Immunologie Flashcards

Question

Type II : réactions anticorps cytotoxiques

Answer 1

* Les réactions d’hypersensibilité de type II sont médiées par la présence d’une immunoglobuline fixée à la surface d’une cellule porteuse de l’antigène cible. * Les antigènes sont habituellement des composantes normales de la membrane cellulaire (antigènes du «soi» ou auto-antigènes) ou peuvent être exogènes, comme certains virus ou certains médicaments qui sont impliqués dans l’apparition des autoanticorps. * Les immunoglobulines impliquées sont des IgG et parfois des IgM (rarement des IgA). * La majorité des réactions à anticorps cytotoxiques sont associées à des maladies auto-immunes. * La réaction peut produire la destruction des cellules cibles (via le complément et les phagocytes), ou une modification du fonctionnement cellulaire sans cytolyse.

Answer 2

L'intéraction antigènes de surface-anticorps cytotoxiques peut induire une des trois réponses suivantes * L’anticorps (habituellement l’isotype IgM, mais aussi l’IgG) peut médier son action par l’activation du complément (chimiotactisme, opsonisation ou lyse membranaire). * L’anticorps (l’isotype IgG) peut médier son action via les cellules cytotoxiques possédant des récepteurs pour le Fc ou des fragments du complément C3b (ex.: macrophage ou cellule NK). * L’anticorps peut bloquer ou stimuler directement un récepteur ou une molécule responsable d’une fonction biologique importante.

Answer 3

Cell : GR anticorps impliqué : IgM Mécanisme de cytolyse : C5b-C9 Symp: Hémolyse

Answer 4

Cell : GR anticorps impliqué : IgG Mécanisme de cytolyse : Récepteurs pour le Fc, opsonisation Symp: Érythroblastose foetale

Answer 5

Cell : Plaquettes anticorps impliqué : IgM / igG Mécanisme de cytolyse : C5b-C9 ou opsonisation Symp: thrombocytopenie

Answer 6

Première grosses : sensibilisation de la mère Mère : Rh - Bébé : Rh + Deuxième grosses : destruction des globules rouges du bébé Mère : Rh - Bb: Rh +

Answer 7

Phagocytose : frustrée la cellule cible est trop grande pour être phagocytée L`incapacité des neutrophiles à phagocyter la cellule cible induira la dégranulation (le relâchement des protéases) et la libération des radicaux libres, ce qui endommagent les tissues cibles. Protéase radicaux libre = dommage tissulaire = complément activation

Answer 8

Anticorps: IgG1 ou IgG 3 (rarement IgE) récepteurs Fc γRIII (CD16) (ou Fc εRII) * Cellules NK (natural killer) * Nécessite de contact cellulaire * Pas de fixation du complément ni de phagocytose

Answer 9

**Aucun dommage, aucune inflammation Maladie grave : récepteur de l'hormone thyréotrope (TSH) -> cell folliculaire -> relachement des hormones thyroidienne -> HyperT4 myasthénie grave : récepteur actylcholine -> plaque motrice des muscles squelettiques -> hypofonctionnement -> faiblesse musculaire

Answer 10

* Cette réaction est similaire à la réaction de type II mais la cible antigénique est soluble en circulation. Les antigènes impliqués peuvent être d’origine exogène (ex.: streptocoque de groupe A, virus, ou médicaments) ou endogène (ex.: l’ADN double brin). * Les complexes immuns antigène anticorps se forment en circulation et se déposent dans les tissus y provoquant des lésions tissulaires et des modifications fonctionnelles. Les étapes sont: - Formation de complexes immuns - Déposition de complexes immuns - Induction d’inflammation → lésions tissulaires - Peut être suivie d’une résolution * Ces tissus sont en fait des cibles innocentes dans ce processus. * Les réactions de type III sont médiées essentiellement par l’activation de la cascade du complément.

Answer 11

1. Antigène soluble 2. Reconnaissance d'antigène par lymphocytes B 3. Différentiation en plasmocytes 4. Production des anticorps IgM ou IgG

Answer 12

1. Complexe immunes 2. génération de c3a et C5a 3. recrutement et activaiton de cell. inflammatoire 4. relachement de cytokines 5. activation des cell endothéliales augmentation de la perméabilit. vascu

Answer 13

1. Dommage endothéliale 2. Agréatation des plaquettes THROMBOSE 3. Déposition de complexes immuns 4. Activation du complément c3a et c5a 5. Recrutement des neutrophils 6. Relâchement d'enzymes lyosomiaux 7. nécrose fibrinolytique

Answer 14

Lupus, arthrite réactive, maladie sérique aigue,

Answer 15

Sont essentiellement médiées par les lymphocytes T (CD4 + ou CD8 +) en réponse à une stimulation par des protéines solubles, des antigènes fongiques, mycobactéries, des parasites (leishmanias) ou encore certains virus. * Cette réaction d’hypersensibilité produit des lésions tissulaires localisées. Ces dommages sont largement associés à la réaction de défense. * Beaucoup de maladies auto-immunes sont connues d’être provoquées par des réactions transmises par les lymphocytes T. * Les événements menant à ces réactions impliquent deux étapes: la phase de sensibilisation et la phase effectrice.

Answer 16

CPA : cellule présentatrice d'antigènes IFN-y : interféron - gamma

Answer 17

Recrutement de monocytes, leur différentiation en macrophages et en cellules épitheloides contribuent à la formation des granulomes.

Answer 18

Le rejet de greffe implique plusieurs réactions d'hypersensibilité Selon l'origine du receveur et du donneur, on définit divers types de greffes * Autogreffe : même individu. * Greffe syngénique : donneur et receveur de même constitution génétique (jumeaux identiques). * Greffe allogénique : donneur et receveur de la même espèce mais de constitution génétique différente. * Greffe xénogénique : donneur et receveur d’espèce différente.

Answer 19

Est une réponse immunitaire dirigée contre les antig;nes CMH en particulier les molécules de classes I. On distingue 3 types de rejet : le rejet suraigu ("hyperacute") se développe habituellement en moins de 24 heures. * le rejet aigu survient à partir de 10-14 jours après la transplantation. * le rejet chronique se développe lentement dans les mois et les années après la transplantation.

Answer 20

Le rejet peut être initié par CPA présent dans la greffe -> mécanisme directe Effecteurs : CTL, macrophages CPA de l'hôte -> mécanisme indirecte Effecteur : lymphocytes B et anticorps

Answer 21

Survient si le receveur a déjà été sensibilisé aux allo antigènes présents sur les cellules du greffon (soit lors de la transfusion, de grossesses multiples antérieures ou d’une greffe précédente). * Au moment de la greffe, des anticorps anti-greffon déjà présents dans la circulation du receveur viennent réagir avec leurs antigènes présents sur les cellules endothéliales de greffe. * Ceci entraîne une activation du complément, un influx massif des neutrophiles dans les vaisseaux sanguins de l’organe transplanté, des thromboses et une nécrose du greffon. * Ce type de rejet est une réaction à médiation humorale de type II.

Answer 22

* Survient à partir de 10-14 jours après la transplantation. * La cytolyse LTC (CD8+)-dépendante est le mécanisme le plus important dans le rejet aigu d’une greffe et il est la cible principale des traitements immunosuppresseurs. * Le rejet aigu humoral est une réaction vasculaire contre les cellules endothéliales du greffon dans lesquelles les anticorps (anti-HLA) induisent des lésions endothéliales (activation du complément IgGdépendant). * Des réactions d’ADCC pourraient aussi être impliquées dans les phénomènes de rejet aigu.

Answer 23

* Se développe lentement dans les mois et les années après la transplantation. * Des réponses humorales et cellulaires joueraient un rôle dans la détérioration progressive du fonctionnement du greffon causé par la fibrose vasculaire et interstitielle. * Á ce stage, le traitement avec les immunosuppresseurs n`est pas efficace.

Answer 24

Toutes les anomalies des lignes de défense peuvent produire une diminution de la résistance aux infections Les immunodéficience peuvent être : primaires, qui sont presque toujours congénitales * secondaires ou acquises peuvent être la conséquence d’une infection, de malnutrition ou de vieillissement. * En clinique, la principale conséquence des immunodéficiences est l’augmentation de la susceptibilité aux infections, mais elles peuvent être associées à une augmentation de l’incidence de certains cancers et certaines manifestations auto-immunes. * L’immunodéficience peut impliquer chaque composante ou l’ensemble du système immunitaire.

Answer 25

Déficience d’ADA (désaminase d`adénosine) - cellules souches lymphoïdes - maladie autosomale récessive - accumulation de déoxyadénosine - réduction du nombre des cellules T et B SCID (severe combined immunodeficiency) lié au chromosome X - mutation dans la sous unité des chaînes gamma des récepteurs d’IL-7 - nombre de cellules T ↓ - nombre de cellules B est normale, mais la production des anticorps IgA, IgG et IgE ↓ Agammaglobulinémie de Bruton lié au chromosome X - cellules pre-B - mutation dans la cellule Btyrosine kinase (Btk) - absence des cellules B

Answer 26

Le syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) est devenu le prototype de l’immunodéficience acquis secondaire à une infection virale. * Le rétrovirus VIH responsable de la maladie infecte les lymphocytes Th (CD4+).

Answer 27

L’infection initiale: cellules T CD4+ aucun symptôme ou symptômes de rhume ("flu-like" ou "grippe") pour 1-2 semaines Dissémination d`infection (virémie): les macrophages et les cellules dendritiques infectées disséminent le virus aux tissues lymphoïdes Réponse immunitaire: Induction de lymphocytes T cytotoxiques (LTC) → diminution de nombre des cellules CD4+ Production des anticorps anti-VIH (séroconversion)

Answer 28

Réplication virale à faible niveau → déclin graduel des CD4+ Le virus persiste dans les nœuds lymphoïdes. Les macrophages agissent comme un réservoir. Présentation continue du virus par les cellules dendritiques aux cellules T et B → hyperplasie et lymphadénopathie. Mort des cellules T infectées: la lyse, l`apoptose et le LTC (CD8+). Le nombre des CD4+ diminue graduellement et le ratio de CD4:CD8 est inversé → crise

Answer 29

Les infections opportunes Tumeurs malignes inhabituelles (sarcome de Kaposi, lymphome de Burkitt, lymphome B diffuse, lymphome primaire du système nerveux centrale) Syndromes neurologiques (encéphalopathie, démence)

Answer 30

Auto-immunité: une réponse inappropriée du système immunitaire contre les composantes du soi.

Answer 31

* La tolérance au soi est un état d'insensibilité à un antigène. Seuls les lymphocytes exprimant des récepteurs spécifiques aux antigènes exogènes peuvent être tolérées. * Il y a deux types de tolérance au soi: - la tolérance centrale, qui renvoie l’élimination des clones auto réactifs - la tolérance périphérique se rapporte à la tolérance induite dans les lymphocytes mature

Answer 32

permet l`élimination des clones T auto réactifs aux course de maturation des lymphocytes dans les organes lymphoïdes centrau

Answer 33

Les lymphocytes T auto réactifs peuvent entrer dans la circulation, mais peuvent rester inactifs due a - l`anergie - l`action suppressive de Tregs - l`apoptose induit par la stimulation repetée

Answer 34

Quand l'intégrité de la tolérance au soi est compromise, une immune-réaction au soi, auto-immunité peut se développer. * Les conséquences de l'auto-immunité peuvent varier de minimal à catastrophique, dépendamment à quel point l'intégrité de la tolérance au soi a été affectée. * Ainsi, une distinction devrait être faite entre les réponses autoimmunes et les maladies auto-immunes, dans lesquelles la reconnaissance du soi évoque les conséquences pathologiques. * Les réactions peuvent impliquer les anticorps, le complément, les complexes immuns et l'immunité cellulaire.

Answer 35

Organes spécifique: * Thyroïdite d’Hashimoto * Anémie auto-immune hémolytique * Anémie pernicieuse * Sclérose multiplex * Syndrome de Goodpasture * Thrombocytopenie auto-immune * Maladie de Graves (hyperthyroïdisme) * Myasthénie grave * Diabète (type I)

Answer 36

Lupus érythémateux disséminé (LED) * Arthrite rhumatoïde * Syndrome de Sjögren * Sclérose systémique * Polyartérite noueuse

Answer 37

Il y a évidence pour l'implication des : facteurs génétiques (l’association avec le complexe CMH, en particulière l’HLA-DR3 et DR4) * facteurs environnementaux (ex.: relâchement d’un antigène séquestré, mimétisme moléculaire par un antigène bactérien, activation polyclonale des lymphocytes par un super antigène) * désordres immunologiques * hormones, drogues et perte les lymphocytes Treg (T suppresseurs) I

Answer 38

est un phénomène d’antigènicité croisée. Certaines molécules exogènes peuvent avoir des séquences antigéniques ressemblant à des séquences endogènes. - Des antigènes de streptocoque de group A induisent la production d’anticorps. Ces anticorps sont impliqués dans la réaction croisée avec des constituants du cœur et des articulations (fièvre rhumatoïde). - Dans le cas du diabète d’origine auto-immune, les lymphocytes T activés, par une protéine du virus coxsackie, peuvent réagir avec un antigène (le décarboxylase d’acide glutamique) exprimé à la surface des cellules β d’îlots de Langerhans du pancréas.

Answer 39

d’origine bactériennes (ex. : toxines bactériennes) ou virale sont capables d’activer des lymphocytes Th ( T auxiliaires) indépendamment de la présence d’antigène au niveau du CMH de classe II et par conséquent peuvent induire une activation polyclonale des cellules B produisant ainsi plusieurs anticorps, incluant des auto anticorps.

Answer 40

Maladie multi systémique autoimmune * Prévalence: 1:2500 (femmes africaines – américaines 1:800) * Taux femme: homme 9:1 * Étiologie: inconnue * Prédispositions génétiques: accumulation familiale, HLA-DQ, déficiences héréditaire en complément C2, C4 ou C1q. * Facteurs non génétiques: drogues (hydralazine, procainamide, Dpenicillamine), lumière UV, œstrogène, infection?, virus d’Epstein-Barr? * Défaut des mécanismes maintenant la tolérance du soi (perte de Treg) * Présence de grand nombre d’auto anticorps, en particulier les anticorps antinucléaires (ANA)

Immunologie Flashcards

(64 cards)