Immunologie Flashcards
(96 cards)
1
Q
Antigène
A
Substance capable de générer une réponse immunologique
2
Q
Pathogène
A
Microorganisme qui peut rendre malade
3
Q
3 sortes de Réponse immunitaire
A
Phagocytaire: ingère ag
Cellulaire: tue la bact. ou € infectée
Humorale: Ac fixe à ag et entraîne élimination
4
Q
V ou F
Anticorps est une € sécrétées par lymphocyte T
A
F
Ac=protéine
sécrétées par B
5
Q
L’ac est spécifique à cmb d’ag
A
1 seul
6
Q
Que font les lymph. B
A
- Production Ac
- Active lymph. T
7
Q
3 types de lymph. T
A
- T cd4: Dirige la réponse (infl=th1 anti-infl=th2)
- T cd8: Réponse cytotoxique (effectrice de th2)
- T reg: Tolérance périphérique (ramène à normal)
8
Q
Que font les NK
A
- Réponse cytotoxique (innée)
- pas mémoire
9
Q
Facteurs augmentant le groupe lymphocytes
A
Inf. virales, Parasite
10
Q
Facteurs diminuant les lymphocytes
A
Anémie aplasique, SIDA, stéroïdes, cancer, auto-immunes, grossesse
11
Q
V ou F
Les lignes de défense sont distinctes et indépendantes
A
F
Communication
12
Q
V ou F
Le lymphocyte B produit des Ac, il n’en a donc pas à sa surface
A
F
Possèdent des Ac de surface qui reconnaissent bactérie impliqué (ag solubles)
13
Q
Cmt lymph. B assurent la défense immunitaire humorale
A
Sécrétion ac (amène son Ac le plus performant pour l’ag), Ac fixe et aide élimination
14
Q
Cmt lymph. B s’active
A
Ag soluble vient se fixer
15
Q
Après une activation (utilisation) que se passe-t-il pour les lymph. B
A
- B mémoire (réactivation plus facile)
- Plasmocyte (B activé)
- Apoptose
16
Q
Quels sont les types d’Ac produit
A
- IgA
- IgD
- IgG (1/th2,2/th1,3,4)
- IgM
- IgE
17
Q
Comment agissent les Ac
Qu’arrive-t-il lors de l’opsonisation
A
Bact. + Ac = Partie Fc appétissante pour Macrophage alors Phagocytose
18
Q
Comment agissent les Ac
La différence entre la liaison du complément et opsonisation
A
Complément peut attirer macrophage mais opsonisation attire pas complément
Sinon mm fonctionnement
19
Q
Comment agissent les Ac
lors agglutination (immobilisation)
A
De gros Ac s’attache ensemble et à d’autres bactérie ce qui les coincent pour réduire les dommage et être percu par les macrophages
20
Q
Comment agissent les Ac
lors de Dégranulation
A
Partie Fc attire Granulocyte qui libère granules
21
Q
Comment agissent les Ac
pour activer ADCC (antibody dependant cell-mediated cytotoxicity) granulocyte/nk
A
2 voies (trou membrane ou enzyme apoptose)
22
Q
Comment agissent les Ac
Nommer les modes d’action
A
- Dégranulation
- Immunomodulation
- Opsonisation
- Complément
- Neutralise virus
- Cytotoxicité
- Antimicrobienne indire.
- Réductions dommages hôtes
23
Q
Catégorie d’Ac
IgA
A
- Premier ac (muqueuse)
- Opsonisation/+Dégranulation (éosinophiles)
- Antiparasite
manque=maladie coeliaque
24
Q
Catégorie d’Ac
IgM
A
- Premier lors d’infection (réponse primaire)
- Agglutinogènes
- Affinité ag faible (sécrété par B immatures)
- Complément
25
# Catégorie d'Ac
IgG
- 1 th2 et 2 th1
- 3>1 complément (2 et 4 non)
- Aussi opsonisation et ADCC
- Réponse secondaire (suivent IgM)
- Grande affinité (par B mature)
| Traversent barrière placentaire (sauf IgG2, th1 détruirait foetus)
26
# Catégorie d'Ac
Comment varient IgM et IgG dans le temps
## Footnote
1: M , G 2: GG
27
# Catégorie d'Ac
IgD
- Rare
- Rôle peu connu
- Ac sur € B matures
28
# Catégorie d'Ac
IgE
- Le plus rare, puissant
- Grande affinité à baso et masto (dégranule et inflammatoire
- **Réaction antiparasitaire
- Réaction allergiques / anaphylactiques
29
Cmt savoir inf. date de cmb de temps
- Bcp IgM = récent (attn: peut être non-spé)
- IgG et absence de IgM = longtemps
| IgG et IgM = on peut pas conclure
30
# V ou F
On peut avoir un profil du passé infectieux et vaccinal des individus par des test ELISA pour détecter les types d'AC dans le sang mais aussi quelle sont leur cible
V
31
Que possèdent un lymp. T ? à quoi est-ce couplé?
TCR
| Spécifique d'un seul antigène (avec CPA)
32
Avec quoi se lie le TCR
| Selon si c'est un T cd8 ou T cd4
- 8: CMH 1
- 4: CMH 2
| Classe 1: tous les € (sauf g.r et reproduction)
Classe 2: seulement CPAg
## Footnote
Multiplication donne 8
33
# Types de € T
Lesquels sont: T auxilliaire, chef orchestre et 45-75%
T CD4
| cd est le marqueur
34
# Types de € T
Lesquels sont: T cytotoxiques, lysent les € et 25-35%
T CD8
| cd est le marqueur
35
D'où proviennent les € T
Moelle osseuse (progéniteurs lymph.) -> Thymus (matures)
36
Deux procédés de sélection des lymp. T
- Positive: Reconnaître le soi
- Négative Doivent pas ..
| Revu dans tolérance centrale
## Footnote
Néga sont éliminés plus tard
37
Une fois les T (positif) dans la circulation, que se passe-t-il?
Se rendre aux noeuds lymphatiques grâce à des récepteurs
| Une fois là, elles rencontrent € dendritiques avec ag et s'active
38
# V ou F
Lorsque les lymp. sont dans les ganglion, on ne les retrouve pas dans le sang
V
39
6 étapes € T
- Avec CD
- Présente ag (activation)
- Prolifération
- Migration tissu
- Activité
- Mémoire
40
# V ou F
Malgré que € ont un récepteur spécifique (TCR), ils n'ont pas une réponse spécifique
F
Réponse spécifique
41
# V ou F
Lors d'une infection, tout les € T sont activé
F
Seul un petit nombre
42
Qu'arrive-t-il au € T avec l'âge
Involution thymique: T sont armé mais champ restreint
| Plupart des T sont mémoire (pu de nouvelles divisions)
43
Nom de la réponse inflammatoire très fortes? cytokines maîtresse?
Th1
- Il-2
- TNF-alpha
- ......
44
Type Ac de la réponse th1
IgG2
| rôle immobilisation des virus circulants
45
€ qui répondent à th1
- T cytotoxique
- Neutrophiles
- Ac (IgG2)
46
La réponse th1 est particulièrement efficace contre..
Infections virales
## Footnote
Immunité anti-tumorale, mais manque inflammation pour alerter
47
Risque de la réponse th1
- Mimétisme antigénique (ag virus ressemble à soi)
- Rejet greffes
- Greffon contre hôte
48
# Effectrices th1
Action de CD8
- Cytotoxique envers € antigène (CMH 1 donc lyse)
| Voies: perforine(trou) / granzyme(dégranule)
## Footnote
réponse inflammatoire, bcp d'interféron-y
49
Cmt CD8 entraîne destruction €
Bonne cytokine selon cible
50
Le type de la réponse th2
anti-inflammatoire
| réponse humorale (anticorps)
51
Cytokine maîtresse de th2
IL-4
| IL-4 entraîne IgE (anaphylactique, donc trop th2 pas bon)
52
La réponse th2 a un effet sur quel groupe immunitaire
- Éosinophiles: recruter au lieu infection, sécrétent inflammatoires ou anti-infla
- € B: Production IgG1/IgE
53
# V ou F
Cellules NK font partis des lymphocytes
V
| 2%
## Footnote
Mécanisme d'activation différent (détectent absence de molécules comme CMH 1)
54
Rôles des NK
- Cytotoxique
- anti-tumorale (diminution de CMH1)
- Effectrice ADCC (récepteurs à Fc des Ac)
55
De quoi ont besoin les NK pour s'activer
- Signal activateur
- Absence de signal inhibiteur (KIR)
| Soi ont signal inhibiteur, empeche NK de nous attaquer
56
Cmt fonctionne le système du complément?
Le complexe se fixe à la partie Fc de l'Ac, qui entraîne une série de réaction pour perforer la membrane du microbe
| Prot. de la cascade peut doser en labo pour profil inflammatoire
57
But de la Vaccination
Enclencher la mémoire immu. pour accélérer et améliorer la réponse
58
2 type d'immunisation de la vaccination
- Passive: Naturel ou Injection ac pour accélérer élimination (donne pas de mémoire
- Active: Inoculation ag pour suscite réponse cytotoxique ou humorale
| Pass=don ac Activ=don ag
59
Avantages/Risques Immunisation passive
- Avantages: Très rapide, Efficace neutral. toxines
- Risques: Allergie (ac animal), Protège pas contre infection future
60
Ques que les adjuvants
Substances qui renforcent immunogénicité du vaccin et augmentent inflammation (+ th1, +prod ac)
| sels d'aluminiums souvent utilisés sans danger
## Footnote
Vaccins avec adjuvant manière intramusculaire (réponse plus local) pour éviter inflammation systémique
61
Ques que la Tolérance immunitaire
Absence de réponse immunitaire à ag du soi
62
Quel ligné ne sont pas éduqués et ne participent pas à la tolérance
Leucocytes du système inné
| Sont seulement inflammation
## Footnote
Granulocytes, mono/macro, nk, masto, dendritique
63
Deux mécanismes de tolérance
- Tolérance centrale: Sélection thymique
- Tolérance périphérique: T reg
64
Deux procédés de sélection des lymp. T qui cause la Tolérance centrale
- Positive: Doit reconnaître le CMH (soi)
- Négative: Interaction trop forte, entraîne apoptose
65
Cmt nomme t-on les T qui sont issu de la sélection négative
T auto-réactifs
66
Qu'arrive t-il aux T auto-réactifs
- Majorité en apoptose
- Certains transformés en T reg
| Ce qui relie tolérance centrale et tolérance périphérique
67
Ques que la Tolérance et définir les deux types
absence ou le faible niveau de réaction inflammatoire face à un antigène
- tolérance centrale: maturation des lymphocytes B et T, et la reconnaissance et tolérance du soi ;
- la tolérance périphérique: dans le système lymphatique périphérique, leur faible activation en cas d'absence de promoteur de la réaction inflammatoire
68
À quoi comparer les T reg
**Police des T**
Inhibe les réponses quand l'infection est terminée (privé les effectrices, sécrète inhibitrices, liaison avec signal inhibiteur)
69
Ques que les signaux de costimulation, nécéssaire à quoi
- Liaison entre CMH et peptides du T
- Nécéssaire à pleine activation
70
Qu'arrive t-il lorsque les signaux de costimulation sont trop faibles
Rend T anergique
| s'active pas
71
Quel signal est plus fort: Inhibiteurs ou Stimulateurs
| Contexte de costimulation
Inhibiteurs
72
Où se produit la tolérance centrale/péri des lymphocytes B
- C: moelle osseuse
- P: organes lymphoïdes secondaires (Rate, Ganglions)
73
# Lors de la Tolérance centrale des lymphocytes B..
L'interaction de .. et d'un ag du soi est trop forte entraîne ....
Cmt certains B évitent .... ?
- .. = IgM
- .... = apoptose
| Évitent en remodelant leur récepteur
74
Particularité des lymph. B pour éviter l'apoptose
Remodele leur récepteur
75
Qu'arrive t-il si B matures (périphérique) est constamment exposé à un ag
Devient anergiques
| Inactivés
76
L'activation des B nécéssitent des signaux de qui
Tcd4 aux:
- Production cytokine (TGM-beta)
- Interaction au CD40L
## Footnote
Certains B reg produirait cytokines immuno-regulatrice
77
Afin de combattre efficacement les inf./cancer, qu'est-il nécéssaire de produire
Très grande diversité de lymphocytes T et B
| Pour reconnaissance de nombreux ag
78
Que cause une poursuite d'une réaction immunitaire après l'infection
Endommager les tissus
79
La perte de l'un ou de plusieurs mécanismes de tolérance donne quel type de maladies
Auto-Immunes
80
Définir Maladie auto-immunes
Hyperactivation (syst. immu) envers des substances/tissus normalement présents
| 5-7% de la population
F>>
81
Explique Mimétisme moléculaire
Lorsque ag viraux ressemble à ag du soi
| Active lymp. T et B contre virus et contre hôte
## Footnote
Les mémoires crée la maladie auto-immune car continue sur hôte
82
Maladie qui affecte le système nerveux central en nuisant à la transmission de l'influx nerveux
**Sclérose en plaque (th1)**
## Footnote
T auto-réactif inflitrent tissu cérébral détruisent myéline
83
Inflammation de plusieurs articulations (genoux,pieds,poignets,mains)
**Polyarthrite rhumatoïde (th1)**
## Footnote
Auto-ac IgG forme amas, autres € attaquent, complément entraîne lyse
84
Test laboratoire pour Polyarthrite rhumatoïde
- Vitesse sédimentation globulaire (dépot dans l'fond)
- Dosage ac ou cytokines
- Ponction du liquide sinovial
85
Maladie systémique
## Footnote
Fièvre, Arthrite, Éruptions cutanées, Pleurésie, Dysfonctionnement rénal
**Lupus érythémateux (th2)**
Auto-ac contre composantes du noyau cellulaire
| (ADN, histones, nucléoprotéines)
## Footnote
70-90% F
86
# Qui suis-je?
Système immunitaire induit des dommages à l'organisme en réponse à un allergène
Allergies/Hypersensibilités
## Footnote
allergène ne présente pas de danger contrairement à l'antigène mais parait comme menace
87
Cmb de types d'hypersensibilités
4
Selon temps d'apparition, natures des éléments immunitaires (ac, lymp T)
88
Cmt appel t-on Hypersensi. type 1
## Footnote
Quel ac?
Anaphylactique
| Qql secondes après contact seulement
## Footnote
IgE (libération médiateurs inflammatoires)
89
Différents réactions à Hyp. type1
- Locales: Peau/muqueuses
- Générales: dans le sang (Choc anaphylactique)
90
Nom Hypersensibilité type2? Quel ac
- Cytotoxique
- IgG et IgM
| Plus lente mais plus longtemps
## Footnote
Stimule Phagocy. et lyse cell.
91
Nom Hypersensibilité type3?
Cmt se forme
- Semi-retardée
- Ag circulant forme complexe avec ac
92
Ques qu'il y a de spécial dans la réaction semi-retardée
- Ne peut être éliminé d'une région précise
- Inflammation intense (complément+phago.)
## Footnote
Liée aux maladies auto-immunes
93
Nom Hypersensibilité 4?
Débute quand?
- Retardée
- 12h après exposition, dure 1 à 3 jours
| Substances à travers la peau, s'attache à prot du soi
## Footnote
rôle contre pathogènes intracell. et cancer
94
Cmt se déclenche la maladie de la goutte
- Présence de microcristaux d'acide urique dans cavité articulaire
## Footnote
Microcristal phagocyté par un neutrophile
Fc des neutrophiles favorise opso par IgG
95
Qui est responsable de l'inflammation dans la maladie de la goutte
- Activation des macrophages
| neutrophile
complément
96
Signes généraux de la goutte?
Traitement?
- Fièvre
- Thrombocytose (excès de plaquettes)
Traite seul au début: cyto anti-infl et oxydant (diss. critaux)
