Hypoglykæmi Flashcards
(40 cards)
1
Q
Blodsukker- fysiologi?
A
- Vores celler er afhængige af et vidst niveau blodglukose til energidannelse.
- BS reguleres af insulin og glukagon.
- Insulindannelse er primært reguleret af BS
- Jo højere BS, jo mere insulin.
2
Q
Hvordan virker insulin?
A
- Ved højt BS produceres mere insulin.
- Insulin sætter sig på insulinreceptorer i cellemembranen og åbner kanalen, så glukose kan transporteres ud i vævet.
3
Q
Hvad er glykogen?
A
- Glykogen = glukose, der er omdannet, så det kan opbevares i depoter i leveren.
- Glukagon omdanner glykogen til glukose ved behov.
4
Q
Hvad gør glukagon?
A
- Fremmer nedbrydning af leverens glykogendepoter til glukose (via glykogenolyse)
- Glukagoniveau fremmes af et fald i BS.
5
Q
Hvorfra produceres glukagon og insulin?
A
- Pancreas (bugspytkirtlen)
6
Q
Hvordan er fosterets blodsukker?
A
- Højt insulinspejl, der hæmmer fosterets evne til at producere insulin selv.
o I graviditeten leveres glukose fra mor via placenta. - Fosteret har konstant BS svarende til 70% af morens BS.
o Afhængig af mors BS.
7
Q
Hvad anvendes glukose til i 1. og 2. trimester?
A
- Forbrænding, celledeling og vækst
8
Q
Hvad anvendes glukose til i 3. trimester?
A
- Fedt- og glykogendepoter bla. I leveren.
- Depoterne opbygges først i 3. trimester, derfor er præmature børn i højere grad udsat for lavere BS efter fødslen.
9
Q
Hvad er et normalt neonatalt blodsukker?
A
- Raske, mature børn har lige efter fødslen et fysiologisk, forbigående fald i BS- ned til 1,5 mmol/l 1 time gammelt.
o Faldet i BS opvejes ved mobilisering af glykogen- og fedtdepoter. - Et normalt maturt barn har glykogendepoter til ca. 24 timers faste.
- BS må ikke komme under 2,5 mmol/l.
10
Q
Hvorfor sker der et fysiologisk fald i BS lige efter fødslen?
A
- Fordi tilførslen gennem placenta ophører, og kroppen skal omdanne sig til selv at producere glukose ud fra glykogen.
11
Q
Hvorfor kan kolostrum stabilisere BS?
A
- Fordi det er rigt på fedt.
12
Q
Hvad kan den normale omstilling af barnets stofskifte forstyrres af?
A
- Størrelsen på barnets glykogen- og fedtdepoter
(Eks. Kan man ikke forvente præmature børn med normalt BS.) - Barnets energibehov som eks. Ved sygdom kan være højere.
- Tidspunktet for tilførsel af glukose efter fødslen.
(Første amning (kolostrum) og early feeding. ) - Balancen i de relevante stofskiftehormoner.
13
Q
Hvad er risici ved langvarigt lavt BS < 2,5 mmol/l?
A
- Senere hjerneskade
- Særligt i forbindelse med iskæmi (manglende iltforsyning eks. asfyksi)
o OBS NS pH og BE + apgar ifht. Hypoglykæmi-regime. - Derfor gives enteral ernæring eller i.v. glucose på bred indikation.
14
Q
Hvornår er der interventionskrævende neonatal hypoglykæmi?
A
- 0-2 timer gammel: <1,5 mmol/l.
- Over 2 timer gammel: <2,5 mmol/l
- Ved længerevarende hyperinsulinisme (over 3 dage) < 3,5 mmol/l
15
Q
Hvornår opstår symptomer på neonatal hypoglykæmi?
A
- Når barnets muligheder for at opretholde sit stofskifte svigter fordi BS bliver for lavt.
- Ikke påvist sammenhæng mellem kliniske symptomer, følgevirkninger og BS.
o = barnet kan være asymptomatisk, men der er stadig en skadelig effekt. – altid OBS på barnet.
16
Q
Hvad er symptomerne på neonatal hypoglykæmi?
A
- Hypotermi (normal temp. På 36,5-37,5)
- Hypotoni
- Apnø
- Bleg eller cyanotisk
- Sitren
- Sløvhed
- Urolig/irritabel
- Kramper (giver stor risiko for permanent hjerneskade)
- Hjerneskade og koma
- Vuggedød
17
Q
Forebyggelse af hypoglykæmi?
A
- Afhænger af risikoens sværhedsgrad
- Early feeding inden ½ time
(Bryst, Kop/sonde, i.v. glukose 10% svt. Ordineret døgnmængde, hvis enteral ernæring ikke er mulig. - BS-kontrol
- (Flowchart 1. profylakse)
18
Q
Hvad er sukkergel?
A
- Dextrogel kan gives oralt i stedet for glukose i.v., så de ikke får kæme mængder.
19
Q
Hvem er i let risiko for hypoglykæmi?
A
- Diætbehandlet diabetesmor (GDM (= insulinresistens) eller type 1 diabetes (= kan ikke producere insulin)
- LGA (FV > 2 SD, >22%)
20
Q
Hvad gør man ved børn i let risiko?
A
- Lægges til brystet inden ½ time, og der måles BS 2 timer gammelt.
21
Q
Hvilke børn er i moderat risiko for hypoglykæmi?
A
- SGA (FV < 2 SD, <22%)
- IUGR/dysmaturitet
- Præmaturitet (GA 32+0 – 36+0)
- Sepsis, afkøling
- Let asfyksi (NS-pH 7,0-7,1 eller SB -10 til -15)
- Insulinbehandlet diabetesmor (velreguleret)
22
Q
Hvad gør man ved børn i moderat risiko?
A
- Lægge til brystet eller kop sonde (8-10 ml/kg) inden ½.
o Hvis enteral ernæring ikke mulig, gives i.v. glukose (10%) svarende til ordineret døgnmængde. - BS 2 timer efter bryst/mad.
23
Q
Hvilke børn er i høj risiko for hypoglykæmi?
A
- Svær asfyksi (NS- pH < 7,0 eller st. BE
24
Q
Hvad gør man ved børn der er i højriosiko?
A
- Kop/sonde 8-10 ml/kg inden ½ time.
o Hvis enteral ernæring ikke mulig: i.v. glukose 10% svarende til ordineret døgnmængde. - BS 1 time gammelt.
25
Hvad gør man hvis et barn har symptomer på hypoglykæmi, men ikke er i en risikogruppe?
- Eks. Kramper, sitren, sløvhed, apnø.
| - BS hurtigst muligt.
26
Hvilke børn (i risiko for hypoglykæmi) har stort glukoseforbrug?
- Hypotermi
- Lungesygdom (eks. RDS, mekoniumaspiration)
- Infektion (eks. Sepsis)
- Asfyksi
27
Hvilke børn (i risiko for hypoglykæmi) har nedsat glukosetilførsel?
- Opkastning pga. mave-tarm-lidelse (eks. Tarmatresi)
28
Hvilke børn (i risiko for hypoglykæmi) har små glykogendepoter?
- IUGR
| - Præmaturitet
29
Hvilke børn (i risiko for hypoglykæmi) har hyperinsulinæmi?
- Børn af mødre med diabetes mellitus
| - Persisterende hyperinsulinæmi (arvelig sygdom)
30
Hvilke børn (i risiko for hypoglykæmi) har andre endokrine lidelser?
- Medfødt myksødem (hypothyroidisme)
| - Væksthormonmangel
31
Hvilke børn (i risiko for hypoglykæmi) har metaboliske sygdomme?
- Galaktosæmi
o Medfødt arvelig stofskiftesygdom, der skyldes en defekt i det enzym, der normalt nedbryder galaktosedelen i laktose.
- Glykogenaflejringssyndrom
32
Hvad er GDM?
- Nedsat glukosetolerance diagnosticeret under graviditeten.
- Skyldes øget insulin behov grundet hormonelt betinget nedsat effekt af insulin.
- Forhøjet BS -> øget risiko for senere at udvikle type 2 diabetes.
33
Hvordan diagnosticerer man GDM?
- Glukosebelastning med 2-timers plasma-vene-glukose på 9 mmol/l eller derover.
34
Hvor mange gravide har GDM?
- 3-4%
| - 20-25% får insulinbehandling.
35
Hvordan påvirker GDM det nyfødte barn?
- Barnets egen insulinproduktion er høj fra pancreas, fordi det var vant til en høj glukosetilførsel fra mor -> lavt BS efter fødslen (øget risiko for hypoglykæmi)
- Ofte store børn, da de er vant til høj glukosetilførsel.
36
Hvad er risici ved GDM?
- Præeklampsi
- Præterm fødsel
- Sectio
- Makrosomi (subcutan fedtaflejring)
- Skulderdystoci
- Neontal icterus (grundet ofte højere blodprocent)
- Hypoglykæmi
- Respirationsproblemer
- Øget perinatal mortalitet
- Adipositas og type 2 diabetes senere i livet
37
Hvad er dysreguleret diabetes mellitus?
- Insulinproduktion kan ikke følge med til at regulere BS.
| - Høj risiko for neonatal hypoglykæmi.
38
Hvad er konsekvenserne af dysreguleret diabetes mellitus?
- Mors hyperglykæmi giver føtal hyperglykæmi
- Hypertrofi af B-cellerne i de langerhanske øer i fosterets pancreas -> øget insulinproduktion.
- Øget risiko for neonatal hypoglykæmi i de første levedøgn, hvor glukosetilbuddet er lavere end sædvanligt.
39
Hvor mange kvinder har diabetes føtopati/ dysreguleret diabetes?
- 0,3% af kvinder har diabetes
40
Hvad er risici ved dysreguleret diabetes?
- Makrosomi
- Høj insulinproduktion -> risiko for hypoglykæmi
- Polycytæmi (for mange celler i blodet)-> risiko for icterus (hæmolyse)
- Øget risiko for skulderdystoci og andre mekaniske misforhold.
- Respirationsproblemer
- Større risiko for:
o Kardiomyopati
o Misdannelser
o kongenit morbus cordis (hjertesygdom) med ventrikelseptumdefekt.
o Knoglemalformationer.
