IHD Teoria Flashcards
(46 cards)
1
Q
Działanie ogólne leków w IHD
A
- Zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen
- Zapobiegają tworzeniu się agregatów płytkowych na blaszce miażdżycowej
- Stabilizują blaszkę miażdżycową
2
Q
Zastosowania kwasu acetylosalicylowego w kardiologii
A
- Wysokie ryzyko IHD -> w prewencji pierwotnej
- Profilaktyka wtórna IHD, ACS, stan po ACS
- Prewencja stanu przedrzucawkowego u kobiet ciężarnych z wysokiem ryzykiem jego rozwoju
3
Q
NIE jest zalecane stosowanie kwasu acetylosalicylowego w:
A
- Prewencji pierwotnej w osób bez jawnej choroby układu krążenia
4
Q
Iwabradyna działanie
A
- Blokuje prąd If węzła SA (prąd Na+ i K+, uruchamiany przez hiperpolaryzację i odpowiadający za aktywność rozrusznikową)
- W zalecanych dawkach zmniejsza częstość HR o 10 bpm
- W efekcie:
1) ↓ obciążenia serca
2) ↓ zapotrzebowania na tlen - Jej działanie odbywa się bez wpływu na siłę skurczu, krążenie obwodowe, napięcie mięśni oskrzeli czy metabolizm glukozy czy triglicerydów -> w przeciwieństwie do β-blokerów
5
Q
Iwabradyna zastosowanie
A
- Stabilna IHD
6
Q
Azotany działanie hemodynamiczne
A
- Rozszerzenie naczyń ŻYLNYCH krążenia systemowego (działają głównie na naczynia żylne)
- Następczy ↓ preload
- Nieznaczny ↓ afterload
-> nie powodują zjawiska podkradania krwi przez naczynia wieńcowe zdrowe naczyniom zmienionym miażdżycowo -> wywołują ↑ przepływu krwi do niedokrwionego obszaru serca
7
Q
Azotany metabolizm
A
- Są prolekami, które są pośrednim źródłem NO
- Po ich podaniu zachodzi ich redukacja do S-nitrozotiolu przy pomocy glutationu (GSH) -> z którego następnie powstaje NO
- Przy braku GSH może się rozwinąć tolerancja na azotany (już w ciągu 12-24h ciągłej ekspozycji na długo działające nitraty)
8
Q
Azotany tolerancja -> kiedy
A
-> z powodu braku grup tiolowych, zwłaszcza glutationu
- ↑ uwalniania reaktywnych form tlenu
- Intensywne wytwarzanie Ang II i endoteliny
- Hamowanie mitochondrialnej dehydrogenazy aldehydowej -> inny mechanizm, potrzebna do bioaktywacji nitratów
9
Q
Nitraty przyjmowanie
A
- Doustnie
- Trzeba zachować minimum 8h przerwę/ dobę w ich podawaniu (można podczas tej przerwy podawać Molsydominę)
- Powinny być stosowane minimalnie skuteczne dawki
10
Q
Nitraty zastosowanie
A
- IHD -> ale już NIE wszystkim pacjentom
- > tylko do zażycia w razie zaostrzenia się objawów
11
Q
Działanie NO
A
Przez cGMP
- Wazodylatacja
- Hamowanie agregacji płytek krwi
- Regulacja mięśniówki gładkiej
- Regulacja odpowiedzi immunologicznej
12
Q
Mechanizm działania wazodylatacyjnego NO
A
- Produkcja przez eNOS
- Jako mała lipofilna cząsteczka NO dyfunduje do miocytow gładkich
- Aktywacja cyklazy guanylowej (hemoproteiny -> NO łączy się kowalencyjnie 6 koordynacyjnym wiązaniem z Fe jej grupy hemowej-> zmiana konformacji-> ↑jej aktywności)
- ↑cGMP
13
Q
Efekty ↑cGMP w komórce miocyta naczyń krwionośnych
A
- Stymulacja fosfatazy łańcuchów lekkich miozyny -> ich defosforylacja
- Blokada receptorów dla IP3-> hamowanie mobilizacji jonów wapnia z ER
- Aktywacja transportu Ca2+ z komórki na zewnątrz
14
Q
NO zastosowanie
A
- Używany wziewnie
- Do terapii nadciśnienia płucnego -> zwłaszcza u dzieci
- Do ARDS
15
Q
Arginina zastosowanie
A
- Leczenie chromania przystankowego
2. Leczenie objawów rzucawki okołoporodowej
16
Q
Molsydomina - działanie
A
- Jest prolekiem -> reakcje przekształcania w organiźmie:
Molsydomina -> SIN-1 -> SIN-1A-> odszczepienie NO - SIN-1 = 3-morfolinosydnonimina
- W tym procesie nie zachodzi redukcja atomu N -> jest bezpośrednim donorem NO
17
Q
Molsydomina zastosowanie
A
- Zapobieganie bólom wieńcowym w trakcie przerwy w podawaniu azotanów (zwykle wieczornej, mającej zapobiec wytworzeniu tolerancji)
18
Q
Nitroprusydek sodu działanie
A
- Rozkłada sie na świetle i spontanicznie uwalniając NO
2. Jest bezposrednim donorem NO -> nie zachodzi redukcja atomu N
19
Q
Nitroprusydek sodu zastosowanie
A
- Szybkie obniżanie BP w przełomie nadciśnieniowym
20
Q
Reakcja uwalniania NO z nitratów
A
- Azotany organiczne + GSH-> S-nitrozotiol (R-S-NO) -> NO
2. Podczas pierwszej reakcji zachodzi redukcja atomu N przy pomocy glutationu (GSH)
21
Q
Nitrogliceryna drogi podania
A
- Podjęzykowo -> w razie bólu wieńcowego
- Wziewnie
- Plastry przezskórne
22
Q
Diazotan izosorbidu farmakokinetyka
A
- Ulega szybkiemu efektowi pierwszego przejścia wątrobowego -> do krążenia dostaje się tylko 20% leku
23
Q
Monoazotan izosorbidu zastosowanie
A
- Jest to związek powstały w wyniku metabolizmu wątrobowego Diazotanu izosorbidu
- Stosowany w leczeniu dławicy piersiowej
24
Q
Tetraazotan Pentaerytrytylu farmakokinetyka
A
- Działa dłużej niż Nitrogliceryna
- Drogi podawnia:
1) podjęzykowa -> szybka
2) doustna -> wolniejsza
25
Nitraty działania niepożądane
1. Bóle głowy
2. Zaczerwienienie twarzy
3. Zawroty głowy
4. Hipotonia (omdlenia)
5. Tachykardia
26
Nitraty przeciwwskazania
1. Zawał RV serca
2. Hipotonia
3. Kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu
4. Zaciskające zapalenie osierdzia
5. Jaskra z wąskim kątem przesączania
6. Nie wolno łączyć z PDE5I
27
Leki otwierające kanały potasowe -> których się używa w klinice
1. Nikorandyl -> tylko
28
Mechanizm działania kanałów potasowych zależnych od ATP
1. Fizjologiczne stężenie ATP hamuje ich aktywację
2. Gdy spada ono poniżej poziomu krytycznego -> kanały się otwierają
3. W warunkach upośledzenia metabolizmu komórek mięśnia sercowego -> kanały potasowe cały czas zaaktywowane -> hyperpolaryzacja -> zamknięcie kanałów wapniowych -> ↓ stężenia Ca2+ w miocycie -> relaksacja mięśniówki serca i wazodylatacja naczyń
4. Jest to naturalne zabezpieczenie komórek przed uszkodzeniem
29
Leki otwierające kanały potasowe zależne od ATP działanie
1. Relaksują mięśniówkę serca i powodują rozkurcz naczyń
| 2. W efekcie zmniejszają ogłuszenie i ograniczają strefę zawału serca
30
Nikorandyl budowa i działanie
1. Pochodna amidu kwasu nikotynowego i azotowego
2. Rozszerza naczynia przez obecność grupy azotowej (↑cGMP) i otwarcie kanałów potasowych zależnych od ATP
3. Rozszerza zarówno naczynia żylne i tętnicze
4. W efekcie powoduje to ↓ preload i overload oraz ↑ przepływu wieńcowego (zwiększa przepływ przez zarówno prawidłowe jak i zwężone tętnice)
5. Dodatkowo powoduje to ↓ BP i ↓ ciśnienie w t. płucnej
6. Nie działa inotropowo ujemnie i nie powoduje istotnego ↑ HR
31
Leki o działaniu metabolicznym działanie i zastosowanie
1. Modyfikują metabolizm energetyczny mięśnia sercowego -> w celu optymalizacji wydajności hydrolizy ATP do wygenerowanej energii i zużycia tlenu
2. Są to częściowe inhibitory β-oksydacji kwasów tłuszczowych
3. Stosowane w leczeniu stabilnej dławicy piersiowej
32
Trymetazydyna działanie
1. Inhibitor β-oksydacji kwasów tłuszczowych (ostatniego enzymu - tiolazy 3-ketoacyl koenzymu A)
2. W efekcie zmienia metabolizm z kwasów tłuszczowych na glukozę -> oszczędniejsze zużycie tlenu i ↓ zapotrzebowania na tlen
3. Dodatkowo koryguje kwasicę wewnątrzkom, zapobiega powstawaniu wolnych rodników (przez utrzymywanie stężenia ATP na stałym poziomie) i ↓ produkcję mleczanów -> szybsze odzyskanie funkcji mięśnia i zapobieganie martwicy
4. Także zmniejsza infiltrację neutrofilii -> ↓ obszaru martwicy mięśnia sercowego
33
Trymetazydyna zastosowanie
1. Stabilna dławica piersiowa współistniejąca z cukrzycą -> w politerapii, gdy tylko jeden preparat nieskuteczny
2. Db tolerowany
34
Ranolazyna działanie
1. Hamuje β-oksydację kwasów tłuszczowych, pobudza aktywność dehydrogenazy pirogronianowej -> ↑ tlenowego metabolizmu glukozy
2. W efekcie opóźnia destrukcję komórek serca i przyspiesza restytucję po reperfuzji
3. Dodatkowo hamuje wolny prąd dokomórkowy jonów Na+ (w efekcie ↓ Ca2+ w komórkach) -> normalizuje poniedokrwienne zaburzenia rytmu i zmniejsza apoptozę komórek mięśnia serca
35
Przeciwwskazania do podawania leków w ACS
1. BP < 100 mmHg -> dla dożylnych:
1) β-blokerów
2) ACEI
3) Nitrogliceryny
36
Restenozy w naczyniach wieńcowych po dostępnych metodach terapeutycznych
1. Balonikowanie -> 50%
2. Stent -> 25%
3. Stenty powlekane lekiem (DES- drug-eluting stents) -> 3,2% (chociaż wg niektórych badań 0%)
37
Działanie leków pogrywających DES
1. Są to związki antymitotyczne -> hamują rozplem mięśni gładkich tętnicy
2. Hamują też korzystne zjawisko reendotelizacji stentu -> rozplemu komórek śródbłonka na stencie
3. Dlatego DES powodują ↑ ryzyka zakrzepów w stentach -> zapobiega się temu stosując podwójną terapię przeciwpłytkową
38
Paklitaksel budowa i działanie
1. Trójcykliczny związek diterpenowy
| 2. Blokuje proliferację komórek przez wiązanie i stabilizację spolimeryzowanych mikrotubul
39
Syrolimus
1. Inaczej Rapamycyna
2. Wiąże się z cytozolową immunofiliną FKBP12 -> w efekcie prowadzi do zahamowania kinazy mTOR, odpowiada za wzrost i proliferację komórek -> jej zahamowanie blokuje cykl komórkowy
40
Stenty nowej generacji
1. Uwalniają Zotarolimus lub Ewerolimus
| 2. Dodatkowo są zbudowane ze stopu kobaltowo-chromowego i polimerów biozgodnych zamiast stali nierdzewnej
41
Przyjmowanie leków po zabiegu PCI ze stentowaniem
1. Terapia podwójna (DAPT) -> przez co najmniej 12 miesięcy
2. Do końca życia -> Kwas Acetylosalicylowy
3. Badania pokazują, że wydłuzenie terapii podwójnej do 30 miesięcy po PCI zmniejsza ryzyko powikłań niedokrwiennych ale zwiększa ryzyko powikłań krwotocznych -> stosuje się tylko u osób obciążonych dużym ryzykiem powikłań niedokrwiennych i jednocześnie małym powikłań krwotocznych
42
PCI ze stentowaniem u pacjentów obarczonych wysokim ryzykiem krwawienia
1. Stosuje się stenty metalowe bez osłonki polimerowej
2. Najczęściej uwalniający Umirolimus -> wysoce lipofilny analog Syrolimusu
3. Pozwala na skrócenie DAPT do 1 miesiąca
43
Od czego zależy czas trwania DAPT
1. Trybu zabiegu (ostry/ planowy)
2. Rodzaju implantowanego stentu
3. Indywidualnego ryzyka pacjenta
44
Leczenie potrójne przeciwpłytkowe
1. Gdy oprócz PCI współistnieje migotanie przedsionków lub stan po zakrzepicy żylnej lub zatorowości płucnej
45
Interakcje leków potrójnej terapii przeciw krzepnięciu
1. Nie należy łączyć Prasugrelu i Tykagreloru z NOAC
46
Nitroprusydek sodu działania niepożądane
1. Nudności i wymioty
2. Skurcze mięśni
3. Zatrucie cyjankami i tiocyjankami (rodanami)
