Oedème + épanchement Flashcards

Question

Épanchement péricardique

Answer 1

entre le viscère et pariétal du coeur

Answer 2

Les étapes de l’hémostase 1. Vasoconstriction Cellules endothéliales à Endothéline à vasoconstriction 2. Développement d’un clou plaquettaire (hémostase primaire) a.Tissu conjonctif sous-endotélial : vWF (et TF) b. Facteurs plaquettaires : ADP, thromboxane Von Willebrand disease = état/ maladie hémorragique (coagulopathie) E=et médicament = Aspirine c. Développement d'un thrombus (hémostase secondaire) - Début : TF active facteur VII - Milieu : Facteurs V, VIII-XII - Fin : Thrombine active Fibrin

Answer 3

VIII: hémophilie A IX : hémophilie B

Answer 4

V : factor V Leiden PT : activation indépendante ** Anticoagulants: dabigatran + warfarin ** Réabsorption du thrombus : fibrinolyse Prévention du thrombus : anticoagulation Mutation : V- > Factor V Leiden --> résistant à l'effet de protéince C activé --> Thrombophilie

Answer 5

Triade de Virchow : Endotélium injury, anormal blood flow, hypercoagulation Stase veineuse, altération vascularisation veineuse et hypercoagulation

Answer 6

Masse solide de sang coagulé dans l'appareil circulatoire Frais : érythrocytes, fibrine, plaquette, souvent en couche lamellaires Organisé : cellules endothéliales, fibroblastes puis fibrose, cellules musculaires lisses Veineux (stase facteur important) - Veines superficielles : --> congestion/ dilatation, phlébite (inflammation) - Veines profondes : --> congestion / dilatation oedème, embolisation ischémie / infarctus veineux Artériel *turbulence facteur important** - coronaire : angine (ischémie), infarctus - cérébral : infarctus AVC - embolisation

Answer 7

Veines profondes des membres inférieurs - 90 % des thromboses veineuses Manifestations locales - Œdème - Rougeur - Tension / douleur - Chaleur - Perte fonction (50% asymptotiques)

Answer 8

Thrombose aigue d'une artère coronarienne Thrombose occlusive et non occlusive - Artères coronaires (coupes histologiques) Thrombus intracardiaque - Anévrysme ventriculaire post-infarctus Thrombus valves cardiaques - Prothèses mécaniques

Answer 9

* Locale - Symptômes d’obstruction : rougeur, douleur, œdème - Infection - Ischémie et infarctus * À distance (par embolisation) - Veineuse / cœur droit : poumons - Cœur gauche / artériel : cerveau, reins * Systémique - Coagulation intravasculaire disséminée (DIC)

Answer 10

* Deux scénarios étiologiques - Réponse inflammatoire systémique (septicémie) - Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, fœtal) * Activation massive et systémique d’hémostase * Capillaires et veinules viscérales (organes) - Poumons, cœur, cerveau et reins * Aboutis finalement à une coagulopathie « paradoxale » (par surconsommation des éléments de coagulation)  état hémorragique secondaire

Answer 11

* Problème vasculaire - Acquis : Traumas, hypertension sévère / prolongée - Congénitale : Anévrysme ou malformation - Héréditaire : maladie tissus conjonctif (Marfan) * Problème d’hémostase - Acquis : + anticoagulant (aspirin, wafarin) - Héréditaire : maladie von Willebrand, hémophilie

Answer 12

* Interne (dans les cavités) - Hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose (articulation) * Manifestations externes - Hémoptysie (crachat), hématémèse (vomissement), hématurie (urine) * Hématome : accumulation dans un tissu - Pétéchies : 1-2 mm dans peau ou muqueuses - Purpuaras : > 3 mm dans peau ou muqueuses - Ecchymoses : 1-2 cm dans peau ou muqueuses

Answer 13

* Aiguë (et sévère) - Locale (eg : espace restreinte) :  Tamponnade cardiaque  Hernie cérébrale - Systémique  Choc hypovolémique * Chronique - Locale :  Large hématome (compression de structures) - Systémique  Anémie

Answer 14

Durcissement des artères / artérioles HTA dans artériole

Answer 15

Artère élastique et musculaire

Answer 16

Artères musculaires (pas de sténose significative)

Answer 17

- Sténose de la lumière et diminution d’élasticité (capacité de distension) la paroi artériolaire - Épaissement de la paroi : o Dépôts de protéines plasmatiques (fuite via l’endothélium)  Artériosclérose « hyaline » o Hyperplasie des cellules musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale  Artériosclérose « hyperplasique » - Dégénérescence médiale (artères) o Anévrysme (+/- dissection de l’aorte thoracique)

Answer 18

* Facteurs prédicteurs : o Composition athéromateuse et inflammatoire ne peut être mesurée cliniquement (future?) o Facteurs de risques généraux :  Tabagisme, HTN, diabète  CRP, HDL : LDL (pas spécifique pour rupture) * Facteur(s) déclencheurs : o Stimulation adrénergique   PA   Réactivité plaquettes

Answer 19

Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire) Source : - Minorité : Nutritionnelle - Majorité : Endogène (hépatique) Transport : lipoprotéines - Haute densité (HDL) - Faible densité (LDL) * Facteurs pathophysiologiques/ étiologiques o Dysfonction endothéliale o Environnement pro-inflammatoire o Déséquilibre cholestérol * Conséquences primaires (plaque) o Accumulation de lipides et cholestérol o Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes) o Fibrose et calcification * Conséquences secondaires o Ischémie locale (paroi vasculaire) - Intima  centre nécrotique - Média  Amincissement et affaiblissement - Adventice  angiogenèse o Ischémie en aval (sténose) o Rigidité vasculaire (- réponse hémodynamique)

Answer 20

* Vitesse de progression de l’ischémie  Si chronique : développement de collatérales * Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie  Neurones 2-3 min, myocytes 20-30 min * Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe  Simple ou double/ anastomotique * Contenu sanguin en O2 Circulation simple : * Région tissulaire desservie par une artère Circulation anastomotique * Région tissulaire desservie par plusieurs artères

Answer 21

* Région tissulaire desservie par plusieurs artères * Exemples - Poumon - Cerveau - Intestin * Morphologie de l’infarctus - « Rouge » (sanguinolent) - Hémorragie secondaire

Answer 22

* Région tissulaire desservie par une artère * Exemples : - Cœur - Rein, rate - Rétine * Morphologie de l’infarctus - « Blanc » (non-sanguinolent) (couleur de tissu vidé de sang)

Answer 23

Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires Dysfonction myocardique  Infarctus, arythmie Compression extrinsèque  Tamponnade Obstruction du débit  Embolie pulmonaire massive

Answer 24

Volume sanguin / plasmatique insuffisant pour perfusion tissulaire Apport de fluide insuffisant  Vomissements, prolongés Perte de fluide excessive  Diarrhées, prolongées, brûlures Hémorragie  Trauma, rupture d’anévrysme

Answer 25

Perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive. Septicémie (infection disséminée) Anaphylactique Neurogénique

Answer 26

Phase compensatoire : * Réponse neuro-hormonale * Vasoconstriction périphérique * Tachycardie * Favorise cœur et cerveau Phase progressive : * Métabolisme anaérobique * Acide lactique tissulaire :  pH *  Réaction vasomotrice * Accumulation sang périphérique Phase irréversible: * Lésions cellulaires irréversibles * Dysfonction multi-organique

Oedème + épanchement Flashcards

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