Lipider Flashcards
(41 cards)
Vad är en lipid? (1p)
En organisk molekyl som är hydrofob (gillar ej vatten) eller amfifil (en del som gillar vatten o en del som ogillar vatten)
Vad ingår i gruppen steroler och fettsyrebaserade lipider? (2p)
Steroler = kolesterol, kolesterolestrar etc
Fettsyrabaserade lipider = fettsyror, TAG, DAG, MAG, fosfolipider, glykolipider
Vad har lipider för fysiologisk roll i kroppen? (3p)
- Energikälla och energiförråd
- Prekursor för steroidhormoner, vitamin D och gallsalter
- Skydd och isolering
- Antimikrobiella (neutraliserar LPS; är alltså en del av immunförsvaret)
- Surfactant I lungorna (90% lipider)
- Upptag av fettlösliga vitaminer (A, D, E, K)
- Prekursor för prostaglandiner, leukotriner etc
Vad har lipider för PATOfysiologisk roll i kroppen? (2p)
- Ateroskleros
- Insulinresistens
- NAFLD
- Fetma
- Pankreatit
Vilka olika faktorer påverkar nivåerna av lipider i kroppen? (3p)
- Intag via kost
- Absorption
- Endogen syntes
- Transport
- Nedbrytning
- Exkretion
Dessa olika faktorer kan påverkas av genetik, läkemedel, levnadsvanor, sjukdomar och miljö
Vad består galla av? (2p)
- vatten (95%)
- bilirubin
- mineraler
- gallsalter
- kolesterol
- fosfolipider
95% återupptag i distala ileum (enterohepatiska cirkulationen)
Hur fungerar resiner och hur reagerar kroppen på dessa? (3p)
Lm som påverkar gallsalterna: gallsyrabindare (kallas resiner) binder gallsalter I tarmen och förhindrar återupptaget , man tömmer alltså den poolen av gallsalter som finns I kroppen. Detta känner levern av och börjar då producera nya gallsalter från kolesterol som finns I kroppen. Detta leder I sin tur till att leverns celler får minskad kolesterol vilket leder till att de uppreglerar sina kolesterol-receptorer (LDLR) så att de tar upp mer kolesterol från blodet genom att ta upp LDL-partiklar som innehåller kolesterol och därmed har vi mindre kolesterol I cirkulationen - Kedja som leder till önskade effekten av lm!
Vad gör HDL? (1p)
HDL tar kolesterol från perifera vävnader till levern, o utsöndras sen via gallan och förs ut via avföringen
Hur regleras våra cellers kolesterolhomeostas? (3p)
När cellerna får för lite kolesterol blir dom lacka o uppreglerar LDL-receptorer för att få mer kolesterol. Samtidigt får man en uppreglering av HMG-Coa-reduktas –> mer kolesterolsyntes
Hur blir vi av med kolesterol? (2p)
HDL tar upp kolesterol från perifera vävnader och transporterar kolesterolet till levern. Sedan utsöndras kolesterolet via gallan och det som inte reabsorberas förs ut via avföringen
Vilken färg kommer plasman få om man har mycket kylomikroner i blodet? (1p)
Vit
Varför är det viktigt att mäta lipider? (1p)
För att höga blodfetter har ett samband med ateroskleros
Vilka olika prover ingår i standardmätningen för lipider, och vilka ingår i “plusmenyn”? (3p)
Man använder denna standarduppsättning för att mäta triglycerider, utifrån de första 4 kan man räkna ut resterande partiklarna koncentration mer eller mindre. Plusnmenyn använder man på mer komplicerade patienter när den standardiserade inte räcker till.
Vad är viktigt att tänka på angående referensvärden när man mäter lipider? (2p)
Att inte stirra sig blind på referensvärdena då dom inte säger så mycket om risken för ateroskleros. En person med hög ASCVD-risk bör ha lägre lipider än någon med lägre ASCVD-risk. Alltså att en patients blodfetter ligger inom referens betyder inte att dom inte behöver behandlas, utan kan mycket väl behöva behandling ändå
Vad innebär klinisk beslutsgräns och vad ligger den i relation till vad gäller blodfetter? (3p)
Klinisk beslutsgräns: Gräns som baserat på tillgänglig evidens bör föranleda behandling alternativt intensifiera behandling. Beslutsgränsen ställs i relation till individens totala ASCVD-risk, tex kan beslutsgränsen för LDL-kolesterol hos en person med låg ascdv-risk vara 3 mmol/liter. Hos en med hög elr mkt hög risk kan gränsen istället vara 1,8 respektive 1,4 mmol/liter. Dvs över dessa nivåer ska behandling o livsstilsförändring initieras elr intensifieras
Varför är ApoB och ApoA1 bättre prover än t.ex. HDL/LDL eller liknande? (2p)
apoB och ApoA1 är bättre mått eftersom att de visar antalet partiklar. (HDL o de andra måtten visar totala mängden, men säger inte om det är många men små partiklar (mer aterogent) eller om det är få men stora partiklar)
Vad är skillnaden på att mäta fastande och icke-fastande blodprover? Var kommer fetterna ifrån vid respektive? (2p)
I fastande prover mäter man bara lipoproteiner som kommer från levern, medan i icke-fastande mäter man även lipoproteiner som kommer från tarmen.
I fastande finns det inte kylomikroner (så TAG kommer bli lägre)
Vad är det man vill uppnå med behandling av blodfetter? Vilket prov är det man vill sänka? (2p)
Det man vill uppnå är minskad aterosklerosrisk, och det provet man vill sänka är LDL (dåligt kolesterol)
Om man lyckats sänka LDL, vilka prover vill man sänka i andrahand? (1p)
I andra hand (om man lyckats sänka LDL) kollar man på non-HDL och ApoB och försöker sänka dom också
När ska man behandla o inte behandla lipidrubbningar? Rita en bild (3p)
Säger att det egentligen inte handlar om huruvida lipidnivåerna ligger inom referens eller inte utan handlar snarare om ifall patienten har hög/låg risk för kardiovaskulära komplikationer pga dyslipidemin.
Enda undantaget är ifall patient har ett TAG>10 (hypertriglyceridemi); dessa patienter behandlas oavsett om dom har låg risk för kardiovaskulära komplikationer, o dom behandlas för att högt TAG är risk för pankreatit!!
Vad har man högt av vid olika lipidrubbningar? Bild. (3p)
Hur kan diabetes typ 2 ge dyslipidemi? (2p)
Insulin hämmar vanligtvis HSL –> mindre lipolys. Men nu har patienten insulinresistens pga T2D –> ohämmad lipolys –> höga mängder FFA. FFA binder sen glycerol i levern och skapar återigen TAG varför man får mycket TAG i levern –> NAFLD
Vad är karaktäristiskt för familjär hyperkolesterolemi? (3p)
- Närmaste man kan kolla en ärftlig lipidrubbning, men påverkas också av miljöfaktorer
- Xantelasma runt ögonen (vita/gula fettfläckar; första bilden)
- Senxantom (tredje bilden; förhårdnader. Kan ge mycket besvär)
- Högt LDL-kolesterol ger också ett högt totalkolesterol (TC)
- En del patienter med FH har normala lipidnivåer pga mutationer i dom blåa bubblorna vi såg (digestion, absorption, endogen syntes, nedbrytning)
- Dessa personer har en mutation i generna som har betydelse för leverns upptag av LDL (t.ex. i LDL-receptorn, PCSK9, liganden ApoB).
- Samtliga mutationer leder till minskat upptag av LDL i levern –> ökat LDL i cirkulationen –> högt LDL på blodprovet
- Vanligast är loss of function mutation i LDL-receptor
- Unga patienter med ateroskleros –> tänk på denna
Vad är karaktäristiskt vid familjär kombinerad hyperlipidemi? (2p)
- Väldigt likt lipidrubbningen som ses vid T2D. Om pat inte har diabetes sätts denna diagnos basically, skalan är flytande.
- Dessa patienter har högt non-HDL (alltså VLDL, LDL, IDL), högt TAG o högt ApoB
- Detta är den vanligaste orsaken till tidig hjärtinfarkt hos yngre (<60 verkar vara yngre)
