HPIM 334. LRA Flashcards
(178 cards)
1
Q
Quais as caracteristicas da LRA?
A
- aumento da [ureia] e/ou
- aumento da [Cr]
- Diminuição do DU
2
Q
Pode existir LRA sem lesão do parenquima renal?
A
Sim. O diagnóstico de LRA é clinico
3
Q
Como tem evoluido a incidencia de LRA nos EUA?
A
Aumento 4x desde 1998.
Incidência= 500/100 000/ano
4
Q
Em que percentagem de doentes hospitalizados surge a LRA?
A
- 5-7% dos doentes hospitalizados
- 30% dos doentes em UCI
5
Q
Quais os riscos associados à LRA?
A
- Aumento da taxa de mortalidade em doentes hospitalizados (+UCI - taxa de mortalidade > 50%)
- Desenvolvimento ou agravamento da DRC.
- DRT com necessidade de diálise em doentes com LRA ultrapassada previamente dialisados
6
Q
Quais as causas de LRA adquirida na comunidade?
E no hospital?
A
- Comunidade - depleção de volume, fármacos e obstrução do TU
- Hospital - sepsis, cirurgia major, doença cardiaca/hepatica grave, farmacos nefrotoxicos e contraste iodado
7
Q
Quais as etiologias de LRA mais comuns dos paises em desenvolvimento?
A
- Diarreia
- Doenças infecciosas (malária, leptospirose)
- Catastrofes naturais - lesões por esmagamento e rabdomiolise
- Venenos
8
Q
Quais os tipos de LRA?
A
1) Lesão pré-renal (+++)
2) Lesão renal intrínseca
3) Lesão pós renal ou obstrutiva
9
Q
Quais as etiologias mais comuns de LRA pré-renal?
A
- hipovolemia
- diminuição do DC
- Diminuição do volume circulante efectivo (ICC, IH)
- Auto-regulação renal alterada - AINES, IECAS/ARAS, Ciclosporina
10
Q
Quais os mecanismos envolvidos na lesão pre-renal?
A
- Fluxo sanguineo renal inadequado
- Pressão glomerular hidrostatica insuficiencia
- Não inclui lesão do parenquima renal - rapidamente reversivel quando a HD intraglomerular é restabelecida.
11
Q
o fluxo renal corresponde a que % do DC?
A
20%
12
Q
Quais os determinantes da ultrafiltração glomerular?
A
- fluxo plasmatico glomerular
- gradiente de pressão hidrostatica transcapilar
13
Q
Quais os mecanismos renais intrinsecos da Auto-regulação do fluxo?
A
- Vasoconstrição da arteriola eferente pela angiotensina II - mantém pressao capilar glomerular hidrostatica
- Vasodilatação da arteríola aferente - reflexo miogénico e biossintese intra-renal de PGs, cininas, calicreinas e talvez NO)
- Feedback tubulo-glomerular diminuição do soluto da macular densa (TCD) leva à dilatação da arteriola aferente (NO +++)
14
Q
Qual o limite para os mecanismos de auto-regulação renal?
A
PAS < 80 mmHg
15
Q
Quais os factores de alteram a resposta auto-regulatoria renal?
A
- Aterosclerose, HTA e idade - hialinose e hiperplasia da intima causam diminuição da capacidade de vasodilatacao.
- Fármacos
- AINES
- IECAS e ARAS (+ se EAR bilateral ou em rim unico)
16
Q
Quais os mecanismos de LRA num doente cirrótico)
A
- Vasodilatação esplancnica - depleção de volume (Apesar de sobrecarga hidrica total)
- PBE
17
Q
Como se definem os síndrome hepato-renais?
A
- Tipo 1 - Não responde à reposição de volume nem à suspensão de diuréticos.
- Tipo 2 - Menos comum, causado por ascite refractaria
Ref Gastro (Cirrose):
Tx: Midodrina, octreotide e albumina iv
Transplante - melhora px
18
Q
Fluxo urinario normal exclui obstrução parcial do TU?
A
Não.
A TGF é 2x superior à taxa de fluxo urinario
19
Q
Quais as condições para LRA obstrutiva em indiviuos saudaveis?
A
- Obstrução bilateral
- Obstrução unilateral em rim unico funcional.
- Obstrução unilateral no contexto de DRenal significativa ou por vasospasmo reflexo do rim contralateral (raro)
20
Q
Qual a fisiopatologia da LRA pós renal
A
- Aumento da pressão intratubular retrógada e diminuição da TFG.
- Hiperemia da arteriola aferente seguida por vasoconstrição intra-renal (Angiotensina II, ADH e tromboxano)
- Baixa perfusão glomerular (+++) e alterações no coeficiente de filtração - diminuição da TGF
21
Q
A
22
Q
LRA e sepsis - epidemiologia
A
- LRA complicada >50% dos casos de sepsis grave e aumenta o risco de morte.
- Sepsis é uma causa importante de LRA nos PED.
23
Q
Quais os factores fisiopatologicos da LRA induzida por sépsis?
A
- Lesão tubular - debris tubulares e cilindros na urina (lesao endotelial- trombose microvascular, activacao de EROs e adesao/migração de leucócitos)
- Inflamação
- Disfunção mitocondrial
- Edema intersticial
24
Q
Quais os efeitos hemodinâmicos da sepsis para a LRA?
A
- Vasodilatação generalizada - NO sintase
- Vasodilatação eferente excessiva (fase precoce)
- Vasocontrição renal (SNS, SRRA, ADH e endotelina)
25
Qual a porçao do rim mais susceptivel à isquemia?
Segmento 3 (TCP) da Medula Externa
26
Isoladamente, a isquémia num rim normal é suficiente para causar LRA?
Geralmente **não é suficiente.**
Normalmente instala-se no contexto de:
1. **Reserva renal limitada** - DRC ou idade
2. **Insultos concomitantes**
1. sepsis
2. farmacos nefrotoxicos ou vasoactivos
3. rabdomiolise
4. SRIS - queimaduras e pancreatite
27
Quais os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na diminuição da TGF na LRA induzida por isquémia?
1. Vasoconstrição pré-glomerular persistente
1. Feedback tubuloglomerular - aumento dos solutos na macula densa por lesão do TCP
2. Aumento do tonus vascular basal
3. Reactividade aos vasoconstritores
2. Fuga de filtrado atraves do epitelio tubular lesionado
3. Obstrução dos tubulos com debris necroticos
28
Quais os tipos de cirurgia mais associados a LRA isquémica?
1. Cirurgia cardiaca com bypass cardio-pulmonar
2. Cirurgia vascular com clampagem aortica
3. Cirurgia intraperitoneal
29
Quais os factores de risco comuns associados a LRA pos-operatoria?
1. DRC
2. Idade
3. ICC
4. DM
5. Procedimentos de urgencia
30
Qual a **%** de doentes com LRA pos-operatoria com necessidade de **diálise**?
**1%**
| (Cx cardiaca e vascular)
31
A fisiopatologia da LRA secundária a Cx cardiaca é multifactorial. Quais os principais factores de risco associados?
1. FR major sao comuns na população submetida a cx cardiaca
2. **Agentes nefrotoxicos** (contraste iodado) antes da cirurgia
3. Exposição da circulação a circuitos extracorporais e fluxo não pulsatil
4. **Duração** o bypass cardiopulmonar
32
Quais os mecanismos de LRA com bypass cardiopulmonar
1. Hipoperfusão sustentada - **lesão isquémica**
2. Activação de leucocitos e processos inflamatorios pelos circuitos extracorporais
3. Hemolise - **nefropatia pigmentada**
4. Lesão aortica - **ateroembolos**
33
A doença ateroembólica pode causar declinio **subagudo** da função renal?
Sim. (periodo de **semanas**)
Mecanismo: reacção de corpo estranho com proliferação da intima, formação de células gigantes e estreitamento vascular.
34
Quais os principais mecanismos envolvidos do desenvolvimento e progressão da LRA nas queimaduras e pancreatites?
1. Hipovolémia - diminuição do DC e activação hormonal
2. Inflamação desregulada
3. Aumento do risco de sepsis e lesao pulmonar aguda
35
Qual a principal complicação da reposição hidrica massiva no trauma, queimaduras e pancreatite?
**Sindrome Abdominal Compartimental**
Pressão intrabdominal \> 20mmHg - compressão da veia renal e diminuição da TGF
36
Quais as doenças microvasculares que causa LRA isquémica? E dos grandes vasos?
**Causas microvasculares** :
1. Microangiopatias trombóticas
1. SAAF
2. TTP-SHU
3. Nefrite rádica
4. Nefroesclerose maligna
2. Esclerodermica
3. Doença ateroembolica
**Doenças dos grandes vasos**:
1. Disseção, tromboembolismo, trombose da AR;
2. Compressão/trombose da AR.
37
Quais os factores de risco para LRA nefrotóxica?
1. Idade avançada
2. DRC
3. LRA pre-renal
4. Hipoalbuminémia (aumento da concentração livre dos fármacos)
38
Em que grupos é maior o risco de nefropatia de contraste?
**DRC (nefropatia diabética +++)**
Em doentes com FR normal é negligenciável
39
Qual o curso clinico da nefropatia de contraste?
* Aumento da Cr às 24-48h
* Pico 3-5 dias
* Resolução - 1 semana
40
A LRA com necessidade de **diálise** é comum na nefropatia de contraste?
**Não**
**Excepção:** DCR pre-existente frequente/ associada a ICC ou outros FR para LRA isquémica.
Doentes com **Mieloma Múltiplo e Doença renal** são particularmente susceptiveis.
41
Quais os achados laboratoriais comuns da Nefropatia por contraste?
1. Baixa FeNa
2. Sedimento urinario relativamente benigo sem caracteristicas de necrose tubular.
42
Quais os factores fisiopatologicos que contribuem para a nefropatia de contraste?
1. Hipoxia da medula renal externa - perturbações da microcirculação e oclusao dos pequenos vasos
2. Lesao citotoxica direta dos tubulos renais ou via EROs
3. Obstrução tubular transitoria pelo material de constraste
43
Quais ou agentes de contraste implicados na LRA nefrotoxica?
1. Contraste iodado +++
2. Gadolinio em altas doses (RM)
3. Fosfato de sodio oral (preparação intestinal)
44
Qual a % de LRA não-oligurica causada por aminoglicosideos?
**10-30%**
(mesmo com niveis plasmaticos terapeuticos)
45
Quais as caracteristicas da nefrotoxicidade induzida por aminoglicosideos?
* **LRA não oligurica (10-30%)**
* aminoglicosideos sao livremente filtrados e acumulam-se no cortex renal (concentrações \> a do plasma)
* Manifesta-se **5-7 dias** apos terapeutica e pode persistir apos suspensao.
* **HipoMg** é comum
46
Como se caracteriza a nefrotoxicidade induzida pela **Anfotericina B?**
* Aumento do feedback tubulo-glomerular - vasoconstrição
* Toxicidade tubular directa - EROs
* **Dose e duração dependente**
* **Clínica:**
* POLIÚRIA
* HIPOmagnesiémia
* HIPOcalcémia
* Acidose Metabolica com AG normal.
47
Existe uma relação causal entre a Vancomicina e a LRA?
Ainda **não** foi estabelecida. Pode estar associada se os níveis de Vanco forem **altos.**
48
Através de que mecanismo o Aciclovir provoca LRA?
Precipitação nos tubulos - **LRA obstrutiva**
(bólus IV em altas doses ou hipovolémia +++)
49
Qual o mecanismo de nefrotoxicidade do foscarnet, cidovir, tenofovir e pentamidina?
**Toxicidade Tubular**
50
Qual o mecanimo de LRA provocado pelos antibioticos penicilinas, cefalosporina, sulfonamidas, quinolonas e rifampicina?
LRA secundária a **Nefrite intersticial aguda**
51
Quais os agentes de quimioterapia responsáveis por nefrotoxicidade? Quais os mecanismos envolvidos em cada um?
* **Cisplatina e Carboplatina**
* Necrose e apoptose das celulas do TCP
* Dose-limitante
* Diminui com hidratação profusa.
* **Ifosfamida:**
* Cistite hemorrágica
* Sindrome de Fanconi - ATR tipo II (lesão tubular)
* poliuria, HIPOK+, declinio modesto da FR
* **Bevacizumab**
* Microangiopatia trombótica (lesão da microvasculatura glomerular) - HTA e proteinuria
* **Mitomicina C e Gemcitabina**
* Microangiopatia trombótica
52
Qual o mecanismo de LRA causado pelo etilenoglicol?
Lesão tubular directa pelos metabolitos (acido oxalico, glicoaldeido e glioxilato)
53
Qual o mecanismo de LRA causado pelo dietilenoglicol?
Lesão tubular directa pelo metabolito HEAA
54
Qual o mecanismo de LRA causado pela melamina?
* Obstrução intratubular
* lesao tubular directa
(causam LRA e nefrolitiase)
55
Qual o mecanismo de LRA causado pelo ácido aristocolico?
* Nefropatia das ervas chinesas
* Nefropatia dos balcãs
56
Quais os mecanismo de LRA induzidos pelo Hb e mioglobina?
1. **Vasconstrição** intra-renal
2. **Toxicidade directa** do TCP
3. **Obstrução** mecanica pela precipitação da da proteina de Tamm-Horsfall (favorecida pela úrina ácida)
57
O que é a **proteina de Tamm-Horsfall?**
* Uromodulina - proteina + comum na urina
* Produzida no RAEAH
58
Quais as causas de rabdomiólise com libertação de mioglobina?
* Trauma
* Isquémia muscular (cirurgia vascular e/ou ortopedica)
* Compressão e/ou imobilização
* Atividade convulsiva prolongada
* Exercicio fisico intenso
* Hipertensao maligna
* Infecções
* Causas metabolicas (hipotiroidismo grave e hipofosfatemia)
* Miopatias
*
59
Quais os mecanismos de nefrotoxicidade envolvidos na sindrome da Lise tumoral?
* Libertação massiva de **ácido urico** (\>15mg/dl)
* Precipitação do acido urico nos tubulos renais + LRA
* **Hiperk+ e Hiperfostatémia**
60
Em que situações surge a Sindrome de Lise Tumoral?
1. Inicio da terapeutica citotoxica em doentes com linfomas de alto grau ou LLA
2. Espontaneamente
3. Tratamento de tumores solidos ou Mieloma multiplo
61
Quais os mecanismos de LRA provocados pelas cadeias leves do MM?
* Toxicidade tubular directa
* Obstrução intratubular - precipita com proteina Tamm Horsfall
* Hipercalcémia - vasocontrição e hipovolémia.
62
Quais as causas menos comuns de LRA?
* Glomerulonefrite
* Vasculite
63
Como se caracteriza a **Nefrite alérgica** induzida por fármacos?
* Infiltrado inflamatório
* eosinofilia perfiferica e urinaria.
64
Como se define LRA?
* **\> 0.3mg/dl** Cr em relação ao valor basal em 48h
* **\> 50%** do valor basal de Cr em 1 semana
* **DU \< 0.5ml/kg/h** durante \> 6h
65
Como se distingue DRC e LRA?
* Radiologia
* Rins pequenos e retraídos com adelgaçamento cortical
* evidencia de osteodistrofia renal
* Laboratorio:
* Anemia normocítica
* hiperparatiroidismo secundário.
66
Qual o quadro clínico típico de azotemia pre-renal?
* Vomitos, diarria, glicosuria com poliuria
* Terapêutica com diureticos, AINES, IECAS, ARAS
* EO: hipotensao ortostatica, taquicardia, diminuição da PVJ e do tugor cutaneo, mucosas desidratas
67
Que achadas sugerem LRA pós-renal?
* Doença prostatica
* Nefrolitiase
* Tumor pelvico ou paraaortico
68
Que achado ao EO sugere obstrução ureteral aguda?
Dor em cólica no flanco com irradiação para a virilha
69
Que achados ao EO sugerem doença prostatica?
Nocturia, polaquiuria e tenesmo
70
Qual o quadro tipico de nefrite intersticial alergica?
Febre + Artralgias + Rash pruriginoso
! A ausencia de manifestações sistemicas de hipersensibilidade não exclui NIA.
71
Qual o quadro tipico de vasculite sistemica com GN?
* Purpura palpável
* Hemorragia pulmonar
* Sinusite
72
Qual o quadro tipico acompanhante de doença ateroembolica ?
Livedo reticularis e sinais de embolos nos Minfs
73
Quando suspeitar de Sindrome compartimental abdominal? Que exame realizar
Aumento da tensão abdominal
! Medir pressão intra-vesical
74
Que sinal sugere rabdomiólise?
Isquémia dos membros!
75
A anúria é comum na fase inicial da LRA?
Não
76
Em que situações a anúria é um achado comum na LRA?
* Obstrução total do TU
* Oclusão da AR
* Choque séptico
* Isquemia grave (necrose cortical)
* GN proliferativa ou vasculite
77
Como se define Oliguria?
\< 400ml/24h.
Associada a pior Px na LRA.
78
Em que situações o DU esta preservado?
* DIN
* obstrução prolongada do TU
* doença tubulointersticial
* nefrotoxicidade por cisplatina, anfotericina e aminoglicosideos
79
Que caracteristica na urina sugere de nefropatia pigmentar secundária a hemolise ou rabdomiolise?
Persistencia de coloração castanha/vermelha no sobrenadante após centrifugação da urina
80
Qual a característica do teste de fita reagente tipica na hemolise ou rabdomiolise?
* Tira de teste positiva para Hb
* Pouco eritrocitos no sedimento urinario
81
Quais as causas de LRA responsáveis por proteinúria?
* **Ligeira (\<1g/dl)**: LRA isquémica ou nefrotóxica
* **Nefrótica (\>3.5g/dl)** - GN, Vasculite, Nefrite Intersticial (AINES), doença das lesões mínimas
* **Variável**: Doença ateroembolica
82
Como se detectam cadeias leves na urina na suspeita de MM?
- Teste do ácido sulfassalicilico ou imunoelectroforese
83
Quais as caracteristicas do Sedimento urinario na azotemia pre-renal?
* Cilindros hialinos ou SU inexpressivo
84
Quais as caracteristicas do Sedimento urinario na LRA isquemica, septica e nefrotoxica?
* cilindros granulosos pigmentados castanhos turvos
* cilindros de células epiteliais tubulares
* **ausentes em \>20%**
85
Em que situações se podem encontrar eosinofilos urinarios? Qual o seu valor no DDx de LRA?
* Nefrite intersticial
* Pielonefrite e cistite
* GN
* Doença ateroembolica
VALOR LIMITADO!
86
Quais as caracteristicas do Sedimento urinario na azotemia pos-renal?
* Hematuria e piuria dependendo da causa
* SU inexpressivo
87
Quais as caracteristicas do Sedimento urinario na GN? E na nefrite intersticial?
* GN: cilindros eritrocitarios e eritrocitos dismorficos
* Nefrite intersticial: cilindros leucocitários
Os achados do SU SOBREPOEM-SE na GN e na NI.
88
Que tipos de cristais na urina sugerem diagnostico especifico?
* Cristais de oxalano - intoxicação por etilenoglicol
* Cristais de ácido urico - sindrome da lise tumoral
89
Quais os padrões característicos de subida e descida de Cr?
* **LRA pre-renal**: \> ligeira e \< com restauração do estado hemodinâmico
* **Nefropatia de contraste**: \> 24-48h ⇒ pico 3-5d ⇒resolução 5-7 dias
* **D. ateroembólica**: \> subagudo
* **Fármacos** (AB, aminoglicosideos, cisplatina): 3-5d até 2 semanas após inicio da Tx
90
A anemia é comum na LRA? Quais as causas de anemia grave na ausencia de hemorragia?
Sim. É **comum e multifactorial**.
Causas:
- Hemólise, MM, Microangiopatia trombótica
91
Quais as causas de eosinofilia periférica?
1. Nefrite intersticial
2. Doença ateroembolica
3. Sindrome de Churg-Strauss
4. PAN
92
Quais as caracteristicas laboratoriais da microangiopatia trombotica?
* Anemia
* Trombocitopenia
* \>LDH
* * esquizocitos
93
Que testes realizar na suspeita de **TTP-SHU?**
* Medição nos níveis de ADAMTS13
* Testar para E.coli produtora de Shiga-toxina
94
Nos adultos, qual o tipo de SHU mais comum?
SHU **atípico**.
95
Qual a % de doentes com SHU atípico e mutação nas proteinas reguladoras da via alternativa do complemento?
60-70%
96
Quais os achados laboratoriais comuns na LRA?
* anemia
* hiperk+
* hiperfosfatémia
* hipocalcémia
97
Quais os achados laboratoriais sugestivos de Rabdomiolise e Sindrome da lise tumoral?
* HIPERfosfatémia
* HIPOcalcémia
* HIPERuricémia
* creatina fosfocinase está \> na Rabdomiólise e inalterada na Sind. da lise tumoral!
98
Quais os achados sugestivos de intoxicação por etilenoglicol?
1. Aumento do anion gap
2. Aumento do gap osmolar
3. Cristais de oxalato na urina
99
A diminuição do anion gap na LRA é sugestiva de que patologia?
Mieloma Múltiplo - presenca de proteínas cationicas nao medidas
100
Quais os exames laboratoriais úteis para o dx de GN e vasculite?
* \< complemento
* \> ANCAS
* \> ANCAS
* \> Ac Anti-GMB
* \> Crioglobulinas
101
Quais as principais causas de aumento desproporcional de ureia em relação à Cr?
1. Azotémia pré-renal (\< fluxo tubular e \> reciclagem medular de ureia)
2. HDA
3. Sobrealimentação
4. \> do catabolismo
5. Corticoides
102
Como se define a FeNa?
* Fracção de sódio filtrado que é reabsorvido pelos tubulos renais
* Medida da capacidade dos rins de reabsorver sódio e da administração de factores endogenos e exogenos que afectam a reabsorção tubular
* Depende: ingestao de Na, volume intravascular efectivo, toma de diureticos, mecanismos de reabsorção tubular
*
103
Qual é tipicamente a FeNa na azotemia pre-renal?
\< 1%
104
Quais as situações em que a FeNa \> 1% apesar de existir LRA pré-renal (ex.hipovolemia)?
* DRC
* Diuréticos
105
FeNa \<1% é sinónimo de depleção de volume intravascular?
**Não**. É sugestivo, mas não deve ser o único factor a guiar o controlo da volémia.
106
Quais as causas de LRA intrinseca com FeNa \< 1%?
* Sepsis (fase precoce)
* Rabdomiolise e hemolise
* Nefropatia de contraste
* GN (fase precoce)
107
Osmolalidade urinária \< 350 mOsm/kg é específica de LRA isquémica ou séptica?
Não.
108
Qual é tipicamente a osmolalidade urinaria na LRA pre-renal? Para que isso se verifique que condicoes sao necessarias assegurar?
**\> 500 mOsm/kg** em doentes com função renal normal e que não estao a tomar diureticos.
109
Como excluir obstrução uretral?
Algaliação
110
Em que circunstâncias pode existir obstrução sem anormalias radiologias visiveis?
1. Depleção de volume
2. Fibrose retroperitoneal
3. Encarceramento por tumor
4. Fase inial da obstrução
111
Se existe um alto indice de suspeicao de causa obstrutiva apesar da imagem normal, que exames realizar?
Pielografia anterograda ou retrograda
112
Na DRC os rins são geralmente de menores dimensões. Quais são as excepções a esta regra?
1. Nefropatia diabética
2. Nefropatia induzida pelo HIV
3. Doença infiltrativa
113
Em que patologia pensar num doente com LRA e aumento do tamanho dos rins?
* Nefrite intersticial aguda
114
Qual a principal complicação da RM com gadolinio na LRA?
* Fibrose sistémica nefrogénica (DRT +++)
115
Em que situações ponderar biópsia renal?
* Quando foram excluidas azotemia pre-renal, pós-renal, LRA isquémica ou nefrotoxica
* Consideram-se: GN, Vasculite, Nefrite intersticial, MM, PPT-SHU, Disfunção de enxerto
116
Quais os novos biomarcadores de lesão renal
* KIM-1
* expressa nas células tubulares proximais lesadas por isquemia ou nefrotoxinas (cisplatina). não e expressa na ausencia de lesao ou em tecidos extra-renais
* detectada na urina pouco tempo apos lesao renal
* NGAL(Lipocalin ou siderocalina)
* efeito protector no TCP
* Supra-regulado após inflamacao e lesao renal. Pode ser detectado no plasma e na urina apos 2h da LRA associada a bypass
* IL-18 (familia da IL-1)
* Mediador da lesao isquemica proxima do TCP
* Proteina de ligação ao acido gordo tipo L
* Expressa pelas celulas tubulares isquemicas
* pode ter efeito renoprotector
117
A LRA pode ser assintomática?
Sim, se ligeira-moderada
118
A [ureia] \< 100mg/dL tem baixa toxicidade directa. Para valores superiores, quais são as principais consequências?
1. Alteração do estado mental
2. Complicações hemorrágicas
119
Como se define a correlação entre os niveis de ureia e Cr e os sintomas urémicos?
**Variável** (variação individual)
120
Quais as consequências da expansão do VLEC na LRA anurica/oligurica?
* \> peso
* Edema dependente
* \> PVJ
* Edema pulmonar - pode ameaçar a vida!
121
Quais as causas de edema pulmonar na LRA?
* Expansão do VLEC
* Sindrome pulmão-rim - sobrecarga de volume e hemorragia pulmonar
* Lesão pulmonar aguda - aumento da permeabilidade vascular e infiltração celular do parenquima pulmonar
122
Que mecanismos explicam a poliúria na recuperação da LRA?
* Diurese osmótica (ureia e outros metabolitos acumulados)
* Atraso na recuperação das funções reabsortivas do rim
123
Qual a causa de HipoNa+ na LRA?
Excesso de soluções cristaloides hipotonicas ou dextrose isotonica
124
Quais as principais causas de HiperK+ na LRA?
* Rabdomiolise
* hemolise
* sindrome da lise tumoral
125
Qual é frequentemente a complicação mais preocupante da LRA?
Hiperk+
126
A acidose metabolica é comum na LRA?
**Sim**. (Acidose Metabolica com aumento do AG)
127
Quais as principais causas de Hiperfosfatemia na LRA?
* Hipercatabolismo
* Rabdomiolise
* Hemolise
* Sindrome da lise tumoral
128
Quais as principais causas de HIPOcalcemia na LRA?
* Deposicao metastatica de fosfato de calcio
* Pertubações do eixo VitD-PTH-FGF23
129
A hipocalcémia é frequentemente sintomática. V ou F?
**Falso.** Frequentemente **assintomática**
130
A hipocalcemia ligeira assintomática requer tratamento?
NÃO.
131
Quais os efeitos hematologicos **directos** da uremia?
* \< eritropoiese
* disfunção plaquetária
132
Que patologias concomitantes exacerbam as complicações hematologicas da LRA (anemia e hemorragia)?
* CID
* Doença hepatica
* Sepsis
133
Qual o papel das infecções na LRA?
* factor precipitante
* complicação
134
Quais as complicações major da LRA?
* Uremia
* Hipervolémia na LRA anurica/oligurica
* Hiperk+
* Arritmias, pericardite e derrame pericardico
* Desnutrição
135
Quais as complicações cardicas major da LRA?
* Arritmias
* Pericardite
* Derrame pericardico
136
Quais os principios gerais da terapeutica na LRA?
* Estabilização hemodinamica (reposição volemica +/- vasopressores)
* Correcção dos disturbios eletroliticos
* Suspensão e ajuste das doses de farmacos nefrotoxicos
* Considerar terapeutica de susbtituicao renal
137
Qual a relação entre a LRA e a DRC?
* LRA acelera a progressão da DRC
* DRC é factor de risco para LRA
138
Existe tratamento especifico para a NTA septica/isquemica?
**Não**
139
Quais as 2 principais medidas para tratamento da LRA pre-renal?
1. Optimização da perfusão renal
2. Optimização da função cardiaca
140
Quais as indicações para a reposição de volume?
* Hemorragia aguda grave: Concentrado de eritrocitos
* Hemorragia \< grave ou perda de plasma (queimadura ou pancreatite): cristaloide isotonico e/ou coloide
* Hipovolemia grave: cristaloide isotonico e/ou coloide
* Hipovolemia \< grave: cristaloide hipotonico
141
Em que situação os cristaloides são preferiveis à albumina?
Lesão cerebral traumatica
142
Qual a complicação associada à administração excessiva de Nacl 0.9%?
Acidose metabólica hiperclorémica e diminuição da TFG
143
O bicarbonato está indicado na tx da azotemia pre-renal?
Sim, se houver risco de acidose metabolica
144
Qual o farmaco CI na tx da LRA pré-renal?
Soluções de hidroxietil de amido
145
Como optimizar a função cardiaca na azotemia pre-renal?
* Agente inotrópicos
* Agentes redutores da pre e pos-carga
* Anti-arritmicos
* Balão intra-aortico
146
Qual o papel do volume challenge na Cirrose/SHR?
* E dificil avaliar volume intravascular na cirrose, ascite e LRA
* Volume challenge pode ser _diagnostico e terapeutico_
* ! Pode resultar em agravamento da ascite ou compromisso pulmonar (na SHR ou LRA sobreposta a PBE)
147
Em que situação a albumina pode prevenir a LRA?
Antibioterapia em doentes com PBE
148
Qual o tratamento definitivo do SHR?
Transplante ortotópico
149
Qual o tratamento ponte do SHR?
Terlipressina
Octreotide + midodrina
Noradrenalina
**+**
**Albumina iv (25-50mg)**
150
Os novos agentes utilizados no tx da LRA intrinseca mostraram beneficio?
Não
151
Qual o tratamento da LRA por GN ou vasculite?
Imunosupressores e/ou plasmaferese
152
Qual o tratamento da Nefrite Intersticial Alérgica medicamentosa?
1) Suspensão do fármaco agressor
2) Glicocorticoides se persistencia ou agravamento da LRA com suspensao do farmaco
153
Qual o tratamento da LRA por esclerodermia (Crise renal)?
IECAS
154
Qual o tratamento da LRA por PTT-SHU Idiopatico?
Emergencia Médica!!
- Plasma
155
Qual o tratamento da LRA por SHU atipico?
Bloqueio farmacologico do complemento
156
Qual o tratamento da LRA por rabdomiolise?
* **Não** há tratamento especifico para a LRA
* Tx de suporte: **Reposição volemica agressiva**(10L/d)
* **Diureticos**- se reposição volemia adequada mas não é alcancado fluxo urinario de 200-300ml/h
* **Fluidos alcalinos** - podem prevenir lesão tubular e formação de cilindros, MAS podem agravar hipocalcemia.
* **Diálise** (casos graves)
157
Qual o tratamento indicado para as estenoses uretrais ou lesão funcional da bexiga?
Cateterização transuretral ou supra-pubica
158
Qual o tratamento indicado no caso de obstrução ureteral?
Nefrostomia percutanea ou colocação de stent ureteral
159
Qual a complicação rara associada à desobstrução do TU? Que atitude tomar?
**Poliúria** secundária a disfunção tubular.
Administração continua de fluidos e electrolitos iv durante um periodo de tempo
160
Na hipervolémia, os diureticos podem evitar a dialise em alguns doentes?
**Sim** (mas não ha evidencia que melhorem a hx.natural da LRA)
161
Na IC descompensada, os diureticos step by step são superiores à ultrafiltração?
Sim
162
A dopamina em baixas doses está recomendada no tx da LRA?
**Não**
1) pode aumentar excreção de sal e agua na azotemia pre-renal
2) não tem efeito na LRA intrinseca
3) !! risco de arritmias e isquema intestinal
163
Como corrigir a HipoNa+?
* Restrição da ingestão de agua
* \< soluções salinas hipotonicas
164
Como corrigir a HiperK+?
* Restringir ingestao de K
* Descontinuar poupadores de K+, AINES, IECAS e ARAs
* Diureticos da ansa- se hipervolemia
* gluconato de calcio
* Insulina IV + glucose, B-agonistas
* Resinas
165
Como corrigir a Hiperfosfatemia?
Quelantes do fosforo (carbonato de calcio, acetato de calcio, sevelamer, hidroxido de aluminio)
166
Como corrigir a Hipoca+?
Geralmente nao e necessario tratamento.
Se sintomatica - carbonato ou gluconato de calcio
167
Quando e como corrigir a acidose metabolica?
- Corrigir quando **pH \<7.20** OU **bicarbonato \< 15mmol/L**
- **NaHCO3 oral/iv.** ATENÇÃO sobrecorrecção: Alcalose metabolica, hipocalcemia, hipok+ ou hipervolemia
168
Segundo a KDIGO, quais as necessidades energeticas em doentes com LRA?
_Ingestao total_ - 20-30 kcal(kg/dia
_Proteinas:_
- 0.8-1g/kg/dia - nao catabolica, sem dialise
- 1-1.5g/kg/dia - dialise
Max 1.7g/kg/dia - hipercatabolico e TSR
169
Agentes estimuladores da eritropoiese sao eficazes na anemia por LRA?
Não. (atraso no inicio da função + resistencia medular)
170
Qual o tratamento da hemorragia uremica?
* Pode responder à **desmopressina ou estrogenios**
* Pode ser necessária **dialise**
* Profilaxia GI com IBP ou inib H2
171
Que fármacos devem ser evitados na profilaxia do TEV?
HBPM e Inibidores do factor Xa
172
Quais sao as indicações para dialise?
Se refractarias a Tx medica:
* Acidose metabolica
* Hiperk+
* Hipervolémia
* Complicações da urémia: pericardite, asterixis, encefalopatia, hemorragia uremica)
* ingestoes toxicas
173
Quando iniciar dialise?
Controverso.
Não esperar que se desenvolvam complicações. Empirica/ quando:
**Ureia \> 100 e ausencia de recuperacao renal**
174
Quais as particularidades da diálise peritoneal?
- Melhor tolerada em doentes hipotensos (continua)
- Pode nao ser suficiente em doentes catabolicos
175
Quais as modalidades de Substituição renal continua?
1. Hemofiltração continua venovenosa (convexão)
2. Hemodialise continua venovenosa (difusão)
3. Hemodiafiltração continua venovenosa (ambas)
176
Em que situações é preferivel a Substituição renal continua?
* Doente HD instaveis
* Edema cerebral
* Sobrecarga de volume
177
As terapeuticas continuas são superiores às intermitentes?
A dialise tem vantagem na sobrevida e recuperação renal?
Não
178
Qual a % de doentes que desenvolvem DRT após LRA com necessidade de dialise?
**10%**
