Hypertonie Flashcards
Nenne die Antihypertensiva der 1. Wahl (5)!
ACE-Hemmer AT1-Rezeptor-Antagonisten β-Blocker Calciumkanalblocker Diuretika
In welche Formen unterteilt man die Hypertonie?
Nenne mögliche Ursachen!
Primäre Hypertonie (95%): unbekannte Ursache
Sekundäre Hypertonie (5%):
- renal
- endokrin: Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom, Phäochromozytom, etc.
- Aortenisthmusstenose
- Pharmakologisch: z. B. orale Konzrazeptiva, NSAR, Glucocorticoide, Ciclosporin
- exzessiver Lakritzkonsum
Bei welchen begleitenden Erkrankungen sind ACE-Hemmer erste Wahl?
Wie funktioniert der Wirkungsmechanismus?
Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz
Auch bei Diabetes mellitus oder metabolischem Syndrom, da stoffwechselneutral
Durch Hemmung von ACE wird die Konversion von Angiotensin I zu Angiotensin II verhindert. Gleichzeitig erfolgt eine Erhöhung von Bradykinin.
Was sind die wichtigen therapeutischen Wirkungen der ACE-Hemmer?
- Vasodilatation, Nachlast- und Blutdrucksenkung
- Verringerung der Aldosteron-Sekretion -> Ödemausschwemmung durch Na/H2O-Retention, verminderte Ausscheidung von Kalium
- antiremodelling (Wachstumshemmung am Herzen)
- Hemmung des Sympathikus durch Verringerung der Noradrenalinausschüttung
- Abnahme der GFR durch Vasodilatation am Vas efferens (Cave: Krea-Anstieg!)
Was sind wichtige unerwünschte Nebenwirkungen bei ACE-Hemmern?
- initial überschießender Blutdruckabfall (einschleichen!)
- Krea-Anstieg (bis 30% unproblematisch, darüber V.a. Nierenarterienstenose)
- Hyperkaliämie ( bes. bei Niereninsuffizienz, D.m., Kombi mit Aldosteronrezeptor-Antagonisten/kaliumsparende Diuretika)
- Husten (wahrscheinlich wegen Anstieg Substanz P)
- Angioödem
- Exantheme
Nenne die drei wichtigsten Kontraindikationen bei ACE-Hemmern!
Beidseitige Nierenarterienstenose
Besondere Vorsicht bei schwerer Niereninsuffizienz mit Krea>3mg/dl
Schwangerschaft
Nenne die drei/vier Substanzklassen der ACE-Hemmer und ihre Unterschiede!
Ramipril, Lisinopril: lange HWZ
Enalapril: mittellange HWZ, 2x täglich
Captopril: kurzwirksam, nur zur initialen Einstellung
Welche Werte müssen bei ACE-Hemmer Gabe nach Therapiebeginn regelmäßig kontrolliert werden?
Gibt es Interaktionen?
- Krea und Kalium
Schlecht: Kombi mit Aldosteronrezeptor-Antagonisten/kaliumsparende Diuretika, NSAR
Günstig: Kombi mit Diuretika
Was sind die wichtigsten Unterschiede der AT1-Rezeptor-Antagonisten zu den ACE-Hemmern?
Nenne Substanzen!
Als Alternative bei ACE-Husten, verursacht außerdem kein Angioödem. Sind allerdings teurer.
Losartan, Valsartan, Candesartan
Bei welchen begleitenden Erkrankungen sind ACE-Hemmer erste Wahl?
Wie funktioniert der Wirkungsmechanismus?
Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz
Auch bei Diabetes mellitus oder metabolischem Syndrom, da stoffwechselneutral
Durch Hemmung von ACE wird die Konversion von Angiotensin I zu Angiotensin II verhindert. Gleichzeitig erfolgt eine Erhöhung von Bradykinin.
Was sind die wichtigen therapeutischen Wirkungen der ACE-Hemmer?
- Vasodilatation, Nachlast- und Blutdrucksenkung
- Verringerung der Aldosteron-Sekretion -> Ödemausschwemmung durch Na/H2O-Retention, verminderte Ausscheidung von Kalium
- antiremodelling (Wachstumshemmung am Herzen)
- Hemmung des Sympathikus durch Verringerung der Noradrenalinausschüttung
- Abnahme der GFR durch Vasodilatation am Vas efferens (Cave: Krea-Anstieg!)
Was sind wichtige unerwünschte Nebenwirkungen bei ACE-Hemmern?
- initial überschießender Blutdruckabfall (einschleichen!)
- Krea-Anstieg (bis 30% unproblematisch, darüber V.a. Nierenarterienstenose)
- Hyperkaliämie ( bes. bei Niereninsuffizienz, D.m., Kombi mit Aldosteronrezeptor-Antagonisten/kaliumsparende Diuretika)
- Husten (wahrscheinlich wegen Anstieg Substanz P)
- Angioödem
- Exantheme
Nenne die drei wichtigsten Kontraindikationen bei ACE-Hemmern!
Beidseitige Nierenarterienstenose
Besondere Vorsicht bei schwerer Niereninsuffizienz mit Krea>3mg/dl
Schwangerschaft
Nenne die drei/vier Substanzklassen der ACE-Hemmer und ihre Unterschiede!
Ramipril, Lisinopril: lange HWZ
Enalapril: mittellange HWZ, 2x täglich
Captopril: kurzwirksam, nur zur initialen Einstellung
Welche Werte müssen bei ACE-Hemmer Gabe nach Therapiebeginn regelmäßig kontrolliert werden?
Gibt es Interaktionen?
- Krea und Kalium
Schlecht: Kombi mit Aldosteronrezeptor-Antagonisten/kaliumsparende Diuretika, NSAR
Günstig: Kombi mit Diuretika
Was sind die wichtigsten Unterschiede der AT1-Rezeptor-Antagonisten zu den ACE-Hemmern?
Nenne Substanzen!
Als Alternative bei ACE-Husten, verursacht außerdem kein Angioödem. Sind allerdings teurer.
Losartan, Valsartan, Candesartan
Bei welchen Erkrankungen zeigen Betablocker lebensverlängernde Effekte?
Wie funktionieren sie?
Lebensverlängernd bei Herzinfarkt, Herzinsuffizienz und Arrhythmien.
Durch Hemmung der β1-Adrenorezeptoren kommt es zu einer Senkung der Herzfrequenz, Herzkraft und Reninsekretion, außerdem wird der Sympathikotonus zentral gesenkt.
-> Abnahme HZV
Hemmung der β2-AR führt zu einer vorübergehenden peripheren Vasokonstriktion.
–> Senkung des kardialen Energieverbrauchs und ventrikulärer Arrhythmien
Nenne wichtige therapeutische Wirkungen der Betablocker!
Blutdrucksenkung
Abschirmung des Herzens von sympathischen Reizen: Verhinderung katecholaminerger ventrikulärer Arrhythmie und des plötzlichen Herztods
Sinkender O2-Verbrauch des Herzens
Nenne bekannte Nebenwirkungen der Betablocker!
Bradykardie Kalte Extremitäten AV-Block Exazerbation Asthma bronchiale Typ 1 Diabetes: Verstärkung einer Hypoglykämie, Abschwächung der Warnsymptome Müdigkeit, depressive Verstimmungen Potenzstörungen Psoriasis-Exazerbation
Nenne bekannte Kontraindikationen bei Betablockern!
Akut dekompensierte Herzinsuffizienz, instabile Situation
Asthma bronchiale (COPD nur bei Hyperreagibilität)
Höhergradiger AV-Block
Vorsicht bei Psoriasis
Nenne bekannte Betablocker Substanzen und evtl. Besonderheiten!
Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol
-> relativ β1-selektiv
Carvedilol, Propranolol -> unselektiv
Wichtig bei Carvedilol und Metoprolol:
Hepatische Elimination durch CYP2D6 (5-fach interindividuelle Unters.)
Bisoprolol preiswert und langwirksam, metabolisch unkompliziert
Interaktion mit Verapamil und Diltiazem (keine Kombi!)
Welche Mechanismen liegen den Diuretika zugrunde?
- Thiazide und Thiazidanaloga (Hydrochlorothiazid, Chlortalidon, Xipamid):
Hemmung der Na-Rückresorption im distalen Tubulus - Schleifendiuretika (Furosemid, Torasemid):
Hemmung der Na-Rückresorption in der Henle-Schleife, schnelle starke und kurzanhaltende Wirkung
Nenne wichtige therapeutische Wirkungen der Diuretika!
Blutdrucksenkung (wahrscheinlich als Folge von weniger Na)
Ödemausschwemmung
Vorlastsenkung
Nenne bekannte Nebenwirkungen von Diuretika!
Hypokaliämie (fördert Arrhythmien)
Hyperurikämie (fördert Gicht)
Hypocalcämie (bei Schleifendiuretika) und Hypomagnesiämie
Verminderte Glukosetoleranz, Hyperglykämie, Hyperlipidämie
