Hypertoni Flashcards
Vad händer om man använder en för liten manschett när man ska mäta blodtrycket och varför? (2p)
Man får ett falskt förhöjt blodtryck eftersom den lilla manschetten inte kan klämma åt artären ordentligt
Vilken typ av manschett ska man använda ifall patienten är fet? (1p)
En konisk manschett (U-formad)
Hur kan insulin ge högt blodtryck? (2p)
NEDD4L ska normalt reglera ENaC, dock stör insulin denna reglering vilket leder till ökad natriumretention och därmed ökad blodvolym då vatten följer efter natrium.
Alltså: insulin → saltretention → vattenretention → ökad blodvolym → hypertoni
Vad händer med blodtrycket med ökad ålder, rent fysiologiskt? (1p)
Systoliska ökar medan diastoliska sjunker. Detta ökar alltså pulstrycket (skillnad mellan sys o dia)
Vad är den viktigaste faktorn för utveckling av hjärtinfarkt vad gäller blodtryck, och hur vet man detta? (2p)
Pulstrycket (skillnaden mellan systoliskt och diastolisk tryck) är det som har störst betydelse för hjärtinfarkt. Personer som har högre diastolisk tryck (och därmed lägre pulstryck) hade inte samma risk för hjärtinfarkt trots samma systoliska blodtryck visade en studie
Vilka 2 tillstånd, förutom vanligt åldrande ökar pulstrycket och måste därmed uteslutas innan man sätter diagnosen hypertoni? (1p)
Aortainsufficiens och graviditet
Vad innebär windkessel effekten? (2p)
När hjärtat pumpar ut blod kommer kärlen suga åt sig en del av det trycket för att sedan under diastole pumpa vidare detta blod. Detta sänker fluktuationer i blodtryck samtidigt som det sänker pulstrycket. Det funkar alltså som en elastisk reservoar
Vad är definitionen för hypertoni, angivet i siffror? (1p)
140/90
Varför är det extremt viktigt att behandla malign hypertoni och vad måste man tänka på när man behandlar? (1p)
För att 100% dör inom 1 år utan behandling.
Man får inte behandla trycket aggressivt för då tappar njurarna all funktion, man behandlar det sakta. (Njurarna har blivit delvis beroende av det höga blodtrycket vid malign hypertoni och därmed måste man sänka trycket stegvis)
Hur mycket brukar blodtrycket sjunka vid farmakologisk behandling jämfört med placebo? (1p)
Farmakologisk behandling sänker blodtrycket 12/8 jämfört med placebo
Vad är för- respektive nackdelar med hem-blodtryck? (3p)
Vilka olika faktorer påverkar den kardiovaskulära risken? (3p)
- Kön (män)
- Ålder
- Rökning
- Kolesterolnivåer
- Diabetes
- Övervikt/Fetma
- Hereditet
- Tidig menopaus
- Psykosociala och socioekonomiska faktorer
- Hjärtfrekvens
Vilka orsaker och möjlig patofysio finns bakom primär hypertoni? (4p)
- Ökat sympaticus -> ökad adrenalin/nor -> ökat blodtryck både genom att öka kontraktilitet av hjärtat men också hjärtfrekvens och därmed CO. Även genom konstrigering av kärl som ökar TPR som då ökar BT. Adrenalinet och nor kan även stimulera JG-celler i njuren att utsöndra angiotensin som ökar BT.
- Ökat sympaticus kan fås av stress eller fetma.
- Ökat RAAS aktivitet -> ökat BT
- Kan ske hos diabetiker
- Ökat natrium reabsorption -> mer blodvolym -> ökat BT. På grund av det höga blodtrycket kommer renin sjunka. Så om man har en patient med högt Na och lågt Renin och högt blodtryck kallas det “low renin hypertension”. Vanligt hos afroamerikaner. Dessa patienter svarar inte på ACEI eller ARB lika bra.
- Hypertrofi av resistenskärl → ökat TPR → hypertoni. Hypertrofin kan fås av sympaticus, insulin, aldosteron och angiotensin 2
- Ökad ålder -> mindre elastin och mer kollagen i blodkärlen -> mindre stretchbarhet -> ökat TPR -> ökat BT
Vilka riskfaktorer finns för primär hypertoni? (2.5p)
- Hög ålder
- Högt insulin
- Högt alkoholintag
- Mycket stress
- Rökning
- Ökat Na-intag via mat
- Hyperlipidemi (LDL och TAG specifikt)
- Övervikt
- Minskad fysisk aktivitet
Sekundära hypertoni-patienter brukar vara ___: (1p)
- Unga
- Plötslig debut med svår hypertoni
- Svarar ej på medicinering lika bra
Vilka olika organs sjukdomar kan ge sekundär hypertoni, översiktligt? (2p)
- Njursjukdomar
- Droger/Läkemedel
- Endokrina sjukdomar
- Kardiologiska sjukdomar
- Pulmonella sjukdomar
Vilka olika njursjukdomar kan ge sekundär hypertoni och hur? (3p)
- Njurartärstenos
- Fibromuskulär dysplasi (unga kvinnor).
Båda dessa har minskat njurperfusion. Detta aktiverar RAAS som ökar blodtrycket.
- Diabetesnefropati
- Glomerulonefrit
- Polycystisk njursjukdom
Små kärl i njurparenkymet som skadas. Detta skadar njurvävnaden -> mindre GFR vilket ökar RAAS
Hur ökar RAAS systemet blodtrycket? (2p)
Angiotensin 2 gör:
- Binder till blodkärl och får dom att konstrigera -> ökat TPR -> ökat BT
- Stimulerar utsöndring av aldosteron från binjuren -> ökat Na och H20 reabsorption -> ökad blodvolym -> ökat BT
- Stimulerar hypofysen att utsöndra ADH -> ökat vattenretention -> ökad blodvolym -> ökat BT
Hur kan droger/läkemedel öka blodtrycket? (2p)
- Kokain, MDMA, amfetamin, ritalin ökar sympaticus -> ökad kontraktilitet och HF. Ökar även konstriktion av kärl och högt BT via ökat TPR.
- Orala preventivmedel (östrogen) stimulerar levern till att utsöndra angiotensinogen som blir angiotensin 2 via renin och ACE -> ökat blodtryck
- NSAID: macula densa celler i njuren släpper ut prostaglandin E2 som dilaterar afferenta arterioler. NSAID -> mindre cox -> mindre PGE2 -> ingen dilatation av a.a. -> minskat GFR -> ökar RAAS och Na i blodet (natrium pissas inte ut pga minskad GFR, som vanligtvis ska filtrera natrium till urinen)
Vilka olika endokrina sjukdomar kan ge hypertoni och vad är dom bakomliggande mekanismerna till detta? (10p)
- Ca2+ från PTH ökar konstrigering av glattmuskler vid kärl -> vasokonstriktion
- Kortisol ökar även natrium reabsorptionen (samma som aldosteron) vilket ökar blodvolymen och därmed blodtrycket
Vilka kardiologiska orsaker kan ge hypertoni och hur? (2p)
Stenos/obstruktion i aortakärlet.
Dessa patienter kommer ha hög tryck i armarna men lågt i benen. Även starkare pulsar i armarna och i halsen än i benen.
Det låga blodtrycket distalt om obstruktionen kommer leda till hypoperfusion av njurarna som då aktiverar RAAS
Hur kan sömnapné ge ökat blodtryck? (2p)
Ganska svåra mekanismer men vi förenklar det lite:
Sömnapné är att man har andningsuppehåll. Detta sänker syrenivån i blodet och ökar koldioxid samtidigt. Detta gör 3 saker:
- Ökar sympaticus vilket ökar hjärtfrekvens, kontraktilitet och vasokonstriktion -> ökat blodtryck
- Oxidativa stress -> högt BT
- Inflammation -> högt BT
Detta patienter brukar snarka, vara överviktiga, vakna med huvudvärk och vara trötta hela dagarna
Vilka olika komplikationer kan uppstå pga hypertoni? (6p)
- Stroke/lakunär infarkt (mini-stroke i småkärl i hjärnan): högt blodtryck -> kärlväggen blir tjockare (kompensation) -> minskat lumen -> mindre blodflöde (stroke)
- Ögonbottenförändringar: kärlen i ögat är små och lätta att spricka vid högt blodtryck
- Ateroskleros (genom att högt blodtryck försvagar kärlväggen vilket ökar risk för plack-bildning) -> hjärtinfarkt ifall placken spricker och det bildas en tromb på det (instabil angina). Ifall detta sker i ett annat kärl (extremiteter) får man symptom därifrån, t.ex. claudicatio
- Vänsterkammarhypertrofi -> minskad diastolisk fyllning av vänsterkammaren -> backflöde till lungorna -> pulmonella ödem. Detta kan sedan leda till vänsterförmakshypertrofi pga högt tryck i VK så VF kan ej pusha ner blod. Detta kan leda till arrytmier (förmaksflimmer).
- EKG har låg sensitivitet för VK-hypertrofi
- Aortadissektion pga högt blodtryck försvagas kärlväggen. Denna kan eventuellt spricka
- Aneurysmer -> spricka. Detta sker genom att högt blodtryck gör att vaso vasorums vägg förtjockas -> mindre blod till kärlväggen -> svagare kärlvägg -> dilatation -> spricker
- Hjärtsvikt
- Njurskada
En hypertonikers risk att insjukna i olika komplikationer varierar individuellt beroende på ___? (3p)
- Blodtrycksnivån
- Kön
- Ålder
- Vänsterkammarhypertrofi
- Njurpåverkan (albuminuri eller högt blod-krea)
- Förekomst av organpåverkan
