IMMUNO CLINIQUE - V. 39 Cytokines et antagonistes Flashcards Preview

Immunologie > IMMUNO CLINIQUE - V. 39 Cytokines et antagonistes > Flashcards

Flashcards in IMMUNO CLINIQUE - V. 39 Cytokines et antagonistes Deck (17)
Loading flashcards...
1
Q
Interférons recombinants de type I 
IFN α (sécrété par les macrophages)
IFN α -2a (ROFERON A SC)
IFN α -2b pégylé (PEGSYS SC)
IFN α -2b (INTRONA IV SC)
A

✯ MÉCANISME D’ACTION
-action antivirale : liaison au récepteur membranaire de l’hépatocyte : 3 actions
→ antiviral
• inhibition réplication virale dans les cellules infectées :
-dégradation des ARNm viraux
- arrêt des synthèses protéiques

→ immunomodulateur
• ↑ réponse immunitaire vis-à-vis des hépatocytes infectés
• stimulent l’activité des macrophages et des cellules NK et augmentent l’expression du CMH de classe I
• cytotoxicité LTc et NK

→ antiprolifératif
Inhibent la prolifération cellulaire normale et tumorale en empêchant la réplication de l’ADN

✯ INDICATIONS

☞Interféron α non pégylé
Anti-néoplasique : leucémie à tricholeucocytes, LLC, LMC en phase chronique, lymphome cutané T, lymphome follicaulaire, mélanome malin, sarcome de Kaposi, cancer rénal

☞ Interféron α-2a pegylé :
→ hépatite B chronique active (ADN VHB+ et Ag Hbe+) de l’adulte
- durée 48 semaines = durée limitée
- efficace si co-infection par le VHD
- pas de résistance
- réponse virologique soutenue chez 25% des patients
- normalisation des ALAT : 50% des patients
- séroconversion : perte de l’Hbe chez 32% et de l’AgHBs chez 4%

  • hépatite C chronique active (ARN VHC+ et Ac anti-VHC+) : car il existe des antiviraux à action directe

⚠ EFFETS INDESIRABLES (IFN α)
→ Syndrome pseudo-grippal
• réversible dans les 72 h, disparaissant au cours du traitement
• paracétamol : 1 g, 30 min avant l’injection max 3 g / j
→ Troubles psychiatriques (40-50%)
• Irritabilité, anxiété, insomnie
• Dépression, idées suicidaires, tentatives de suicide
• Troubles bipolaires, manie, confusion
→ Anorexie (75%)
→ ⚠ Troubles visuels : 20-80%, dont rétinopathie
↪ Examen ophtalmologique avant initiation
→ Neutropénie, thrombopénie (32%) : NFS 1 / mois
→ Hypo/hyperthyroïdie : dosage de TSH tous les 3 mois
→ Troubles cardio-vasculaires : hypertension, tachycardie, palpitations, arythmie
↪ ECG avant initiation
→ Céphalées, Vertiges, acouphènes
→ Dyspnée, toux
→ Diarrhées, nausées, douleurs abdominales (50%)
→ Alopécie, dermatite, prurit, sècheresse cutanée

⚠ CONTRE-INDICATIONS

  • Grossesse
  • Épilepsie et/ou atteinte des fonctions du SNC
  • Dépression, psychose sévère
  • Antécédents d’affection cardiaque sévère : infarctus de myocarde, insuffisance cardiaque congestive…
  • Insuffisance rénale/hépatique sévère,
  • Hépatite auto-immune
  • ☞ Hépatite chronique avec cirrhose décompensée
  • Pathologie thyroïdienne
  • Patients transplantés avec immunosuppresseurs

⚠ PRECAUTIONS D’EMPLOI

  • veiller à une bonne hydratation pendant le TT
  • si fièvre et/ou céphalées : paracétamol et éliminer les autres causes
INTERFERON α 
Surveillance clinique
- état neuropsychique
- bilan ophtalmologique avant et pendant le TT
- fonction respiratoire
- pendant le TT et les jours suivants

Examens complémentaires

  • NFS, plaquettes tous les mois
  • Iono sang, protides, glycémie,
  • Enzymes hépatiques, bilirubine, TP
  • créatinine
  • radio pulmonaire si signes cliniques
  • ECG avant le TT, au moins
  • TSH avant le TT, au moins + tous les 3 mois

Surveillance accrue si

  • Affection cardiaque
  • Cancer à un stade avancé
  • Antécédents neuropsychiques
2
Q

IFN γ (sécrété par les lymphocytes T CD4+ et CD8+ et les cellules NK)
IFN γ-1b (IMUKIN SC)

A

Immunomodulateur
> protège les cellules contre les infections virales
> stimule l’activité phagocytaire des macrophages
> stimule la maturation des LyT et LyB
> augmente l’expression des molécules HLA de classe I et II par les macrophages
> active les neutrophiles et les cellules NK
> active les cellules endothéliales et augmente l’expression des molécules d’adhésion

Indications

  • granulomatose septique chronique
  • ostéoposrose maligne sévère

EI

  • hypersensibilité
  • syndrome pseudo-grippal (fièvre, céphalées, frissons myalgies)
  • troubles neuropsychiatriques (confusion, hallucination)
3
Q

Aldesleukine PROLEUKIN SC, IV

A

IL-2 recombinante

Produite par les cellules T et NK et fixation sur le récepteur des lymphoctes T, NK (autocrine) et sur les LyB activés (paracrine)
=> stimule la croissance et l’activité cytolytique des cellules NK, la maturation des LyB et la synthèse d’Ac

Indication
> adénocarcinome rénal métastasé

Effets indésirables
> Syndrome pseudo-grippal
> hypersensibilité (éruption érythémateuse généralisée), réaction au site d’injection SC
> toxicité hématologique (anémie er thrombopénie +++)
> troubles digestifs (vomissements, diarrhées, stomatites, dysphagies)
> troubles métaboliques ett nutritifs (anorexie, hyperglycémie, déshydrattion)
> troubles psychiatriques (anxiété, confusion)
> troubles cardiovasculaire (hypotension, tachycardie, arythmies, douleurs thoracique voire IdM)

4
Q

Tasonermine BEROMUN IV

A

TNF α (tumor necrosis factor) produit par les monocytes et les macrophages, les lymphocytes et les mastocytes

  • effet anti-tumoral (pouvoir nécrisant tumoral) et anti-infectieux
  • effet procoagulant
  • effet anorexigène et cachectisant (état caractérisé par une maigreur extrême et une atteinte grave de l’état généra)
  • effet pyrogène direct et indirect (libération de PGE - prostaglandine E- au niveau hypothalamique)
  • production de radicaux libres
  • effets métaboliques : hyperglycémie, hyperlipidémie, libération d’hormones (ACTH, GH, TSH, catécholamines)

Indications
Traitement des sarcomes des tissus mous des mmebres (associé au Melphalan)

EI

  • infections, speticémies
  • thrombopénie, leucopénie
  • neurotoxicité, troubles de la conscience, céphalées
  • arythmies, insuffisance cardiaque
  • troubles digestifs
  • myalgie
  • troubles généraux (fièvre, asthénie, frissons, choc, hypotension, sueurs noctures)
  • thromboses artérielles et veineuses
  • réactions cutanée, oedème
  • réactions d’hypersensibilité
5
Q

Antagoniste au récepteur à l’IL-1

A

Traitement de fond de la PR en association au Méthotrexate en dernier recours

Antagoniste au récepteur à l’IL-1 = Anakinra KINERET

Protéine recombinante analogue de l’antagoniste endogène du récepteur à l’IL1 (IL-1R α)

antagoniste du récepteur de l’interleukine-1 humaine
→ inhibition compétitive de la liaison
de l’IL-1 à son récepteur de type I (IL-1RI)
→ neutralise l’activité biologique de l’interleukine-1 α (IL-1α) et de l’interleukine-1ß (IL-1ß)

Indication
traitement de dernier recours de la PR en association avec le MTX chez les patients dont la réponse au MTX seule est insuffisante
= PR chez patient insuffisamment répondeur au méthotrexate à la dose maximale tolérée pendant au moins 3 mois et ayant une contre-indication ou une intolérance aux autres biothérapies

EI
Mauvaise tolérance
Neutropénie +++ (majore le risque infectieux)
Céphalées++
Hypercholestérolémie
Hépatites

Surveillance
-NFS avant traitement puis régulièrement pendant le traitement

CI
Hypersensibilité
Insuffisance rénale sévère
neutropénies ☆ ☆ ☆

AD
Grossesse
Anti-TNFα

Pharmacocinétique
-Distribution tissulaire faible (sang + liquide extracellulaire)
→ Passage dans les tissus par transcytose : récepteur spécifique et saturable (FcRn)
- Distribution aux cibles
→ Fixation aux cibles antigéniques : grande affinité et spécificité
→ Catabolisme endogène : lyse intra-lysosomiale dans les cellules endothéliales

☞ Elimination liée aux cibles antigéniques
= target mediated drug disposition : captation par les cibles antigéniques
• Elimination des cibles → élimination des bDMARDs fixés sur les cibles
• Elimination saturable (dépendante du nombre de cibles)
- Immunisation (anticorps induits)
- Longue demi-vie
• Sauf : anakinra (Kineret®) : 1 x /jour

6
Q

Antagoniste de l’IL2

A

1) Antagoniste des récepteurs à l’IL2 : Basiliximab
=> prévention du rejet aigu de greffe rénale

2) Inhibiteur de la sécrétion IL2 : Ciclosporine, Tacrolimus
=> traitement et prévention du rejet de greffe d’organes et de tissus
=> traitement de 2e intention des syndormes néphrotiques corticodépendants et corticorésistants
=> formes étendues et sévères de PR
=> traitement des aplasies médullaires acquises sévères ne pouvant bénéficier d’une greffe de moelle osseuse allogénique

3) Inhibiteur de transduction du signal de l’IL2 : sirolimus
=> prévention du rejet d’organe lors de greffes

7
Q

Antagoniste du TNF α

A

1) Inhibiteurs de la sécrétion de TNF : thalidomide, lénalidomide
=> Thalidomide indiqué, en association avec le Melphalan et la Prednisone, pour le traitement de 1ere ligne des patients âgés > 65 ans présentant un myélome multiple non traité ou une CI à la chimiothérapie à haute dose
=> Lénalidomide indiqué en association à la dexaméthasone pour le traitement du myélome multiple chez les patients ayant déjà réçu au moins un traitement antérieur

2) Neutralisation du TNF α par des anticorps
=> indiqué dans la PR, la maldie de Crohn, a rectolite hémorragique, la spondylarthrite ankylosante et le psoriasis
- anticorps monoclonal chimérique : infliximab,
- anticorps monoclonal humain: adalimumab, golimumab,
- anticorps monoclonal humanisé PEGylé (absence de Fc) certolizumab

3) Neutralisation du TNF du récepteur soluble :
=> PR, spondylarthrite ankylosante, arthrite juvénile et psoriasis
- protéine de fusion : étanercept récepteur soluble p75

8
Q

Antagoniste de l’IL6

A

Tocilizumab → bDMARD (DMARD = Disease Modifying Anti-Rheumatic Drug)
=> traitement de fond de la PR en association au méthotrexate

PR après échec d’un ou plusieurs traitements
de fond

Tocilizumab Roactemra®
• IV ou SC (1x/semaine)
• Ac humanisé

Sarilumab Kevzara®
• SC (1x/2 semaines)
• Ac humain

t1/2 longues

Ac monoclonal IgG humanisé dirigé contre le récepteur de l’IL6 (cytokine pro-inflammatoire)

Indication

  • PR modérée ou sévère résistante au MTX et aux anti-TNFα
  • en association au MTX ou monothérapie possible dans la PR si intolérance au MTX ou quand sa poursuite est inadaptée
EI
-infections des voies respiratoires+++
-majore le risque de cancer
-hématotoxicité
-céphalées, vertiges, fièvre
-troubles digestifs
-augmentation des transaminases et des lipides
-perforations gastro-intestinales
Surveillance : 
NFS

CI:
Hypersensibilité
Infections sévères

AD

  • grossesse, allaitement
  • vaccin vivant
  • anakinra, abatercept

Pharmacocinétique
Pharmacocinétique
-Distribution tissulaire faible (sang + liquide extracellulaire)
→ Passage dans les tissus par transcytose : récepteur spécifique et saturable (FcRn)
- Distribution aux cibles
→ Fixation aux cibles antigéniques : grande affinité et spécificité
• Cibles cellulaire
→ Catabolisme endogène : lyse intra-lysosomiale dans les cellules endothéliales

☞ Elimination liée aux cibles antigéniques
= target mediated drug disposition : captation par les cibles antigéniques
• Elimination des cibles → élimination des bDMARDs fixés sur les cibles
• Elimination saturable (dépendante du nombre de cibles)
- Immunisation (anticorps induits)
- Longue demi-vie

9
Q

Antagoniste de l’IL 12 et IL 23

A

Ustékinumab STELARA

=> Ac monoclonal indiqué dans les formes du psoriasis en plaque

10
Q

Types de cytokines ?

A
  • Cytokines antivirales : interférons (IFN) a et b.
  • Cytokines pro-inflammatoires (ou cytokines de l’inflammation) : interleukine-1 béta (Il-1-béta), facteur nécrosant les tumeurs (TNF ou TNF-alpha), IL-6.
  • Cytokines de type Th1, impliquée dans les réactions immunitaires à médiation cellulaire (telle que l’hypersensibilité retardée) comprenant
    ☞ les cytokines d’origine lymphocytaire Th1 : IL-2, IFNγ ,
    ☞ et les cytokines favorisant la polarisation vers le profil Th1 : IL12, Il-18 qui induisent la production d’IFN-gamma.
    L’activation de l’IL2 et de son récepteur permet la prolifération des lymphocytes T.
  • Cytokines de type Th2, impliquées dans les réactions immunitaires à médiation humorale : Il-4, Il-5, Il-6, IL13, impliquées notamment dans les hypereosinophilies, les réactions à IgE.
    Ces deux types de réponse sont généralement exclusives car des cytokines produites par les lymphocytes Th1 favorisent la différenciation des Th0 en TH1 et inhibent l’orientation vers un profil Th2 (exemple IFN-gamma), et inversement pour des cytokines produites par les lymphocytes Th2.
  • Les facteurs de croissance hématopoiétiques : érythropoiétine, G-CSF, GM-CSF, …
  • Les facteurs de croissance pour le tissu conjonctif et les vaisseaux : TGF-béta , PDGF, VEGF…
11
Q

IFN β (sécrété par les fibroblastes)
IFN β-1a (AVONEX IM, REBIF SC)
IFN β-1b (BETAFERON SC, EXTAVIA SC)

A
☞ immunomodulateur 
IFN-β recombinant par génie génétique
- BETAFERON et EXTAVIA = IFN-β1b
- REBIF et AVONEX = IFN- β1a
- PLEGRIDY = peg IFN β1a (indication limitée)

SC ou IM, 1 à 3 fois/ semaine, stylo auto-injecteurs

✯ MECANISME D’ACTION
Cytokines ayant une action anti-virale, immunomodulatrice et antiprolifératrice
- réduction de l’activation de LyT
- réduction de la liaison des LyT aux molécules d’adhésion
- diminution de la pénétration des lymphocytes T et macrophages au niveau de la BHE
- effet immunomodulateur : diminution des lymphocytes T, IL2, IFN γ, restaure les lymphocytes Treg et les cellules NK
- inhibe la synthèse de métalloprotéinase matricielle
→ réduction de la perméabilité de la BHE, limite le passage des LyT activés das le SNC réduisant le processus de démyélinisation.

→ diminue la production de TNFα, d’IL1, de NO, ce qui inhibe la production d’IL12 et diminue ainsi l’atteinte des oligodendrocytes.

→ Induit la production de cytokines anti-inflammatoires : IL4, IL5, IL6, IL10 et TGFβ, réduisant le phénomène de démyélinisation.

Diminue de 30% la fréquence des poussées et jusqu’à 70% des lésions à l’IRM
☞ pas un traitement curatif ⚠

☞ INDICATION
en 1ere intention dans la SEP RR et la SEP SP avec poussées (patients ambulatoires ayant fait 2 poussées en 2 ou 3 ans)

✯ EFFETS INDESIRABLES (9)
- effets pseudo-grippal (myalgie, fièvre, frisson , hyper sudation, céphalées, nausées) en début de traitement
↪ 1g de paracétamol 1h avant injection - - céphalée, fatigue
↪ injection le soir
- syndrome dépressif (augmente le taux de suicide)
↪ consultation préalable ?
- réaction au point d’injection (BETAFERON +++)
↪ alterner les sites d’injection, solution à température ambiante
- hématologique (lymphopénie, anémie, neutropénie, thrombopénie)
- hépatique (élévation des transaminases)
- rénaux (PTT ou SHU, syndrome néphrotique)
- développement d’Ac anti IFN β 1a (diminution d’efficacité sur le nombre de poussées)
- hypersensibilité (urticaire, bronchospasme, choc, anaphylactique)
- troubles dysthroïdiens

✯ SURVEILLANCE
- transaminases
- NFS tous les mois les 3 premiers mois puis tous les 6 mois
→ co-prescription de paracétamol

Surveillance clinique :
état neuropsychique

Surveillance accrue si :
apparition de symptômes dépressifs

✯ CONTRE-INDICATIONS

  • grossesse
  • dépression sévère/ idées suicidaires
  • hypersensibilité

✯ PRECAUTIONS D’EMPLOI
- Epilepsie

12
Q

Etanercept

A

PR en seconde ligne et plus, chez les patients insuffisamment répondeurs ou intolérants au méthotrexate

Récepteur soluble du TNFα (fixe deux molécules d TNFα endogènes)

Mauvaise tolérance locale : érythème, douleur, prurit
=> dermocorticoïdes associés

Risque infectieux
Hématotoxicité
Majore le risque de cancers

CI
Hypersensibilité
Infection sévère
insuffisance cardiaque modérée ou sévère ☆☆☆ 
AD
Grossesse, allaitement
Vaccin vivant atténué
Anakinra, Abatercept

Pharmacocinétique
-Distribution tissulaire faible (sang + liquide extracellulaire)
→ Passage dans les tissus par transcytose : récepteur spécifique et saturable (FcRn)
- Distribution aux cibles
→ Fixation aux cibles antigéniques : grande affinité et spécificité
• Cibles circulantes

→ Catabolisme endogène : lyse intra-lysosomiale dans les cellules endothéliales

☞ Elimination liée aux cibles antigéniques
= target mediated drug disposition : captation par les cibles antigéniques
• Elimination des cibles → élimination des bDMARDs fixés sur les cibles
• Elimination saturable (dépendante du nombre de cibles)
- Immunisation (anticorps induits)
- Longue demi-vie

13
Q

Certolizumab

A

PR en seconde ligne et plus, chez les patients insuffisamment répondeurs ou intolérants au méthotrexate

T1/2 = 14 jours

Fragment Fab’ d’anticorps monoclonal humanisé anti-TNFα conjugué au polyéthylène glycol pour allonger sa demie-vie

14
Q

Adalimumab HUMIRA SC

A

anti-TNFα
PR en seconde ligne et plus, chez les patients insuffisamment répondeurs ou intolérants au méthotrexate

IgG1 humain
meilleure tolérance et injection possible par le patient à domicile (stylo pré-rempli)
T1/2 = 10-20 jours

monothérapie possible dans la PR si intolérance du MTX ou quand sa poursuite est inadaptée

moins immunogène donc moins d’échappement thérapeutique

15
Q

Anti-TNFα : Indications ? EI ? Surveillance ? CI ? IM? pharmacocinétique ?

A

fixant le TNFα soluble et membranaire
=> diminue l’inflammation, l’expression des molécules d’adhésion et la dégradation de l’articulation

Indications

  • Associé au MTX dans la PR active, si la réponse au traitement est insuffisante et dans la PR active sévère et évolutive on traitée
  • si MTX contre-indiquée, azathioprine
  • maladie de Crohn active et rectocolite hémorragique
  • Psoriasis
  • Spondylarthrite akylosante

EI
- réactions locales fréquentes : rougeur, douleur, démangeaison
- réactions générales
• céphalées, douleurs abdominales, vomissements, toux, vertige
• réactions allergiques
- immunogène : risque de réaction sérique par synthèse d’anticorps anti-Infliximab
=> échappement thérapeutique
-risque infectieux (grippe, herpès, candidose, tuberculose ☞ dépistage préalable + surveillance)
-hématotoxicité
-majore le risque de cancers et troubles lymphoprolifératifs (tumeurs solides et lymphomes, cancers cutanés → surveillance régulière !)
- aggravation d’une insuffisance cardiaque congestive
- démyélinisation : bénéfice/risque à évaluer en cas de SEP ou malade démyélinisante

Surveillance :
> clinique : recherche des effets indésirables (infection…)
=> arrêt du traitement si infection

> biologique : NFS, transaminase

CI

  • hypersensibilité
  • infection sévère
  • insuffisance cardiaque modérée ou sévère ☆☆☆

AD

  • grossesse, allaitement
  • vaccin vivant
  • anakinra, abatacept

Pharmacocinétique
Pharmacocinétique
-Distribution tissulaire faible (sang + liquide extracellulaire)
→ Passage dans les tissus par transcytose : récepteur spécifique et saturable (FcRn)
- Distribution aux cibles
→ Fixation aux cibles antigéniques : grande affinité et spécificité
• Cibles circulantes (Infliximab et TNF-α)
→ Catabolisme endogène : lyse intra-lysosomiale dans les cellules endothéliales

☞ Elimination liée aux cibles antigéniques
= target mediated drug disposition : captation par les cibles antigéniques
• Elimination des cibles → élimination des bDMARDs fixés sur les cibles
• Elimination saturable (dépendante du nombre de cibles)
- Immunisation (anticorps induits)
- Longue demi-vie

16
Q

Infliximab REMICADE IV

A

PR en seconde ligne et plus, chez les patients insuffisamment répondeurs ou intolérants au méthotrexate

Anticorps monoclonal chimérique murin/humain fixant le TNFα soluble et membranaire
=> diminue l’inflammation, l’expression des molécules d’adhésion et la dégradation de l’articulation
T1/2 = 8-10 jours

Indications

  • Associé au MTX dans la PR active, si la réponse au traitement est insuffisante et dans la PR active sévère et évolutive on traitée
  • maladie de Crohn active et rectocolite hémorragique
  • Psoriasis
  • Spondylarthrite akylosante

EI
-réactions d’hypersensibilité parfois
-immunogène : risque de réaction sérique par synthèse d’anticorps anti-Infliximab
=> échappement thérapeutique
-risque infectieux (grippe, herpès, candidose, tuberculose)
-hématotoxicité
-majore le risque de cancers

Surveillance :
> clinique : recherche des effets indésirables (infection…)
=> arrêt du traitement si infection

> biologique : NFS, transaminase

CI

  • hypersensibilité
  • infection sévère
  • insuffisance cardiaque modérée ou sévère

AD

  • grossesse, allaitement
  • vaccin vivant
  • anakinra, abatacept

Pharmacocinétique
-Distribution tissulaire faible (sang + liquide extracellulaire)
→ Passage dans les tissus par transcytose : récepteur spécifique et saturable (FcRn)
- Distribution aux cibles
→ Fixation aux cibles antigéniques : grande affinité et spécificité
• Cibles circulantes (Infliximab et TNF-α)
→ Catabolisme endogène : lyse intra-lysosomiale dans les cellules endothéliales

☞ Elimination liée aux cibles antigéniques
= target mediated drug disposition : captation par les cibles antigéniques
• Elimination des cibles → élimination des bDMARDs fixés sur les cibles
• Elimination saturable (dépendante du nombre de cibles)
- Immunisation (anticorps induits)
- Longue demi-vie

17
Q

Qu’est-il nécessaire d’effectuer avant l’introduction d’un traitement anti-TNF α ?

A

Bilan pré-thérapeutique

Elimination d’une contre-indication

  • insuffisance cardiaque modérée à sévère
  • pathologie démyélinisante (sclérose en plaques)

EXPLORATION FONCTION RENALE/HEPATIQUE
• Rein : urée / créatininémie
• Foie : transaminases, γGT

EXPLORATION CONTEXTE AUTOIMMUN
• Recherche des anticorps antinucléaires

PISTER LE RISQUE NEOPLASIQUE
• Consultation auprès dermatologue si lésion cutanée suspecte
• NFS Plaquettes
- co-morbidité à risque d’infection sévère (électrophorèse des protéines sériques : éliminer une γ-pathie monoclonale ou hypogammaglobulinémie ; NFS + plaquettes : éliminer une cytopénie)

→ CONTRE-INDICATIONS : antécédent de cancer solides ou hémopathies malignes

ABSENCE DE GROSSESSE
- grossesse : dosage β HCG chez la femme en âge de procréer → contraception efficace

PISTER LE RISQUE INFECTIEUX
•Sérologies virales : HCV, HBV, VIH
•Recherche foyer infectieux (soins bucco-dentaires)
•ECBU
•Exploration de l’infection tuberculeuse
-Radiographie de thorax
-Intradermoréaction à la tuberculine ou Tests IGRAs (Interferon gamma Release Assays) : QuantiFERON, ELIspot.
Vérifier l’absence d’une tuberculose latente (sinon rifampicine + isoniazide pendant 3 mois)
- risque de transformation en tuberculose active de par l’effet immunosuppresseur de l’anti-TNF
•Contrôle et mise à jour des vaccinations
-préconisation: vaccination grippe, pneumo
-Vaccins vivants atténués CI !
→ CONTRE-INDICATIONS
infections sévères (sepsis, abcès, infection opportuniste)

Vérifier les vaccinations et les mettre à jour si besoin

  • vaccination recommandées : pneumocoque (Prévenir 13 puis pneumovax tous les 5 ans), VHB, grippe
  • vaccins vivants atténués contre-indiqué pendant le traitement sous anti TNF, les faire au moins 3 semaines avant le début du traitement.