Hudtumörer skivepitel Flashcards
(31 cards)
Keratinocyt tumörer
Ge två benigna exempel och två maligna exempel
- Benigna: solar lentigo, seborroisk keratos
- Maligna: basaliom, skivepitelcancer
Melanocytära hudförändringar
Ge två exempel
- Nevi och melanom
Vaskulära tumörer huden
Ge två exempel
- Benigna: hemangioma
- Maligna: kutan lymfom
Fibrös vävnad huden
Ge två exempel
- Benigna: dermatofibrom
- Maligna: dermatofibrosarkoma protuberans
Keratinocyt hudcancer (icke-melanom hudcancer)
Ge exempel på premaligna och maligna varianter
- Premaligna
o Skivepiteldysplasier: aktinisk keratos (AK) och skivepitelcancer in situ - Maligna
o skivepitelcancer (SCC)
o Basalcellscancer (basaliom) (BCC)
Aktinisk keratos (AK)
Vad innebär detta? Etiologi?
- Aktinisk = solorsakad keratos = hudområde överväxt av förtjockad hornliknande vävnad. Rodnade, hyperkeratotiska fläckar
o Ofta multipla, ofta recidiv/nya lesioner → kronisk sjuklighet
o Patienten kan utveckla andra solskador! - Etiologi: UV-ljus orsaken
o Solexponerade områden
o Mognadsstörning/mutationer i keratinocyter
o Riskmarkör för hög UV-exponering - Ge solråd!
Vad ses troligen på bilden? Ofta hos?
Aktinisk keratos (AK)
- Medelålders-äldre individer
o Bilden (skalpen) visar ”field cancerization” med stor ackumulerad UV-dos genom åren med hyperkeratotiska sammanflytande AK i gränsen till tumörutveckling
Aktinisk keratos (AK)
- Atypiska keratinocyter, dysplasi i varierande grad => tidiga förstadier till skivepitelcancer (SCC)
- Klinisk gradering
o Knappt synbar, går att känna skrovlighet
o Tjockare, mer synlig (röda fläckar)
o Ännu tjockare och tydligareFörlopp? Risk för?
o Går spontant i regress - - → recidiv inom ett år är vanligt eller kvarstår alternativt 0,1 % risk för progression till invasiv SCC per år. Men patienter har ofta multipla lesioner.
Skivepitelcancer. Majoritet kommer ur preexisterande aktinisk keratos!
Aktinisk keratos (AK)
- Histologi
o Dysplasi mest runt basalmembran (första 1/3 av epidermis)
o Stadium II – dysplasi täcker 2/3 av epidermis
Stadium III – hela epidermis, kallas då för? skivepitelcancer in situ (malignitetsrisk!)
Skivepitelcancer in situ (malignitetsrisk!)
Ska aktiniska keratoser behandlas och i så fall hur?
- Ja (vi kan inte veta vilka som ska utvecklas till skivepitelcancer)
- Enstaka lesioner (<5)
o Kryoterapi (flytande kväve)
o Curettage och elektrodesiccation - Multipla lesioner
o Fältbehandling: immunmodulerande (kräm) effekt som ger en inflammatorisk respons: Imikvimod (Aldara, Zyclara), 5-FU-kräm (Tolak, Efudix), Solaraze (innehåller Diclofenac)
o PDT (fotodynamisk terapi) – smörjs först med kräm (metrix) sedan rödljuslampa som ger fototoxisk reaktion i kombination med ljus eller används ”Dagsljus PDT” – solen används som ljus
Tecken på övergång i skivepitelcancer från aktinisk keratos (5)?
- Indurerad (tecken på underliggande substans)
- Ömhet
- Ulceration
- Snabbt tillväxande
- Terapisvikt
- Ffa solexponerade ytor
- Skivepiteldysplasi som sträcker sig genom hela epidermis
- Kan övergå i invasiv skivepitelcancer
- Klinik: Rosa, fjällande välavgränsade lesioner
Vad beskrivs? Kan ibland misstas för? Vid tveksamheter, vad göra? Behandling?
Skivepitelcancer in situ (Mb Bowen)
Misstolkas ofta som eksem/psoriasis (ex övre väster bild)
- Vid tveksamheter ta
o Stansbiopsi - Behandling
o Excision
o Curettage och kryobehandling
o Curettage (skrapning) och elektrodesiccation (ta bort/bränna)
o PDT
Vad visar bilden kliniskt spektrum på?
Skivepitelcancer (SCC)
- Näst vanligaste hudcancern: >9000 fall/år
- Är en allvarlig hudtumör som kan metastasera!
o Ofta lymfkörtlar - Canceranmälan
- Medelålder 60+ år.
Patofysiologi? Växtsätt?
o Kroniskt solexponerade kroppslokaler (ansikte, skalp, ytteröron och handryggar) 80%
o Lesionen ha föregåtts av AK eller skivepitelccancer in situ (Bowens sjukdom) eller de novo (kroniska hudsjukdomar)
Börjar som en ärta, vilken växer till alltmera och snart börjar blöda och orsakar lokal hud-destruktion
- Högt differentierad (vä)
o Exofytisk tillväxt, mer välavgränsad
o mindre aggressiv - Lågt differentierad (hö)
o Endofytiskt tillväxt
o Utan keratin!
o Mer aggressiv
Riskfaktorer för utveckling av skivepitelcancer?
o UV strålning: utomhusarbete, hög ålder (många somrar), ljus hy, tecken för solskadad hud (utbredda AK), tidigare anamnes på SCC
o Immunosuppression (HIV, OTR, CLL)
o Genetiska orsaker (Xeroderma pigmentosum, albinism)
o Brännskador, kroniska sår, fistel
o HPV (?)
o Läkemedel (tiazid-diuretika) (ökar ljuskänslighet)
Keratoakantom
Vad innebär detta? Utveckling? Hur handlägga?
- Variant av högt differentierad SCC (skivepitelcancer)
o Snabbväxande nodulus (veckor) med central hornplugg - Går ofta i spontan regress efter 4-6 mån men excidera alltid
o Finns fall med fortsatt växt och metastasering finns beskrivna
Skivepitelcancer
- Läppar, öron – högre metastasrisk (närmre lymfkörtlar, mer blodkärl, nära parotis)
Svårläkta sår, viktigt utesluta?
Uteslut tumör!
Risk för recidiv och/eller metastasering av skivepitelcancer
Vad kan utgöra en högrisktumör och högriskpatienter? Hur följa upp?
- Högrisk Tumörer
o Större än 2 cm
o Tumörinvasion nedom subcutan fettvävnad
o Förekomst av perineural växt
o Lågt differentierade histiopatologiskt
o Överväg som ytterligare högriskkriterier: tumör på /i ytteröra, tinning, läpphuden, brännskada, kroniskt sår, inom strålbehandlat område - SCC hos vissa grupper av patienter kan vara fler och mer aggressiva (Högriskpatienter)
o Organtransplanterade
o Genetisk predisposition
o Tidigare stort antal SCC
Uppföljning av skivepitelcancer
- 75% av recidiven är inom 2 år!
o bedömning av risk för återfall baseras på klassificering och riskfaktorer - Högrisk patienter: individuell uppföljning hos hudläkare
- Högrisk tumörer: årlig kontroll 2 år
Behandling av skivepitelcancer?
- Alltid excision vid misstanke om SCC!
- Undvik stansbiopsi om PAD-svarstid är lång! Remittera istället för exc.
- Vanligaste hudcancern: 55 000 fall/år, ökar
o 70 % huvud-halsområdet
o Långsam tillväxt med lokal vävnadsdestruktion
o Medelålder vid diagnos 60 år
o 30% av patienterna får nytt ytterligare av denna inom 2 år. - Utgår från basalcellslagret i epidermis eller från hårfolliklar el svettkörtelutförsgångar
o Uppstår de novo dvs utan förstadier - Metastaserar ytterst sällan – aldrig
o Tumören är beroende av sitt specialiserade stroma för tillväxt vilket begränsar/minimerar dess förmåga till metastasering
o Men räknas som cancer då de destruerar mkt
Vad beskrivs?
Basalcellscancer (basaliom, BCC)
Nämn några riskfaktorer för basaliom
o Ljushyllthet
o Hög ålder
o Kronisk UV-ljus-exponering
o Immunosuppression: 6-10 ggr ökad risk
o Basalcellsnevus syndrom (Gorlins syndrom) (många basaliom i ung ålder)
o Xeroderma pigmentosum
o Tidigare genomgången strålbehandling mot hud
o Kroniska sår (ovanligt)
Basalcellscancer (basaliom, BCC)
- Olika typer av BCC beroende på ålder, gender och lokalisation
o Mer än 20 typer
Klassificeras enligt Sabbatsbergsmodellen, hur?
Glas IA (välavgränsad nodulus som växer in i dermis), IB (mer diffust växtsätt längs med basalmembranzon), II (mer infiltrativ och diffus, dermis), III (ännu mer diffus och kan växa in i subkutan vävnad)). Växtsätt, aggressivitet, ofta i låg risk (easy to treat) eller hög risk (difficult to treat)
o Finns inte TNM-indelning
Basalcellscancer (basaliom, BCC)
- Diagnos: kliniskt, dermatoskopiskt och histopatologiskt
o 50-55% av alla BCC
o Äldre individer (65,5 yr) och män
o Oftast till ansiktet: öron för män. Ögonlock, läppar och hals för kvinnor
Vilken typ beskrivs? Klassificera enligt Sabbatsmodellen
- Nodulärt basaliom (nBCC)
o Glas IA (välavgränsad knottra med telangiektasier (små kärlmissbildningarnar), glansig yta, ulceration i mitten
Basalcellscancer (basaliom, BCC)
o 20-25% av alla BCC
o Yngre individer (57,5 yr) och kvinnor
o Eksemliknande brunröda, fjällande lesioner
Vilken typ beskrivs? Var finns de oftast lokaliserade?
- Ytligt (superficiellt basaliom (sBCC))
o Bålen för män
o Nedre extremiteter för kvinnor
