HPIM 294 - Disturbios Da Absorcao Flashcards

(52 cards)

1
Q

Diferença >50 (GAP OSMÓTICO) na diarreia indica que:

A

a diarreia é devido a um nutriente não absorvido – diarreia osmótica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Diferença < 25 (SEM GAP OSMÓTICO) na diarreia indica:

A

Diarreia não e devida a nutrientes não absorvidos – diarreia secretora

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

BASE DA REHIDRATAÇÃO ORAL:

A

A absorção de glicose é dependente da absorção de Na+, e ao mesmo tempo estimula a absorção de Na+ e líquidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Interrupção da circulação enterohepática dos ácidos biliares reduz os níveis de colesterol em:

A

10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

ÁCIDOS BILIARES PRIMÁRIOS, quais são:

A

Síntetizados no fígado a partir do colesterol
Ácido cólico e quenodesoxicólico

“Coque”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Capacidade de aumentar a síntese de ac.biliares:
Pool de ac.biliares é:
e entra na circulação entero-hepática quantas vezes em cada refeição ou por 24h?

A

limitada a 2-2,5x.
Pool 4g
2x em cada refeição ou 6-8x/24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qual responde a colestiramina, diarreia de ácidos biliares ou de ácidos gordos?

A

Diarreia de ácidos biliares.

A diarreia de ácidos gordos até pode agravar com a colestiramina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

2 FACTORES CLÍNICOS PREVÊM RESPOSTA da colestiramina:

A

comprimento do íleo removido/lesionado
grau de esteatorréia,

MAS SÃO IMPERFEITOS (prova terapêutica freq. necessária)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Lipídios da dieta:

A

A gordura da dieta é constituída exclusivamente por triglicerídeos de cadeia longa.

(O óleo de coco tem TG DE CADEIA MÉDIA)
Ácidos gordos saturados e não-saturados são manipulados de forma idêntica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Fases de assimilação dos lipídeos:

A

Fase de disgestão (intraluminal)
Fase de absorção (mucosa)
Fase de pós absorção

Qualquer alteração numa destas fases origina Esteatorreia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Componentes da fase de digestão dos lipídeos:

A

Lipólise

Formação de micelas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Lipolise, enzimas envolvidas, pH de acção das enzimas e co-factores:

A

A lipólise é iniciada no estômago pela lipase gástrica –pH óptimo 4.5-6
Cerca de 20-30% da lipólise total ocorre no estômago 1)
A lipólise é completada no duodeno e jejuno pela lipase pancreática –
inactivada a pH<7
A lipólise pancreática é aumentada pela presença de uma segunda enzima pancreática - a colipase – que facilita o movimento da lipase para os TG.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Insuficiência pancreática quando gera Esteatorreia?

A

A lipólise normal pode ser mantida com 5% da secreção máxima da lipase pancreática;
a esteatorreia é uma manifestação tardia destas doenças

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Condição para formação de micelas:

A

As micelas são formadas quando a concentração dos ácidos biliares conjugados é superior à CMC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Os TGC para serem absorvidos para o sistema linfático (não para a veia porta) têm de:

A

Ser incorporados em quilomícrons (compostos por beta-lipoproteinas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

TGC de cadeia média (TGCM), diferenças na digestão e absorção face aos de cadeia longa:

A

não necessitam de lipólise pancreática, mas se forem hidrolisados por ela não necessitam da formação de micelas

Sao absorvidos de forma mais eficiente que os TGC de cadeia longa (TGCL); Não é necessária a reesterificação
Após a absorção, os TGCM são hidrolisados a AGCM
Não é necessária a formação de quilomícrons
Vão para a veia porta e não para os linfáticos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

principal nutriente das células epiteliais do cólon, importância da sua deficiência:

A

Butirato

a sua deficiência pode estar associada a colites

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

15 a 20% das diarreias associdas a ATB são por:

A maioria das diarreias associadas a ATB são causadas por:

A

C. difficile

redução relativa na produção colónica de AGCC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Único distúrbio de má-absorção de carboidratos clinicamente importante

A

MÁ-ABSORÇÃO DE LACTOSE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

O desenvolvimento de sintomas (diarreia, dor abdominal, cólicas e/ou flatulência) de intolerância à lactose está associada a vários factores:

A

Quantidade de lactose no leite (+++)
Velocidade de esvaziamento gástrico (leite magro, gastrectomia subtotal) (+++)
Tempo de trânsito no I. delgado (interacção das bactérias do cólon com a lactose não absorvida) - mais rápido no delgado mais sintomas
Compensação pela produção de AGCC a partir de lactose não absorvida pelas bactérias do cólon (uso de antibióticos) (—)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Onde ocorre a proteolise e quais as enzimas envolvidas:

A

Estômago e I.delgado

Mediada pela pepsina e tripsina

22
Q

Síndrome de Hartnup:

A

Defeito no transporte de aa neutros
Rash tipo pelagra
Sintomas neuropsiquiátricos

23
Q

Absorção ocorre apenas no íleo:

A

Vitamina B12

Ácidos biliares

24
Q

O gold standard para estabelecer a presença de esteatorreia é:

A

determinação quantitativa de gordura nas fezes (72h)

25
Teste de Schillin usado para:
determinar a causa da malabsorção de cobalamina
26
Teste urinário da D-Xilose, o que avalia, em que consiste, resultado anormal, falsos positivos:
Avalia a função da região proximal do intestino delgado Excreção < 4,5g Consiste em administrar 25 g de xilose oral e avaliar a excreção em urina colhida passado 5h FALSOS POSITIVOS – colecções de líquido no 3º espaço (ascite; liquido pleural)
27
Doenças que podem ser diagnosticadas por biópsias do intestino delgado, difusas e específicas:
Doença de Whipple Agamaglobulinemia Abetalipoproteinemia
28
Achados patológicos da biopsia na doença celíaca:
``` Vilosidades curtas ou ausentes; Infiltrado de mononucleares na lâmina própria; Lesão de células epiteliais; Hipertrofia das criptas; Alterações são restritas à mucosa ``` NOTA: não há atrofia da mucosa
29
DIAGNÓSTICO DE INFECÇÃO ATRAVÉS DA IDENTIFICAÇÃO DE M.O. NA BIÓPSIA:
Biópsia raramente usada como método 1º para diagnóstico de infecção (excepto Doença de Whipple e infecção em imunocomprometidos)
30
Doença célula e sprue tropical, incidência ao longo dos anos:
Doença celíaca tem aumentado de incidência, e o sprue tropical diminuido
31
Doença celíaca, apresentações mais comuns:
Um numero maior de doentes tem manifestações que não estão relacionadas de forma óbvia à má absorção intestinal (anemia, osteopenia, infertilidade, sintomas neurológicos (doença celíaca atípica)) Enquanto um numero ainda maior de indivíduos são essencialmente assintomáticos apesar de apresentarem histopatologia do intestino delgado e serologia anormais – são referidos como tendo doença celíaca “silenciosa”.
32
Importância do HLA na doença celíaca:
TODOS com doença celíaca expressam o alelo HLA-DQ2 ou HLA-DQ8, embora apenas minoria daqueles que expressam DQ2/DQ8 têm doença celíaca • Ausência de DQ2/DQ8 exclui o diagnóstico de doença celíaca
33
Mecanismos de diarreia na doença celíaca:
ESTEATORREIA - Resultado de alterações da mucosa do jejuno DEFICIÊNCIA DE LACTASE SECUNDÁRIA - Resultado de alterações na função das enzimas localizadas nas vilosidades do jejuno MÁ-ABSORÇÃO DE ÁCIDOS BILIARES - Os ácidos biliares não absorvidos estimulam a secreção no cólon SECREÇÃO ENDÓGENA DE FLUÍDOS - Devido à hiperplasia das criptas
34
Complicação mais importante da doença celíaca:
Neoplasia
35
Complicações da doença celíaca:
Neoplasia Ulceração intestinal independente de linfoma Sprue refractário Sprue colagenoso (Não respondem a uma dieta restrita em glúten e têm mau prognóstico)
36
Clínica do sprue tropical:
``` DIARREIA CRÓNICA ESTEATORREIA PERDA DE PESO DEFICIÊNCIA DE FOLATO DEFICIÊNCIA DE VIT B12 ```
37
Diagnostico do sprue tropical:
Biópsia anormal do intestino delgado + num doente com diarreia crónica e má-absorção + em residente actual ou passado recente numa área tropical Diagnóstico obriga a que a presença de quistos e trofozoítos seja excluída em três colheitas de fezes
38
Diferenças da biopsia do sprue tropical vs. Doença celíaca:
1. Menos alterações na arquitectura das vilosidades e mais infiltrados de células mononucleares na lâmina própria 2. Alterações histológicas estão presentes de modo idêntico ao longo do I.delgado 3. Não respondem à dieta sem glúten
39
Sprue tropical, tratamento:
Antibióticos (Tetraciclina - Usada até 6 meses - Melhoria clínica após 1-2 semanas) Ácido folico (Remissão hematológica, assim como melhoria do apetite, aumento de peso e alterações morfológicas na biópsia)
40
Síndrome do Intestino Curto - MECANISMOS DE FORMAÇÃO DOS CÁLCULOS RENAIS DE OXALATO DE CÁLCIO:
Ressecção do I.delgado com cólon intacto (devido ao aumento da absorção de oxalato no cólon) 1. Ácidos biliares e ácidos gordos não absorvidos aumentam a permeabilidade da mucosa do cólon, o que estimula a absorção de oxalato 2. Ácidos gordos não absorvidos ligam-se ao cálcio, o que deixa o oxalato livre que depois é absorvido no cólon
41
Tx de hiperoxaluria no sindrome do intestino curto:
Restrições dietéticas não são suficientes como tratamento. | A colestiramina e o cálcio reduzem a hiperoxalúria
42
Sindrome de sobrecrescimento bacteriano ou síndrome da ansa cega consiste na:
proliferação de bactérias do cólon no I.delgado
43
Sindrome do sobrecrescimento bacteriano, a proliferação bacteriana é causada por:
1) Estase funcional – diminuição do peristaltismo 2) Estase anatómica – alterações na anatomia intestinal 3) Comunicação directa entre o I.delgado e cólon
44
Anemia Macrocitica do síndrome de sobrecrescimento bacteriano ocorre por:
Deficiência de Vit B12 (NÃO de folato) | As bactérias utilizam a cobalamina para o seu crescimento
45
Síndrome do Sobrecrescimento Bacteriano, ESTASE ANATÓMICA por:
* Divertículos * Fístulas e estenoses (Ex: Doença de Crohn) * Ansa aferente no duodeno proximal após uma gastrectomia subtotal e gastrojejunostomia * Bypass jejuno-ileal
46
Síndrome do Sobrecrescimento Bacteriano, ESTASE FUNCIONAL por:
Esclerodermia | Diabetes Mellitus
47
MM da Doença de WHIPPLE:
``` W hite H omem I dade (está no meio) P Pas + P asseio (bicho fora das células mau px) L ocais (afecta mtos órgãos) E ncefalo (SNC - mau prognóstico) ```
48
Doença de Whipple tx:
Trimetoprim/sulfametoxazol durante 1 ano Mo PAS+ podem permanecer após um tratamento de sucesso Bacilos fora dos Mo é infecção persistente ou recidiva precoce Se o trimetoprim não é tolerado, o cloranfenicol é o tratamento de 2ª escolha
49
Enteropatia com perda de proteínas diagnostico:
Sugerido pela presença de edema periférico e baixos níveis de albumina e globulinas na ausência de doença hepática e rena
50
Linfangiectasia intestinal:
Disfunção intrínseca dos vasos linfáticos intestinais, na ausência de obstrução mecânica ou anatómica (com ou sem disfunção linfática nas extremidades) Para além da esteatorreia e da perda de proteínas no TGI, todos os outros aspectos da absorção são normais
51
% dos doentes com doença intrínseca dos vasos linfáticos periféricos (doença de Milroy) que também têm linfangiectasia intestinal e hipoproteinemia
50%
52
Esteatorreia, definição:
Excreção de gordura nas fezes >6% da gordura ingerida