Układ Pokarmowy Flashcards

Question

CHOROBA WRZODOWA ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY | przyczyny choroby wrzodowe

Answer 1

- H.pylori - NLPZ - rzadziej: stres w warunkach OIT, zespół Zollingera-Ellisona, choroba Crohna, rakowiak, GKS, inne

Answer 2

– ból, dyskomfort w nadbrzuszu – nudności, wymioty – często przebiega bezobjawowo wrzód żołądka (GU) głównie u osób starszych, z niedokwaśnością - lokalizacja: krzywizna mniejsza w okolicy kąta - ból nasila się po posiłku wrzód dwunastnicy (DU) - głównie u osób młodszych, z nadkwaśnością - lokalizacja: ściana przednia opuszki - ból nasila się na czczo

Answer 3

– krwotok – perforacja wrzodu – zwężenie odźwiernika

Answer 4

– przyczyny: uraz, posocznica, operacja – wskutek spadku efektywnej objętości krwi lub centralizacji krążenia spada przepływ śluzówkowy – produkcja HCl i pepsyny jest zachowana – prowadzi to do uszkodzenia śluzówki i powstania wrzodu

Answer 5

``` – przyczyny: uraz czaszkowy, obrzęk mózgu – wzrost ciśnienia śródczaszkowego => wzmożone napięcie n.błędnego => wzrost wydzielania żołądkowego => uszkodzenie śluzówki => powstanie wrzodu ```

Answer 6

``` – przyczyny: uraz czaszkowy, obrzęk mózgu – wzrost ciśnienia śródczaszkowego => wzmożone napięcie n.błędnego => wzrost wydzielania żołądkowego => uszkodzenie śluzówki => powstanie wrzodu ```

Answer 7

= guz nowotworowy (w 60-70% złośliwy gruczolak), produkujący gastrynę oraz uporczywie nawracające owrzodzenie trawienne – nadmiar gastryny produkowanej przez guza stymuluje produkcję HCl przez kom.okładzinowe – nadmiar kwasu powoduje owrzodzenia trawienne w górnej części pp – guz lokalizuje się najczęściej w dwunastnicy, rzadziej trzustce lub okolicznych wezłach chłonnych objawy: – trudna do leczenia choroba wrzodowa (mnogie guzy o nietypowej lokalizacji, współistniejące ciężkie zapalenie przełyku, nawroty) – biegunka, czasem tłuszczowa – wzrost BAO – BAO/PAO >0,6

Answer 8

= oddawanie często (>3/d) dużo (>250g/d) wodnistego (>75% wody) stolca 1) osmotyczna => duża osmolarność stolca uniemożliwia zawrotne wchłanianie wody mija po głodówce biegunka j.cienkiego 2) wydzielnicza => (+) cyklazy adenylanowej przez toksyny, hormony, PG nie mija po głodówce biegunka j.cienkiego 3) wysiękowa => uszkodzenie śluzówki z tworzeniem wysięku zapalnego w kale obecna krew, śluz, ropa obecne objawy ogólne biegunka j.grubego 4) motoryczna => zaburzenia motoryki jelit (wzrost perystaltyki) np. w zespole jelita drażliwego

Answer 9

atoniczne = niewystarczająca perystaltyka spastyczne = wzmożona, nieskoordynowana perystaltyka => zwolnienie pasażu przez okrężnicę => nadmierne odwodnienie treści biegunka paradoksalna – stolec ulega zaparciu – w odbytnicy ulega nadkażeniu bakteryjnemu, co powoduje jego rozwodnienie – oddawane są małe ilości płynnego, cuchnącego stolca – występuje np w chorobie Crohna

Answer 10

– u pacjentów z miażdżycą – szczególnie podatne na niedokrwienie jest zagięcie śledzionowe, zstępnica, górna cz.odbytnicy 1) niedokrwienie śluzówki 2) martwica i złuszczenie śluzówki => ból, krwista biegunka 3) martwica i perforacja jelita => zapalenie otrzewnej

Answer 11

``` – utrata wagi, niedożywienie - anemia – biegunka tłuszczowa - zapalenie języka i kącików ust – wzdęcie brzucha - neuropatia obwodowa – nokturia - sińce, krwawienia – męczliwość, osłabienie - bóle kostne, deformacja szkieletu, złamania – obrzęki - parestezje – wtórny hipopituitaryzm - egzema – tężyczka ```

Answer 12

= choroba o podłożu immunologicznym spowodowana nadwrażliwością na gluten u osób z predyspozyją genetyczną gluten = białko ziaren zbóż, 33aa fragment, ulega transportowi do blaszki właściwej śluzówki, gdzie aktywuje transglutaminazy tkankowe, które wiążą go do HLA na APC, co stymuluje prod.cytokin – cytokiny uszkadzają nabłonek jelitowy – dochodzi do zaniku kosmków błony jelitowej i rozrostu krypt celiakia bezobjawowa = wzrost IgA, nieprawidłowy bioptat, brak objawów celiakia potencjalna = wzrost IgA, prawidłowy bioptat, brak objawów

Answer 13

• przewlekła biegunka, ból brzucha, niedożywienie • nawracające afty w jamie ustnej • opryszczkowate zapalenie skóry • niedokrwistość • opóźnienie wzrastania i dojrzewania u dzieci • padaczka, migrena, depresja, ataksja • osłabienie mm, tężyczka • hipoplazja szkliwa • często współistnieją inne choroby z autoimmunizacji: cukrzyca typu I, ch.wątroby i tarczycy, nefropatia IgA, zaburzenia chromosomalne

Answer 14

badanie histopatologiczne śluzówki => zanik kosmków, rozrost krypt wzrost limfocytów śródnabłonkowych – oznaczanie IgA przeciwko endomysium transglutaminazie tkankowej

Answer 15

= zespół objawów związanych z nadmierną utratą białek osocza do światła jelita w wyniku zmian morfologiczno-czynościowych naczyń chłonnych lub przez chorobowo zmienioną śluzówkę utrata białka zachodzi: 1) z chłonką 2) z płynem wysiękowym – utrta białka nie zależy od masy cząsteczkowej i ładunku białka – w pp nie jest trawiona alfa-1-antytrypsyna (jej wykrywanie wykorzystuje się w rozpoznawaniu!) – hipoalbuminemia powoduje powstawanie obrzęków – zastój chłonki powoduje upośledzenie odporności, upośledzenie wchłaniania tłuszczów i wit.ADEK objawy: przewlekła biegunka tłuszczowa, nudności, wymioty, obrzęki, wodobrzusze, niedożywienie, wyniszczenie, objawy niedoboru wit. A i D, hipoalbuminemia, spadek Ig, transferyny, ceruloplazminy, limfopenia, hipocholesterolemia, niedokrwistość, hipokalcemia

Answer 16

nabyte = drobne przepukliny błony śluzowej przez mięśniową (rzekome) wrodzone = uwypuklenia całej ściany jelita – uchyłki nabyte częstsze są w krajach rozwiniętych – na ich powstawanie wpływa dieta (mało błonnika => niedostateczne rozepchanie jelita => obkurczenie) – często bezobjawowe, zdarza się ból w dolnym lewym kwadrancie brzucha, zmiana rytmu wypróżnień, zaparcie na przemian z biegunką, objawy

Answer 17

nieswoisty proces obejmujący błonę śluzową odbytnicy i okrężnicy – w patgenezie biorą udział czynniki genetyczne, środowiskowe (bakterie flory jelitowej) i immunologiczne – czynnikiem ryzyka jest niepalenie papierosów – zmiany zaczynają się na ogół w odbytnicy i szerzą się proksymalnie w górę jelita grubego – zmiany mają charakter ciągły – zajęta jest wyłącznie błona śluzowa – objawy: biegunka krwisto-śluzowa, osłabienie, zmniejszenie masy ciała – endoskopowo: zaczerwieniona, obrzęknięta śluzówka z niewidocznym rysunkiem naczyniowym, krwawi przy dotyku – choroba ma przebieg przewlekły, występuje w postaci rzutów powikłania jelitowe: – masywne krwotoki – megacolon toxicum powikłania pozajelitowe – zapalenie stawów, rumień guzowaty, zapalenie naczyniówki oka, zapalenie d.żółciowych, ZUW

Answer 18

= nieswoisty proces zapalny, zapalenie ziarniniakowe mogące dotyczyć każdego odcinka pp – przyczyna jest nieznana – zmiany mają charakter odcinkowy (fragmenty chore są porozdzielane zdrowymi) – proces zapalny zaczyna się w śluzówce, ale obejmuje całą ścianę jelita, prowadząc do jej zniszczenia i włóknienia, które może prowadzić do powstania przetok i zwężeń – najczęściej zajęty jest końcowy odcinek jelita cienkiego objawy • osłabienie, gorączka • zmniejszenie masy ciała • wzdęcie brzucha • zespół złego wchłaniania • afty w jamie ustnej • ropnie i przetoki okołoodbytnicze • powikłania pozajelitowe: zapalenie stawów, rumień guzowaty, zapalenie naczyniówki oka, zapalenie d.żółciowych, ZUW

Answer 19

1) mechaniczna = blokada w przechodzeniu treści | 2) czynnościowa (porażenna) = zahamowanie czynności motorycznej jelit

Answer 20

jawy: – ból brzucha (w niedrożności mechanicznej – kolkowy) – zatrzymanie oddawania gazów i stolca – wymioty – wzdęcie brzucha – osłuchowo: wzmożona perystaltyka => tony mechaniczne => cisza – objawy odwodnienia – tachykardia – wzrost Hb, Hct, leukocytów, kwasica / zasadowica, spadek/wzrost sodu i potasu

Answer 21

``` niedrożność jelita cienkiego 75% zadzierzgnięcie 25% zatkanie światła niedrożność jelita grubego 25% zadzierzgnięcie 75% zatkanie światła ```

Answer 22

zatkanie bez niedokrwienia – np. zrosty, ropnie, guzy, pasożyty, kamienie – pobudzenie motoryki jelit, nagromadzenie proksymalnie gazu i płynu, zaburzenia wchłaniania i wydzielania, zaburzenia wodno-elektrolitowe, wzrost bakterii jelitowych, spadek ECF, wstrząs hipowolemiczny – w niedrożności jelita grubego objawy są słabiej wyrażone, jednak istnieje większe ryzyko zakażenia niż w niedrożności jelita cienkiego

Answer 23

– zatkanie + niedokrwienie – szybki rozwój bakterii => martwica => sepsa – przyczyny: np skręt jelita, wgłobienie – utrata wody i elektrolitów, utrata krwi, rozwój zakażenia beztlenowcami

Answer 24

zaburzenia motoryki – szybko postępująca martwica – przyczyny: zator t.krezkowej górnej, ostre niedokrwienie jelit, pierwotny zakrzep żył krezkowych – w ostrym niedokrwieniu po 8-9h zmiany są nieodwracalne

Answer 25

spastyczna = przewlekły skurcz jelita ``` porażenna (osłabienie perystaltyki) – pobudzenie ukł współczulnego – nadmierne rozdęcie jelita – osłabienie reakcji mm jelita na bodźce (mocznica, hipokaliemia, niedokrwienie) – upośledzenie motoryki – nagromadzenie gazu i płynu – upośledzenie wentylacji płuc, wchłaniania, wymioty kałowe ```

Answer 26

= ostry stan zapalny gruczołu związany z przedwczesną aktywacją proenzymów trzustkowych i uszkodzeniem w różnym stopniu sąsiadujących tkanek i niekiedy odległych narządów

Answer 27

1) choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych (kamica!!!) 2) alkohol 3) hiperlipidemia I, IV, V 4) inne: jatrogenne, nadczynność przytarczyc, uraz, endoskopowa choleangiopankreatografia

Answer 28

1) teoria obstrukcji przewodu trzustkowego – zahamowanie odpływu soku powoduje wzrost ciśnienia w przewodach wyprowadzających 2) teoria wspólnego kanału żółciowo-trzustkowego – zablokowanie przez kamień żółciow wspólnego ujścia na brodawce Vatera 3) teoria refluksu dwunastniczego – SOD powoduje zarzucanie treści dwunastniczej zawierającej enzymy do przewodu trzustkowego – w aktywacji proenzymów trzustkowych główną rolę odgrywa trypsyna – enzymy uwalniane do tkanki śródmiąższowej rozpoczynają proces uszkadzania i martwicy oraz aktywacji mediatorów prozapalnych – teoria kolokalizacji: fuzja ziarnistości zymogenowych i lizosomów wskutek zaburzeń segregacji ziarnistości (rola katepsyny B) – ze zlokalizowanego w trzustce zapalenia może rozwinąć się SIRS, a z niego MODS – teoria "drugiego ataku" – ponowny epizod hipercytokinemii jest bodźcem do aktywacji zmagazynowanych neutrofilów

Answer 29

śródmiąższowe obrzękowe zapalenie trzustki • u większości chorych • w badaniach nie stwierdza się martwicy miąższu trzustki ani tkanek otaczających • trzustka powiększona, o zatartych granicach, dookoła zbiorniki płynu 2) martwiczo-krwotoczne zapalenie trzustki • obecna martwica trzustki i tkanek okołotrzustkowych • gorsze rokowanie

Answer 30

– ból brzucha – nagły, silny, lokalizacja w nadbrzuszu, czasami promieniuje do kręgosłupa – nudności, wymioty nie przynoszące ulgi – gorączka – niedrożność porażenna jelit – wzmożone napięcie powłok brzucha – zaburzenia świadomości (encefalopatia trzustkowa) – tachykardia, hipotensja, żółtaczka – objaw Loefflera = zaczerwienienie twarzy i kończyn – objaw Cullena = podbiegnięcia krwawe wokół pępka – objaw Greya-Turnera = podbiegnięcia krwawe w okolicy lędźwiowej – wysięk w opłucnej – wstrząs hipowolemiczny – poziom fosfolipazy A2 koreluje z ciężkością OZT

Answer 31

``` miejscowe - ostry okołotrzustkowy zbiornik płynu - torbiel rzekoma trzustki - ostry zbiornik martwiczy - zakażenie martwicy - przetoki - powikłania naczyniowe – tętniak rzekomy, zakrzepica ż.śledzionowej, nadciśnienie wrotne ``` narządowe - wstrząs - ARDS - ONN - DIC - sepsa śmierć – w ciągu kilku pierwszych godzin <= toksyny, enzymy – w ciągu kilku dni <= niewydolność serca, niewydolność oddechowa – w ciągu kilku tygodni <= powikłania martwicy

Answer 32

= przewlekły proces zapalny powodujący postępujące, nieodwracalne zmiany w miąższu trzustki (zanik, włóknienie), co prowadzi do rozwoju niewydolności zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej diagnostyka: test sekretynowo-cholecystokininowy

Answer 33

główną przyczyną jest alkohol – palenie tytoniu – hiperkalcemia (nadczynność przytarczyc) – leki, toksyny – genetyczne, idiopatyczne, autoimmunologiczne – nawracające (po przebyciu OZT) – zaporowe (trzustka dwudzielna, SOD)

Answer 34

1) teoria martwicy-włóknienia – pod wpływem czynników uszkadzających (np.alkohol) dochodzi do zdarzenia zwiastunowego (pierwszy epizod OZT) – jeśli po usunięciu tkanek martwiczych czynnik działa nadal, dochodzi do włóknienia miąższu trzustki i rozwoju PZT 2) teoria stresu oksydacyjnego – aktywacja cytochromu P450, depozycja lipidów w cytoplazmie – indukcja zapalenia – nacieki z limfocytów i włóknienie

Answer 35

ból brzucha – w nadbrzuszu, promieniuje do pleców, nasila się po posiłkach i alkoholu (chorzy nie jedzą, co powoduje spadek masy ciała) • objawy niewydolności wewnątrz- i zewnątrzwydzielniczej trzustki: • wzdęcia, wymioty, biegunka tłuszczowa • upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca • okresowo żółtaczka

Answer 36

``` torbiele rzekome trzustki – zwężenie lub niedrożność przewodu żółciowego i dwunastnicy – wodobrzusze trzustkowe – zakrzepica żyły śledzionowej – rak trzustki ```

Answer 37

= zaburzenia czynności lub struktury i w efekcie motoryki zwieracza Oddiego, powodujące nieprawidłowy przepływ żółci i soku trzustkowego – zaburzenia motoryki mogą dotyczyc zwieracza żółciowego, trzustkowego lub obu naraz – niewydolność zwieracza powoduje zarzucanie treści dwunastniczej do dróg żółciowych, co sprzyja rozwojowi w nich bakterii i nawrotowej kamicy żółciowej – podwyższone ciśnienie jest przyczyną zaburzenia odpływu żółci i soku trzustkowego, co zwiększa ciśnienie w drogach żółciowych i powoduje ból 1) typ żółciowy = dominują objawy kliniczne zwężenia dróg żółciowych 2) typ trzustjowy = dominują objawy kliniczne zapalenia trzustki objawy – ból w nadbrzuszu lub prawym podżebrzu, trwający od 30 minut do kilku godzin – niekiedy nudności lub wymioty rozpoznanie (muszą być obecne wszystkie poniższe) 1) czas trwania bólu > 30 min 2) jeden lub więcej ataków bólu w ciągu ostatnich 6 miesięcy 3) ból jest stały, zaburza aktywność 4) brak przyczyn organicznych

Answer 38

– czynnościowe zaburzenie motoryki pęcherzyka – główny objaw: ból typu kolki żółciowej – jedyne obiektywne zaburzenie: upośledzone opróżnianie pęcherzyka rodzaje dyskinezy 1) wzmożona aktywność skurczowa 2) obstrukcja 3) obniżona aktywność skurczowa rozpoznanie (muszą być obecne wszystkie poniższe) 1) czas trwania bólu > 30 min 2) jeden lub więcej ataków bólu w ciągu ostatnich 12miesięcy 3) ból jest stały, zaburza aktywność 4) brak przyczyn organicznych 5) nieprawidłowe opróżnianie pęcherzyka

Answer 39

= kamienie tworzą się w wyniku precypitacji nierozpuszczalnych składników żółci: bilirubiny, barwników żółciowych, soli kwasów żółciowych, cholesterolu, białek prawidłowo: kw.żółciowe: fosfolipidy: cholesterol 70 : 25 : 5 złogi 1) cholesterolowe 2) barwnikowe (bilirubiniany wapnia) 3) mieszane

Answer 40

1) zwiększenie wątrobowego wytwarzania i wydzielania cholesterolu przez (+) reduktazy HMG-CoA 2) zmniejszenie aktywności alfa-hydroksylazy cholesterolu (spadek syntezy kw.żółciowych) 3) zmniejszenie stężenia kwasów żółciowych w żółci 4) zastój żółci w wyniku upośledzenia motoryki pęcherzyka żółciowego

Answer 41

kolka żółciowa – powstaje w wyniku wzrostu ciśnienia w pęcherzyku z powodu zablokowania jego ujścia przez kamień (występuje zwykle po posiłku) – nudności i wymioty – objawy niecharakterystyczne: zgaga, dyskomfort, wzdęcia – bolesność palpacyjna okolicy podżebrowej prawej, dodatni objaw Chełmońskiego

Answer 42

OZT – ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego – przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego => pęcherzyk porcelanowy, rak – perforacja pęcherzyka – zapalenie dróg żółciowych (triada Charcota => ból, żółtaczka, gorączka z dreszczami) – nawracające epizody przemijającej żółtaczki mechanicznej – zespół Mirrizziego (kamień uciska przewód wątrobowy, upośledzając odpływ żółci)

Answer 43

= przewlekła cholestatyczna choroba wątroby, prowadząca do uszkodzenia zewnątrz i wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych – przyczyna najprawdopodobniej autoimmunologiczna – uszkodzenie nabłonka => stan zapalny => włóknienie => zwężenia, wtórne poszerzenia – nawracające epizody ostrego bakteryjnego zapalenia dróg żółciowych – końcowy etap => wtórna marskość żółciowa, rak – często współwystępują nieswoiste zapalenia jelit objawy • często przebiega bezobjawowo • przewlekłe zmęczenie • świąd skóry • zmniejszenie masy ciała

Answer 44

wirus RNA z rodziny Picornaviridae – człowiek jedynym rezerwuarem – zakażenie drogą pokarmową, rzadziej płciowa lub przez skażone igły – początkowo choroba jest efektem niszczenia komórek przez efekt cytopatyczny wirusa, a następnie przez odpowiedź komórkową organizmu – postaci: żółtaczkowa, bezżółtaczkowa (najczęstsza), cholestatyczna – nie wywołuje zakażeń przewlekłych

Answer 45

– jedynym rezerwuarem HBV jest człowiek => zakażenie d.pozajelitową, płciową, okołoporodową – wirus DNA z rodziny Hepadna wiridae – nie wywołuje efektu cytopatycznego – komórki wątroby są niszczone przez odpowiedź immunologiczną organizmu – w zakażeniu HBV powstające kompleksy Ig-Ag są przyczyną powikłań pozawatrobowych (guzkowe zapalenie tętnic, kłębuszkowe zapalenie nerek) – HDV jest wiroidem, zakaża tylko w obecności HBV koinfekcja (jednoczesne zakażenie HBV i HDV) => przebieg jak w izolowanym HBV superinfekcja (nadkażenie chorego na HBV wirusem HDV) => piorunująca niewydolność wątroby

Answer 46

– HBV to wirus onkogenny => rak wątrobowokomórkowy – zakażenie przebiega najczęściej bezobjawowo i ma powolną progresję – powikłania => marskość wątroby, choroby kompleksów immunologicznych, rak

Answer 47

jedynym rezerwuarem HCV jest człowiek – HCV to wirus RNA z rodziny Flaviviridae – namnaża się w hepatocytach – większość zakażeń jest bezobjawowa – u większościchorych rozwija się zakażenie przewlekłe

Answer 48

zmęczenie, bóle mm, parestezje, świąd skóry, objawy Raynaud – marskość (u 5-20% chorych w przeciągu 20-25 lat) – choroby autoimmunologiczne – rak wątrobowokomórkowy

Answer 49

najczęstsza przyczyna ostrych WZW na świecie – występuje endemicznie – wirus RNA z rodziny Hepeviridae – zakażenie drogą pokarmową – groźny szczególnie dla ciężarnych kobiet – nie powoduje zakażeń przewlekłych

Answer 50

= żółte zabarwienie skóry i powłok spowodowane stężeniem bilirubiny (produktu rozpadu hemu) we krwi >34M/l (>2 mg%) bilirubina wolna: niesprzężona, pośrednia (95%) związana tylko z albuminami transportowana do wątroby, gdzie ulega sprzęganiu z glukuronianem bilirubina związana: sprzęzona, bezpośrednia (5%) po koniugacji z kwasem glukuronowym wydzielana do żółci kernicterus = żółtaczka jąder podkorowych mózgu u noworodków (wynik odkładania bilirubiny wolnej) rodzaje żółtaczki 1) hemolityczna => nadmierny rozpadk krwinek po lekach, transfuzji itp. 2) miąższowa => uszkodzenie hepatocytów (hiperbilirubinemia mieszana) 3) zastoinowa => przeszkoda w odpływie żółci

Answer 51

1) z nadmiarem bilirubiny niesprzężonej (wolnej) – zespół Gilberta (mutacja genu dla UGT, zaburzone sprzęganie bilirubiny) – zespół Crigglera Najjara (całkowite zniesienie UGT, typ II ma łagodniejszy przebieg) 2) z nadmiarem bilirubiny sprzężonej – zespół Dubina-Johnsona (brak białka MRP2, transportującego bilirubinę do żółci) – zespół Rotora (podobnie, łagodny, nie wymaga leczenia)

Answer 52

1) alkoholowe stłuszczenie wątroby 2) alkoholowe zapalenie wątroby 3) alkoholowa marskość wątroby w patogenezie udział biorą – bezpośredni wpływ hepatotoksyczny alkoholu – czynniki immunologiczne i zapalne (prod.cytokin przez komórki Browicza-Kupffera) – włóknienie spowodowane aktywacją przez aldehyd octowy komórek gwiaździstych w przestrzeniach Dissego (włóknienie okołozatokowe) – inne: predyspozycja genetyczna, dieta, współistniejące choroby wątroby

Answer 53

(stłuszczenie wielkokropelkowe) – przewlekłe uszkodzenie wątroby z nagromadzeniem kropli tłuszczu w hepatocytach – bywa bezobjawowe, niekiedy wątroba jest powiększona i bolesna – wzrost MCV, GGTP – ustępuje po zaprzestaniu picia

Answer 54

zmiany martwiczo-zapalne wywołane przewlekłym spożywaniem alkoholu – typowy obraz zapalenia wątroby, może przebiegać jako ciężka niewydolność i kończyć się zgonem – zmęczenie, nudności, wymioty, ból, wodobrzusze, żółtaczka, encefalopatia – leukocytoza, wzrost MCV, AlAT, AspAT, GGTP, ALP – zasadowica oddechowa, nacieki neutrofilowe w przestrzeniach okołowrotnych – u 70% chorych zmiany cofają się po zaprzestaniu picia

Answer 55

włóknienie i restrukturyzacja miąższu wątroby w wyniku przewlekłego spożywania alkoholu – silniej niż w innych marskościach wyrażone objawy hipogonadyzmu i feminizacji – przykurcz rozcięgna dłoniowego (objaw Dupuytrena) – duży wzrost GGTP

Answer 56

= przewlekłe i postępujące zapalenie wątroby u osoby nie nadużywającej alkoholu, ze zmianami histopatologicznymi przypominającymi alkoholową chorobę wątroby szerszym pojęciem jest niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby – obejmuje proste stłuszczenie wątroby i NASH przyczyny: – zespół metaboliczny, otyłość, cukrzyca typu II, dyslipidemia, przekarmianie – 2 patomechanizmy: insulinooporność i stres oksydacyjny insulinooporność => gromadzenie tłuszczu w hepatocytach stres oksydacyjny => uszkodzenie mitochondriów, peroksydacja lipidów, indukcja włóknienia – NASH może prowadzić do włóknienia, marskoć i raka wątrobowokomórkowego objawy • zwykle bezobjawowo • zmęczenie, osłabienie, złe samopoczucie • dyskomfort w prawym górnym kwadrancie brzucha • powiększona wątroba (75% chorych) i śledziona (25%) • rzadko cechy nadciśnienia wrotnego • wzrost AlAT, AspAT, dyslipidemia, hiperglikemia, wzrost echogeniczności wątroby w USG

Answer 57

= stan, w którym w nastęstwie uszkodzenia miąższu wątroby dochodzi do jego włóknienia i restrukturyzacji w nieprawidłowe guzki regeneracyjne – w konsekwencji maleje ilość czynnego miąższu wątroby – dochodzi do dezorganizacji układu naczyniowego => nadciśnienie wrotne marskość wyrównana = bez objawów dekompensacji marskości (powikł. nadciśnienia wrotnego) marskość niewyrównana = obecne objawy dekompensacji marskości marskość drobnoguzkowa (<3mm) / wielkoguzkowa (>3mm) / mieszana

Answer 58

marskość stanowi stadium końcowe wielu przewlekłyh chorób wątroby – w patogenezie najwazniejsze stanowi zaburzenie równowagi między fibrolizą a fibrogenezą – – proliferujące komórki zapalne oddziałują za pomocą cytokin i czynników wzrostu na komórki gwiaździste, ktore proliferują i zamieniają się z miofibroblasty – miofibroblasty indukują włóknienie okołozatokowe (w przestrzeniach Dissego) – ponadto produkują inhibitary metaloproteinaz, przez co uniemożliwiają niszczenie kolagenu – dochodzi do tzw. kapilaryzacji zatok, przez co powstają bariery dyfuzyjne i upośledzenie wymiany metabolicznej między hepatocytami a krwią – kapilaryzacja zatok jest odpowiedzialna za objawy kliniczne marskości => nadciśnienie wrotne i zaburzenia czynności metabolicznej (które dodatkowo upośledzają hepatocyty => błędne koło!)

Answer 59

= wzrost ciśnienia w żyle wrotnej > 12 mmHg, które prowadzi do: – rozwoju krążenia obocznego (głowa Meduzy, żylaki przełyku i odbytu) – powiększenia śledziony i hipersplenizmu – wodobrzusza

Answer 60

• zależą od czasu trwania choroby • u 30-40% bezobjawowo • objawy ogólne: osłabienie, utrata łaknienia, stany podgorączkowe, wygląd "kasztanowego ludzika", bolesne kurcze mięśni • zmiany skórne: świąd skóry, "pajączki", żółtaczka, rumień dłoniowy, nadmierna pigmentacja skóry, białe przebarwienia paznokci, u mężczyzn feminizacja, u kobiet hirsutyzm, przykurcz Dupuytrena, głowa Meduzy • zaburzenia ze strony pp: nudności, wzdęcie, wygładzenie języka, obrzęk ślinianek, powiększenie śledziony, ból, powiększenie wątroby z wyczuwalną guzkową powierzchnią, wodobrzusze • hipogonadyzm, feminizacja – żółtaczka w przebiegu markości świadzy o upośledzeniu wydzielania bilirubiny do żółci przez hepatocyty, znacznie pogarsza rokowanie (hiperbilirubinemia ma charakter mieszany z przewagą bilirubiny sprzężonej) w badaniach laboratoryjnych – małopłytkowość, anemia, leukopenia (efekt hipersplenizmu) – wzrost AlAT, AspAT, GGTP, ALP – hipergammaglobulinemia – hiperglikemia, zaburzenia lipidowe – wzrost alfa-fetoproteiny

Answer 61

1) wodobrzusze – teoria rozkurczu tętnic obwodowych – nadciśnienie wrotne, wrotno systemowy przeciek krwi i wzmożone wchłanianie endotoksyn z pp powodują wzmożoną produkcję NO i PG i rozszerzenie naczyń krążenia trzewnego i spadek w nich oporu – zwiększa się pojemność minutowa serca przy niskim CTK (krążenie hiperkinetyczne) – dochodzi do pobudzenia baroreceptorów szyjnych, co prowadzi do aktywacji układu RAA i wzrostu wydzielania ADH, a przez to do zatrzymania wody i Na przez nerki (wtórny hiperaldosteronizm) – ponadto narastające ciśnienie w żyle wrotnej i hipoalbuminemia wynikająca z zaburzeń funkcji wątroby powodują przesączanie płynu z krążenia trzewnego do jamy otrzewnej – dodatkowym czynnikiem jest ograniczenie odpływu chłonki 2) encefalopatia wątrobowa – jest skutkiem upośledzonej detoksyfikacji krwi przepływającej przez wątrobę – uszkodzenie BBB powoduje, że do mozgu trafiają toksyny metaboliczne (głownie amoniak), które powodują jego obrzęk – w efekcie spada synteza Glu, wzrasta synteza GABA oraz fałszywych przekaźników (octopamina, beta-fenyloalanina) – encefalopatia może być utajona lub jawna – objawy: zróżnicowanie (od zaburzeń poznawczych do śpiączki), drżenia grubofaliste, nieprzyjemny zapach z ust (fetor hepaticus) 3) zespół wątrobowo-nerkowy – pojawienie się ostrej oligurycznej niewydolności nerek u chorego z ciężką chorobą wątroby – odpowiedzialny za > 50% zgonów chorych na marskość wątroby – jest skutkiem zmniejszenia przesączania kłębuszkowego wskutek: 1. zmian hemodynamicznych=> upośledzenie perfuzji nerek (spadek efektywnej obj. krwi krążącej) 2. aktywacji nerkowego ukł.współczulnego=> obkurczenie tt doprowadzających (fałszywe NT) 3. wzmożonej syntezy mediatorów wazoaktywnych 4. bezpośredniego odruchu wątrobowo-nerkowego 5. przecieku tętniczo-żylnego obwodowego i nerkowego – typ I – rozwija się szybko, na ogół wikła ostrą niewydolność wątroby gwałtownie spada klirens kreatyniny duża śmiertelność – typ II – rozwija się powoli, lepsze rokowanie 4) zespół wątrobowo-płucny – niedotlenienie krwi u chorych z nadciśnieniem wrotnym, powstające wskutek rozszerzenia naczyń wewnątrzpłucnych (prawdopodobnie wskutek działania NO) i zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji w płucach (wewnątrzpłucny przeciek prawo-lewy) – charakterystyczne cechy: platypnoe = nasilenie duszności na stojąco, poprawa na leżąco ortodeoksja = nasilenie hipoksemii na stojąco, poprawa na leżąco – występują też problemy z oddychaniem, przesięki w opłucnej 5) samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej – zakażenie płynu puchlinowego bez widocznego źródła infekcji w jamie brzusznej – bakterie Gram (-), najprawdopodobniej z pp – sprzyjają: zaburzenia mikrokrążenia w pp, upośledzenie zdolności do fagocytozy w układzie siateczkowo-śródbłonkowym, upośledzona aktywność przeciwbakteryjna płynu puchlinowego – rzadko występują typowe objawy zapalenia otrzewnej – na ogół jedynym objawem jest gorączka lub encefalopatia 6) krwawienie z przewodu pokarmowego – najczęściej z żylaków przełyku – długotrwałe nadciśnienie wrotne => gastropatia wrotna 7) hipersplenizm – nadczynność śledziony – niedokrwistość, małopłytkowość, leukopenia 8) zaburzenia hormonalne – efekt zmniejszenia klirensu wątrobowego hh – feminizacja, hipogonadyzm – zaburzenia glikemii (hiperinsulinizm) 9) zakrzepica żyły wrotnej 10) rak wątrobowokomórkowy 11) żółtaczka (bilirubina sprzężona) 12) zaburzenia krzepnięcia (upośledzenie syntezy wit.K, wydłużony czas protrombinowy)

Answer 62

= szybko postępujące upośledzenie czynności wątroby u chorych bez marskości – w czasie <26 tyg prowadzi do encefalopatii i zaburzeń krzepnięcia – przyczyny: WZW B,D,A, uszkodzenie polekowe, toksyny – masywna martwica hepatocytów powoduje zab. funkcji metabolicznych i syntetycznych wątroby – ogólne zab.hemodynamiczne => spadek oporu, względna hipowolemia, wzrost rzutu serca – objawy związane z endotoksemią, hipercytokinemią, wzrostem NO – prowadzi do MODS objawy – encefalopatia, żółtaczka, skaza krwotoczna – wzrost AlAT, AspAT, PT

Answer 63

1) hepatotoksyczność zależna od dawki – char.dla niektórych leków (Paracetamol), do przewidzenia 2) idiosynkrazja – nie do przewidzenia, może wystąpić po każdym leku w dawce terapeutycznej 3) alergia uszkodzenie enzymów błony kom. => martwica komórek białek transportowych => zaburzenia wydzielania żółci mitochondriów => stłuszczenie postaci kliniczne: 1) przejściowy bezobjawowy wzrost aminotransferaz 2) ostre uszkodzenie wątroby – śmiertelność 80% 3) ostre cholestatyczne uszkodzenie wątroby 4) postać mieszana (najczęstsza!) 5) przewlekłe uszkodzenie wątroby objawy występują po odstawieniu leku

Answer 64

= wzrost ciśnienia w żyle wrotnej >13 mmHg etiologia: 1) blok przedwątrobowy (zakrzepica ż.śledzionowej lub wrotnej) 2) blok wewnątrzwątrobowy (uszkodzenie miąższu, najczęściej marskość) 3) blok pozawątrobowy (zespół Budda-Chiariego) patogeneza: – wzrost przepływu w ż.wrotnej (czynnik pierwotny) <= NO, glukagon – wzrost oporów przepływu (czynnik najistotniejszy) – wzrost gradientu ciśnień między układem wrotnym a żylnym systemowym (prawidłowo 5mmHg) => powstanie krążenia obocznego (żylaki przełyku i odbytu, głowa, meduzy)

Answer 65

= zespół Budda-Chiariego - przyczyny: stany nadkrzepliwości (zespoły mieloproliferacyjne, trombofilie, antykoncepcja), idiopatyczne - objawy: ostra daje gwałtowny obrzęk wątroby z bólem i szybko rozwijającym się wodobrzuszem obrzęk kończyn dolnych, osłabienie, brak apetytu, żółtaczka

Układ Pokarmowy Flashcards

(89 cards)