IAM CEST Flashcards

(41 cards)

1
Q

Factores de riesgo de IAM

A
Hipertensión arterial
Diabetes
Tabaquismo
Dislipidemia
Obesidad abdominal
Factores psicosociales
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2
Q

¿Cómo es el dolor torácico de IAM?

A

Dolor torácico: síntoma más relevante

  • Opresivo de intensidad variable
  • Duracion mayor a 20 minutos
  • Localización retroesternal, puede ubicarse en la región epigástrica o interescapular
  • Irradiación a cuello, mandíbula, hombros o extremidades superiores
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3
Q

¿En quiénes encontramos manifestaciones atípicas de IAM?

A

Adultos mayores
Diabéticos
Mujeres

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4
Q

Manifestaciones atípicas de IAM

A
  • Disnea
  • Fatiga
  • Mareos
  • Síncope
  • Silente
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5
Q

Etiologías de IAM

A
  • Placa ateroesclerótica complicada (más frecuente)
  • Embolía coronaria por placa de Calcio (estenosis aórtica cálcica)
  • Trombo en contexto de FA
  • Secundaria a una disección coronoria espontánea o iatrogénica
  • Vasoespasmo prolongado
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6
Q

¿Cómo se forman los trombos oclusivos?

A
  1. Ruptura o erosión de la capa fibrosa
  2. Agregación de lípidos, células inflamatorias y radicales libres
  3. Activación del proceso de coagulación
  4. Adhesión y agregación plaquetaria
  5. Formación de trombo oclusivo
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7
Q

¿Qué manifestaciones a parte del dolor puede tener el IAM?

A

Palidez, sudoración, taquicardia, agitación psicomotora (por activación de SNA)

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8
Q

¿Cómo hacer diagnóstico de IAM CEST?

A

Electrocardiograma: Permite confirmar SDST y especificar localización del infarto
Biomarcadores cardiacos: Confirma presencia de daño tisular,, demandan tiempo de procesamiento y no deben retrasar el tratamiento

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9
Q

¿Cómo es el ECG del IAMCEST?

A

Cambio característicos:

  • Elevación del ST en ≥0,2mv en V2-V3 y ≥0,1mv en otras derivadas
  • EL SDST siempre es de convexidad superior
  • Aparición de BCRI nuevo

Infarto transmural de pared posterior de VI:
- Infradesnivel ST en V1-V3 con prominencia de onda R

IAM de pared inferior: evaluar derivadas derechas

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10
Q

¿Qué causas no isquémicas pueden resultar en una elevación del segmento ST?

A

BCRI
Síndrome de Brugada: SDST V1-V3, tipo silla de montar
Hipertrofia de VI
Pericarditis aguda: SDST difuso, en todas las derivaciones, de concavidad superior
Reporalización precoz: leve SDST en pared lateral

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11
Q

En el ECG de IAM ¿qué características significan mayor mortalidad?

A

Número de derivadas comprometidas
Localización anterior
Presencia de bloqueo de rama izquierda nuevo

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12
Q

¿Qué biomarcadores son relevantes en el estudio de un IAM CEST?

A

Troponinas: Sensible y específico, aumentan a las 4-6h y permanecen por 7-14 días
CK-Mb: aumenta a las 4-8h, llega al máximo a las 20h y se normaliza en 36h

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13
Q

¿Cuáles son las medidas generales para el manejo de IAM?

A

Disponer de desfibrilador y carro de paro (equipo de reanimación)
Monitorizacióncon ECG contínua (arritmias y desviaciones de ST)
Monitorización de PA
2 vías venosas periféricas permeables
Reposo absoluto primeras 12 a 24h
Restricción de alimentación primeras 12 horas
Oxigenoterapia (mantener sat O2 >90%)
Manejo del dolor con PAS >100 mmHG
Manejo de ansiedad persistente
Todos los pacientes deben recibir DAPT

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14
Q

¿Cómo manejar el dolor en IAMCEST?

A

Nitroglicerina sublingual 0,6mg o IV

Opiaces: cloruro de morfina 2-4mg, dosis repetidas sin sobrepasar 10-15mg

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15
Q

¿Cómo manejar la ansiedad en oaciente con IAM?

A

Benzodiazepinas

Antieméticos en caso necesario

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16
Q

¿En qué consiste la DAPT?

A

Terapia antiplaquetaria dual, de dos familias diferentes

  • Aspirina + clopidogrel/ticagrelor
  • Con dosis de carga para lograr un rápido y efectivo bloqueo de la agregación plaquetaria
  • Repetir sí vomita
  • Si el paciente está inconsciene debe usarse una sonda nasogástrica
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17
Q

¿Qué procedimientos existen para realizar reperfusión?

A

Farmacológica: Fibrinólisis
Mecánica:
- Angioplastía coronarioa percutánea ACP (de elección)
- Cirugía de Bypass coronario de urgencia

18
Q

¿Qué es la Fibrinolisis?

A

Administración de fármacos endovenosos para lisar el coágulo y restaurar el flujo coronario

19
Q

¿Cuál es la utilidad de la terapia de Fibrinolisis?

A

En IAM de hasta 12 horas de evolución con mayor eficacia en las primeras 3 horas
Logra permeabilidad de 30-50%

20
Q

¿Cuáles son los riesgos de la Fibrinolisis?

A

Hemorragia, especialmente intracraneal (0,9-1%), se concentra en el primer día

21
Q

¿Cuáles son los predictores de hemorragia intracraneal en terapia de Fibrinolisis?

A
Edad avanzada
Baja de peso corporal
Sexo femenino
Enfermedad cerebrovascascular previa
Hipertensión diastólica y sistólica al ingreso
22
Q

¿Cuáles son los requisitos para la realización de Fibrinolisis?

A

ECG/tele-electrocardiograma
Monitor-desfibrilador
Drogas básicas de RCP
Atropina, adrenalina, amiodarona
Médico y/o enfermero que supervise al paciente monitorizado
*Todo paciente debe ser sometido a estudio coronario invasivo dentro de 24h

23
Q

¿Cuáes son los criterio de reperfusión de IAM?

A

Dentro de 90-120 minutos del inicio del tratamiento se evalúa:

  • Desaparición o disminución del dolor
  • Descenso del SDST (>50% ideal >70%)
  • Alza precoz de enzimas miocárdicas
  • Arritmias de reperfusión
24
Q

¿Cuáles son las contraindicaciones absolutas de trombolisis de IAM?

A
  • ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido en cualquier momento
  • ACV isquémico en los 6 meses precedentes
  • Traumatismo o neoplasia en el SNC
  • Traumatismo/cirugía/daño encefálico reciente importante (durante las 3 semanas precedentes)
  • Sangrado gastrointestinal durante el último mes
  • Alteración hemorrágica conocida
  • Disección aórtica
  • Punciones no compresibles (como biopsia hepática, punción lumbar)
25
¿Cuáles son las contraindicaciones relativas para las realización de trombolisis de IAM?
- Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes - Tratamiento con anticoagulantes orales - Embarazo o la primera semana posterior al parto . Hipertensión refractaria - Enfermedad hepática avanzada - Endocarditis infecciosa - Úlcera péptica activa - Resucitación refractaria
26
¿Cuáles son las ventajas de la ACP primaria frente a la trombolisis?
Menor mortalidad Menor reinfarto Menor incidencia de insuficiencia cardiaca Menor incidencia de complicaciones hemorrágicas Logra permeabilidad de 90%
27
¿Cuándo realizar ACP primaria en IAM?
De elección en paciente con IAM CEST y <12 horas de evolución
28
¿Cuándo realizar una Angioplastía de rescate en IAM?
Paciente en que fracasó el tratamiento fibrinolítico, antes de 12 horas de evolución
29
¿cuándo hay indicación de By-pass coronario de urgencia en IAMCEST?
Pacientes con IAM y fracaso de angioplastía siempre y cuando se proceda en el tiempo que permita salvar músculo cardiaco
30
¿Cuál es el efecto clínico de la terapia asociada en el manejo de IAM?
Reducción del evento combinado de muerte y/ reinfarto
31
¿Qué fármacos corresponden a la terapia asociada de IAM?
``` Antiagregantes plaquetarios Anticoagulantes Estatinas Betabloqueadores+IECA o ARAII Antagonistas del receptor de aldosterona ```
32
Antiagregantes plaquetarios en terapia asociada de IAM
Terapia dual: AAS + clopidogrel/prasugrel/ticagrelor por 12 meses, menor riesgo de eventos isquémicos recurrentes AAS: 75-100mg/dia, indicación por tiempo indefinido
33
Anticoagulantes en terapia asociada de IAM
Heparina no fraccionada: - Depende del agente fibrinolítico, más clara su utilidad con derivados de tPA - Monitorización rigurosa: TTPA (>70 se asocia a mayor riesgo de muerte, sangrado y reinfarto) Heparina de bajo peso molecular - Enoxaparina: reducción de muerte y reinfarto (en comparación a HNF) - Uso: Paciente con IAM CEST que usó fibrinolisis con Tenecteplase
34
Estatinas en terapia asociada de IAM
En dosis alta: estabilización de placa complicada (efecto pleitórico) - Atorvastatina 40-80mg/día con duración indefinida Efecto clínico: disminución de isquemia recurrente y reinfarto A largo plazo enletece progresión de ateroesclerosis
35
Betabloqueadores en terapia asociada de IAM
Tratamiento indefinido - En fase aguda y precoz reduce riesgo de muerte en 13% - En fase crónica post infarto disminuye riesgo de muerte en 23% Contraindicación: Paciente con hipotensión o ICC (iniciar una vez estabilizado)
36
Antagonistas del receptor de aldosterona en terapia asociada de IAM
Espironolactona y eplerona - Reducir riesgo de muerte en 24% y de muerte por arritmias e IC - Efecto por rol antifibrótico - Monitorizar potasio por posible hiperkalemia
37
¿Qué hacer para el seguimiento del IAM?
Todos deben ingresar a un programa de prevención swecundaria para disminuir la mortalidad, prevenir nuevos eventos CV y controlar factore de riesgo CV Incluir terapia no farmacológica para la prevención
38
¿Qué terapia no farmacológica es la adecuada para la prevención de IAM?
Proscripción del tabaco: el cese de su consumo disminuye en un tercio la mortalidad Régimen alimentario y disminución de la obesidad y perímetro abdominal ayuda al control de FR CV Actividad física: disminute el riesgo de mortalidad cardiaca en 26% en cardiopatas coronarios, mejora la capacidad cardio-respiratoria y sensación de bienestar - Indicación de ejercicio aeróbico moderado por 30 minutos 5 veces por semana (previa evaluación de riesgo)
39
¿Cuándo referir a centro de mayor complejidad un paciente con IAM?
Siempre se debe transferir a un paciente con IAM y elevación del ST
40
¿Cuáles son los factores de mal pronóstico de IAM?
``` Edad >70 años PAS <100 mgHG Localizacion anterior del IAM Antecedentes de IAM IC killip 3 y shock cardiogénico FC >100 lpm Arritmias sostenidas IAM inferior y compromiso de VD DM ```
41
¿Cuáles son los factores en el pronóstico alejado de IAM?
Presencia de isquemia residual: isquemia no resuelta, hacer revascularización completa (50% tiene más de un vaso enfermo Función ventricular: deterioro por necrosis extensa, aturdimiento o hibernación del miocardio Arritmias: Arritmias ventriculares después de 48h conllevan mayor riesgo de MS, es un predictor independiente de mortalidad y aumenta en asociación con FE <40%