotna = rozwija się u kobiet po menopauzie, rzadziej u starszych mężczyzn osteoporoza wtórna = następstwo stanów patologicznych lub przyjmowania leków (np. GKS)

Answer 34

``` – uwarunkowania genetyczne – płeć żeńska – niedobór hh płciowych – stan pomenopauzalny – mała podaż wapnia – niedobór witaminy D – mała lub nadmierna podaż fosforu – niedobory białkowe lub dieta bogatobiałkowa – zaburzenia hormonalne • nadczynność przytarczyc • nadczynność kory nadnerczy • nadczynność tarczycy • akromegalia • choroba Addisona • wydzielanie peptydu podobnego do PTH przez nowotwór – celiakia, choroby zapalne jelit – nefropatie z ucieczką wapnia i fosforu, narczyca, przewlekła choroba nerek – choroby reumatyczne – POChP, mukowiscydoza – choroby szpiku i krwi – hiperwitamnoza A – stan po przeszczepieniu narządu – leki – GKS, hh tarczycy, leki przeciwpadaczkowe, heparyna i inne ```

Answer 35

do czasu wystąpienia złamań przebiega bezobjawowo – pierwsze złamania kręgów => bezobjawowe, poza obniżeniem wzrostu chorego – mnogie złamania => przewlekły ból, hiperkifoza, obniżenie wzrostu, ból głowy i karku, ból brzucha, zaparcie, niewydolność oddechowa, ból w czasie kaszlu – w przypadku osteoporozy wtórnej towarzyszą objawy choroby podstawowej

Answer 36

= choroba Addisona = zespół objawów klinicznych wywołany długotrwalym niedoborem hormonów kory nadnerczy (głównie kortyzolu), wskutek jej bezpośredniego uszkodzenia (objawy pojawiają się po zniszczeniu 90% gruczołu)

Answer 37

autoimmunizacja (najczęściej) – gruźlica, inne choroby zakaźne – nowotwory, zaburzenia metaboliczne, zaburzenia wrodzone lub polekowe – stan po obustronnej adrenaektomii, stan po krwotoku nadnerczy – AIDS

Answer 38

APS1 – dziedziczenie AR, ujawnia się w dzieciństwie – niewydolność nadnerczy + niedoczynność przytarczyc + grzybica APS2 – Addison + Hashimoto + niedoczynność tarczycy (zespół Schmidta) / cukrzyca t.1 (zespół Carpentera) – ujawnia się w 3 dekadzie życia – związek z HLA-B8

Answer 39

osłabienie, męczliwość • chudnięcie, brak apetytu, nudności, luźne stolce • ból mięśni i stawów • ciemnienie skóry, zwłaszcza miejsc eksponowanych na słońce i zgięć • niskie ciśnienie, hipotonia ortostatyczna hiponatremia, hipochloremia + hiperkaliemia (!) => kwasica hiperkaliemiczna rozpoznawanie: spadek kortyzolu + brak reakcji na ACTH

Answer 40

= wynika z niedoboru hh nadnerczy wskutek niedoboru ACTH | – objawy podobne do choroby Addisona, ale występuje odbarwienie skóry i objawy choroby podstawowej

Answer 41

= zespół objawów klinicznych, wywołanych nagłym, znacznym niedoborem kortyzolu – jest to stan zagrożenia życia

Answer 42

– przełom nadnerczowy powstaje: 1) w przebiegu przewlekłej niewydolności kory nadnerczy w sytuacjach stresowych 2) w uszkodzeniu nadnerczy w wyniku urazu, DIC, leczenia przeciwzakrzepowego, rzucawki cieżarnych 3) u chorych w krytycznej fazie chorób o ciężkim przebiegu (zaburzenie czynności układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego, połączone z tkankową opornością na kortykosterydy i nasiloną odpowiedzią zapalną)

Answer 43

– znaczne osłabienie, spadek CTK – utrata świadomości – wymioty, biegunka – tachykardia – wstrząs – przełom poprzedzają nasilające się osłabienie, nudności i spadek CTK – hiponatremia, hiperkaliemia – hipoglikemia – limfocytoza, eozynofilia zespół Waterhouse'a-Friedrichsena = krwotok do nadnerczy w przebiegu ostrej posocznicy meningokokowej (obecne tez wylewy krwawe w skórze)

Answer 44

= zespół objawów klinicznych powstały w wyniku nadmiaru GKS 1) endogenny = nadmierne wydzielanie hormonów przez korę nadnerczy – niezależny od ACTH (pierwotna nadczynność nadnerczy – guz, zmiany rozrostowe) – zależny od ACTH (wtórna nadczynność nadnerczy – gruczolak przysadki, ektopowo) 2) egzogenny = wynika z nadmiernej podaży leków GKS

Answer 45

– osłabienie, spadek tolerancji wysiłku – podatność ścieńczałej skóry na urazy, trudno gojące się owrzodzenia – hiperglikemia => poliuria, polidypsja – nadmierny apetyt => otyłośc – nadciśnienie => ból i zawroty głowy (efekt wzrost angiotensynogenów) – chwiejność emocjonalna, zaburzenia pamięci – ból kostny (złamania patologiczne wskutek osteoporozy wywołanej GKS) – skłonność do zakażeń (w tym oportunistycznych) – zaburzenia potencji / miesiączkowania – objawy wtórnej niedoczynności tarczycy (zahamowanie produkcji TRH i TSH) – zaburzenia widzenia (jaskra, zaćma) – objawy ChNS, choroby wrzodowej - nadkrwistość

Answer 46

– otyłość typu centralnego (szczupłe kończyny, twarz księżycowata, zaczerwieniona, otłuszczenie karku – szerokie, czerwone rozstępy – ścieńczenie skóry, wylewy krwawe do skóry – zanik mm kończyn i tułowia – nadciśnienie tętnicze

Answer 47

= nadprodukcja androgenów przez korę nadnerczy,czego efektem jest wirylizacja najczęstsze przyczyny: – brak 21-hydroksylazy – brak 11b-hydroksylazy

Answer 48

= zespół Conna = zespół charakteryzujący się nadmiernym wydzielaniem aldosteronu, niezależnym od układu RAA i nie podlegającym hamowaniu po obciążeniu sodem

Answer 49

– najczęściej jedno- lub obustronny rozrost kory nadnerczy – gruczolak nadnerczy wydzielający aldosteron – GRA = hiperaldosteronizm rodzinny (dziedziczenie AD) – rak kory nadnerczy wydzielający aldosteron – ektopowe wydzielanie aldosteronu przez nowotwór

Answer 50

nadmierne wydzielanie aldosteronu powoduje retencję sodu i wody, a także skurcz i uszkodzenie naczyń, a przez to nadciśnienie tętnicze – aldosteron działa na cewkę nerkową dalszą (zwiększa wchłanianie sodu, a wydalanie potasu i jonów wodorowych) => nadciśnienie, hipokaliemia – po początkowej hiperwolemii następuje nasilona diureza (wskutek podniesienia syntezy ANP) i objętość ECF ulega wyrównaniu – aldosteron wykazuje niekorzystne działanie bezpośrednie na serce i naczynia (przerost iprzebudowa mięśnia sercowego, dysfunkcja śródbłonka) – w nerkach dochodzi do uszkodzenia średnich i małych tętniczek i rozwoju nefropatii

Answer 51

``` • nadciśnienie tętnicze o ciężkim przebiegu, oporne na leczenie hipotensyjne • osłabienie mięśni • wielomocz • parestezje i kurcze mięśni, tężyczka hipernatremia hiperwolemia hiperchlorhydria alkaloza hipokaliemiczna => spadec Ca2+ => tężyczka ```

Answer 52

– powstaje w wyniku zniszczenia kory nadnerczy (uraz, nowotwór) lub zaburzenia syntezy MKS 1) nisko reninowy => chorzy z niewydolnością nerek 2) nerkowy => oporność cewek nerkowych na MKS objawy: • hiponatremia • hipowolemia, spadek CTK • hiperkaliemia • kwasica metaboliczna

Answer 53

= nowotwór rozwijający się z komórek chromochłonnych , zlokalizowany w nadnerczach, którego objawy są związane z nadmiernym wytwarzaniem katecholamin przyzwojaki = guzy wywodzące się z ciałek przyzwojowych, mogą produkować katecholaminy (mogą znajdować się poza nadnerczami!) objawy: • występują napadowo pod wpływem wysiłku, posiłku, leków, stresu, alkoholu, wzrostu p śródbrzusznego • różne nasilenie i częstotliwość • nadciśnienie tętnicze • ból głowy • pocenie się • kołatanie serca • bladość skóry • drżenie mięśni • niepokój

Answer 54

= grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią w wyniku niedoboru lub upośledzenia działania insuliny

Answer 55

1) glukoza na czczo >126mg/dl 2) glukoza pryzgodna >200mg/dl + objawy 3) glukoza na czczo >200mg/dl w 120 min doustnego testu tolerancji glukozy normoglikemia = 60-99 mg/dl

Answer 56

zmniejszone wydzielanie insuliny przez komórki B wysp trzustkowych – zmniejszona wrażliwość tkanek docelowych na insulinę (insulinooporność) – zwiększone wydzielanie hh o działaniu przeciwstawnym do insuliny (katecholaminy, GH, PRL, kortyzol, hh tarczycy)

Answer 57

1) cukrzyca typu 1 – zniszczenie komórek beta trzustki przez proces autoimmunologiczny 2) cukrzyca typu 2 – upośledzenie wydz.insuliny w warunkach insulinooporności 3) inne typy cukrzycy 4) cukrzyca ciążowa

Answer 58

• hiperglikemia, poliuria, nykturia (diureza osmotyczna!), glukozuria • polidypsja, polifagia • osłabienie i senność spowodowane odwodnieniem • chudnięcie – objawy te są bardziej typowe dla cukrzycy typu I – również cukrzyca typu I często manifestuje się po raz pierwszy śpiączką ketonową (zwłaszcza u dzieci i młodzieży)

Answer 59

90% - cukrzyca na tle autoimmunologicznym 10% - cukrzyca na tle idiopatycznym – w cukrzycy autoimmunologicznej komórki beta trzustki są niszczone w procesie autoimmunologicznym po zadziałaniu konkretnych czynników na osobę o predyspozycjach genetycznych – w procesie tym biorą udział głównie limfocyty T CD8+ – rozwija się zapalenie wysp trzustkowych – objawy pojawiają się po zniszczeniu 90% wysepek B – dochodzi do bezwzględnego niedoboru insuliny – we krwi pojawiają się przeciwciała przeciwwyspowe ICA, oraz IAA, anty-GAD, IA-2 – zniknięcie peptydu C z surowicy oznacza całkowite zniszczenie komórek beta i zakończenie procesu autoimmunologicznego – przebieg zależy od tempa utraty komórek beta – często współwystępują inne choroby z autoimmunizacji – udział czynników genetycznych jest mniejszy niż w cukrzycy typu II – z czynników środowiskowych wpływ mogą mieć zakażenia wirusowe, zbyt wczesne wprowadzenie do diety niemowlęcia białka krowiego lub glutenu cukrzyca na tle idiopatycznym jest spowodowana niszczeniem kom.B przez nieznany czynnik

Answer 60

spowodowana insulinoopornością i pierwotnym bądź wtórnym defektem wydzielania insuliny – w patogenezie biorą udział czynniki genetyczne i środowiskowe – na przebieg wpływa stopień upośledzenia wydzielania insuliny i insulinooporności – czynniki ryzyka: otyłość (zwłaszcza brzuszna), mała aktywność fizyczna – czynniki genetyczne są bardziej znaczące niż w cukrzycy typu I – dynamicznie zmieniający się przebieg – z początku hiperglikemia jest kompensowana hiperinsulinemią – dochodzi do względnego niedoboru insuliny – wysoki poziom glikemii dodatkowo upośledza czynność kom.B => błędne koło

Answer 61

1) defekt rec. dla insuliny (insulinooporność typu A) 2) obecność Ig przeciwko rec. dla insuliny (insulinooporność typu B) 3) mutacja powodująca brak przekształcenia proinsuliny w insulinę 4) defekt sygnalizacji postreceptorowej 5) defekt transportera GLUT-4 6) regulacja w dół ilości receptorów na komórkach docelowych 7) zwiększona ilość hh o działaniu przeciwnym do insuliny

Answer 62

– etiologia charakterystyczna dla typu 1 (zniszczenie kom.B, obecność autoprzeciwciał, współwystępujące inne choroby z autoagresji, antygeny HLA, małe stężenie peptydu C, brak nadciśnienia) – objawy charakterystyczne dla typu 2 (powolny rozwój, ujawnia się w późniejszym wieku, pozorna wrażliwość na pochodne sulfynylomocznika) – powinna być leczona insuliną

Answer 63

etiologia charakterystyczna dla typu 2 (uwarunkowane genetycznie upośledzenie wydzielania insuliny, możliwość leczenia pochodnymi sulfonylomocznika) – objawy charakterystyczne dla typu 1 (pojawiają się w młodym wieku, występuje rodzinnie) – najczęściej jest spowodowana defektem czynników transkrypcyjnych – najczęstsza jest MODY 3 związana z wątrobowo-jądrowym czynnikiem 1alfa – często współistnieje z wadami wrodzonymi (głuchota, zaburzenia funkcji nerek lub OUN)

Answer 64

przy uszkodzeniu cz.zewnątrzwydzielniczej trzustki – w przebiegu endokrynopatii (insulinę antagonizują GH, hh tarczycy, kortyzol, aldosteron, katecholaminy, glukagon, somatostatyna) – cukrzyca polekowa (beta-blokery, diuretyki, sterydy, L-tyroksyna) – indukcja cukrzycy przez podanie streptozycyny, pankreatektomię

Answer 65

hiperglikemia – lipoliza => przyspieszenie miażdżycy – zmniejszenie wychwytu aminokwasów i produkcji białek => osłabienie mm

Answer 66

– kwasica ketonowa (typowa dla źle leczonej cukrzycy 1, ale występuje też w 2) => hiperglikemia i glikozuria (wynik przekroczenia progu nerkowego dla glukozy) => ketonemia, ketonuria (wynik lipolizy, kwasy tłuszczowe są przekształcane w ciała ketonowe) =>śpiączka ketonowa - powstaje w ok.10% przypadków kwasicy - efekt odwodnienia komórek mózgowych (hiperosmolarne osocze „wyciąga” z nich wodę) - oddech Kussmaula, zapach acetonu w wydychanym powietrzu => hiponatremia (wynik utratu Na z moczem wskutek diurezy osmotycznej i rozcieńczenia ECF wskutek wyciągania wody z komórek do naczyń) => hipertriglycerydemia (wynika ze zwiększonej produkcji i zmniejszonego klirensu VLDL (wynik zmniejszonej aktywności lipazy lipoproteinowej) – śpiączka hiperosmolarna - najczęściej w cukrzycy typu 2 - początek związany ze zmniejszoną podażą płynów, często u osób starszych i zaniedbanych - nawet niewielka ilość insuliny hamuje lipolizę, nie dochodzi więc do ketogenezy i kwasicy - powstaje bardzo duża hiperglikemia, często prowadząca do śpiączki – hipoglikemia - stężenie glukozy we krwi < 60mg/dl - wstrząs hipoglikemiczny < 50 mg/dl - konsekwencja leczenia, wysiłku fizycznego, głodu - szczególnie częsta w cukrzycy typu 1 - neuroglikopenia – objawy neurologiczne w hipoglikemii (niepokój, splątanie, zaburzenia zachowania, dezorientacja, drgawki) – kwasica i śpiączka mleczanowa - nagromadzenie mleczanu > 5 mmol/l i spadek pH <7,3 - przyczyny: pobudzenie glikolizy beztlenowej, obniżenie wewnątrzkomórkowego pH, niedobór ATP, acetylo-CoA, wzrost poziomu kwasów tłuszczowych, leki - zaburzenia świadomości, nudności, biegunka, oddech Kussmaula

Answer 67

powikłania mikroangiopatyczne - wywołane hiperglikemią, która powoduje 1. stres oksydacyjny 2. aktywację szlaku poliolowego 3. tworzenie późnych produktów glikacji 4. aktywację szlaku heksozoaminowego 5. aktywację kinazy białkowej C 6. zapalenie 7. wzmożoną syntezę cytokin – retinopatia (nieproliferacyjna => makulopatia => proliferacyjna) – nefropatia (zaburzenie budowy i funkcji kłębuszków) – neuropatia (najczęściej dystalna symetryczna, autonomiczna, przejściowa asymetryczna) – powikłania makroangiopatyczne – miażdżyca i jej konsekwencje (wpływają na nią nadciśnienie, hipertriglycerydemia) – stopa cukrzycowa (neuropatyczna / niedokrwienna / mieszana) – skłonność do infekcji

Answer 68

cukrzyca u kobiety w ciąży wykrywana rutynowym badaniem między 24. a 28. tygodniem – patogeneza wiąże się ze zwiększoną produkcją hormonów mających działanie przeciwstawne do insuliny, a wspomagających rozwój płodu (laktogen łożyskowy, progesteron, prolaktyna, kortyzol) – dotyczy 8% ciężarnych – czynniki ryzyka: starszy wiek, otyłość, dodatni wywiad rodzinny, przynależność do określonych grup etnicznych

Hormony Flashcards

(92 cards)