Infartos (:D) Flashcards

(50 cards)

1
Q

Definición de infarto

A

Necrosis miocárdica (muerte del músculo del corazón) aguda de origen isquémico.
Secundaria en la mayoría de las veces a una oclusión trombótica de una arteria coronaria.

Siempre debe de haber evidencia de necrosis para que sea un infarto.

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2
Q

Cuando se trombosa una vena, no una arteria no se le conoce como infarto, sino como

A

Trombosis venosa

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3
Q

Un infarto tiene que ver con la elevación o disminución de

A

Biomarcadores cardíacos, al menos 1 tiene que esta elevado por arriba de la percentila 99

Es decir si el valor de troponina normal es de 0.5 tendría que estar arriba de 0.5 sino no es liberación de enzimas

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4
Q

Cuando puede no haber evidencia de elevación de enzimas en un infarto

A

Cuando es un infarto muy en agudo.

La que siempre vamos a encontrar como indicador es Mioglobina (empieza la isquemia y en menos de 20 segundos se eleva)

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5
Q

Cuál enzima siempre se va a encontrar elevada en un infarto a parte de la mioglobina

A

Troponina I (i)

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6
Q

Son los que siempre deben de estar presentes para hacer el diagnóstico de Infarto Agudo al Miocardio

A

Los síntomas

Pueden ser típicos o atípicos (sospecha más difícil)

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7
Q

A parte de los síntomas se tiene que juntar otros 2 como

A

Electrocardiograma

Enzimas

Estudios de Imagen como una resonancia magnética o angiotac (en hallazgos no concluyentes)

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8
Q

Es la causa numero____ de muertes en el mundo

A

Uno

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9
Q

Verdadero o Falso

El flujo turbulento es normal

A

Verdadero

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10
Q

Fisiopatología del infarto

A

Rotura de la placa ateroesclerótica. Esta es un tapón de lípidos (ateroma), ateroesclerosis

Obstrucción dinámica

Obstrucción mecánica progresiva (reestenosis después de intervención coronaria percutánea)

Mayor necesidad de oxígeno o menor aporte de oxígeno

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11
Q

Si un paciente no hace ejercicio tiene riesgo de que

A

Su flujo se vuelva laminar, no turbulento.

Tendrá más riesgo de que sus eritrocitos sean más flojos y no saltar obstrucciones, acumulandose.

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12
Q

Verdadero o Falso

Es normal y necesario que se hagan depósitos de ateroma en las arterias

A

Sí, debido a que previenen de otras cosas como la adhesión de virus y bacterias en ciertas partes.

Sirven de algo

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13
Q

La atorvastatina y otros medicamentos que se toman debido a la presencia de ateromas

A

No funcionan de nada como preventivos, debido a los problemas en riñón y músculos.

No disminuye el riesgo de infarto, la persona que se infarta, le va a pasar con y sin ese tratamiento.

Si ayudan a los que ya tiene la enfermedad como tal, pero no como preventivo de infarto

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14
Q

El infarto se puede prevenir

A

Farmacológicamente no, pero si por medio de dietas que disminuye la formación de ateromas.

El hacer ejercicio disminuye el riesgo de que el flujo se vuelva laminar/sencillo

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15
Q

La obstrucción mecánica progresiva

A

Es que la placa se va haciendo tan grande que la luz se reduce mucho y se tapa por completo la circulación generando isquemia y por ende necrosis.

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16
Q

Cuando sucede una obstrucción hay una reducción en la llegada de oxígeno al corazón y…

A

Aumenta la demanda de oxígeno y empieza aumentar la frecuencia para tratar de cubrir la demanda de oxígeno que se está requiriendo.

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17
Q

Todos los pacientes que presentan un Infarto Agudo al Miocardio de manera inicial presentan

A

Taquicardia

Debido a que ante la falta de oxígeno que se esta presentando el corazón intenta compensar por medio del aumento de su frecuencia.

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18
Q

En pacientes mayores y que fuman, en los que ya tuvieron un infarto se genera

A

Una circulación colateral

Angiogénesis: crear nuevos vasos sanguíneos para rodear los que se taparon

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19
Q

El fumar es un riesgo aterotrombótico alto pero

A

A las personas que fuman les suele ir bien debido a que generan una baja en la demanda de oxígeno y el corazón se previene y genera mas vaso ya que los vasos principales se van a tapar.

Es por eso que un paciente fumador no se infarta tan fácil, por tantos vasos colaterales que tienen

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20
Q

Las placas están siempre compuestas de tejido

A

Fibroso

Esto hace que haya bolitas que se pegan a la arteria y generen un bulto formado y fuerte. Son como piedras en el camino.

Es difícil que se rompa

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21
Q

Cuando disminuye la luz del vaso (estasis) el flujo

A

Se vuelve turbulento pero en un sentido que no es el correcto

22
Q

Son enzimas que degradan proteínas ajenas a nuestro cuerpo y que nuestro cuerpo no sabe disolver, es decir la grasa mala.

A

Metaloproteinasas

La placa de ateroma es algo anormal y se rodea de metaloproteinasas.

Estas tratan de tragar la piedra de ateroma

23
Q

La formación de placas de ateroma activan a

A

Los macrófagos y mastocitos y hacen una quimiotaxis tratando de que la placa se haga mas chiquita tragándosela.

24
Q

Los mastocitos que intentan degradar a la placa llaman a más y esto llevará

A

A un aumento del tamaño de la placa de ateroma

ATEROTROMBOSIS

25
Trombo es cuando
Esta fijo, pegado
26
Embolo es cuando
Está despegado y viaja por el resto de la circulación.
27
El tromboxano A2 es
Precursor de las prostaglandinas. No diclofenaco, naproxeno. A un paciente no se le dan prostaglandinas cuando esta infartado ya que tiene muchas prostaglandinas y si le doy más, se causa más isquemia, rotura del ventrículo. Es por lo que no se trata el dolor en estos pacientes con AINES. Por el tomboxano.
28
Factores importantes pero en menor cantidad
* Serotonina * Adenosina * Bifosfáto * Factor activador de plaquetas (precursor de activación de plaquetas, por lo que las plaquetas quieren pegarse a la ateroma, de ahí que se explica que un paciente tiene que tener antiagregantes plaquetarios)
29
Tx Paciente que se esta infartando
Darle antiagregantes plaquetarios, sin darle prostaglandinas para que no tenga tromboxanos. Evitar la agregación de metaloproteinasas, de tromboxanos, de prostaglandinas y de factores activadores de plaquetas
30
Un paciente con infarto lo más tóxico que le puede pasar es que
Sature al 100% debido a que esto promueve la formación de radicales libres de oxígeno ya que promueven cascada de medidores trombo génicos, se seguirán formando trombos.
31
El oxígeno sólo esta indicado en pacientes con IAM cuando saturan a
\< del 90% Y el objetivo de saturación es de 92-94% si saturan más del 94% los px seguirán formando radicales libres de oxígeno y promoviendo el infarto
32
Por qué se le llama placa blanca
Debido a que no está en contacto con nuestra sangre sino que esta por dentro del vaso. Son metaloproteinasas y lípidos
33
Una vez que se rompe la placa blanca y entra en contacto con la circulación se le llama
Placa roja
34
Cuando se rompe la placa blanca y se convierte en roja es cuando
Se vuelve embolo Si no encuentra donde ocluirse o tapar, se encuentra libre hasta que los riesgos aterogénicos se vuelvan más grandes. Ya cuando es embolo grande, encuentra donde ocluir y se genera el infarto.
35
Qué sucede cuando la placa de ateroma no está ocluyendo una arteria
No estará causando infarto agudo al miocardio pero generará una enfermedad conocida como Angina inestable
36
La angina inestable
No presenta sitio de oclusión. Sólo causa oclusiones dinámicas entre la oferta y la demanda de oxígeno No causa necrosis como tal
37
No todas las placas de ateroma están en el corazón, es donde desembocan los émbolos pero se pueden alojar en
Rodillas, piernas, manos, debido a que el flujo sanguíneo es para todos lados
38
Los émbolos no siempre se terminan alojando en el corazón sino que un infarto
Es oclusión de un sitio que va a causar una necrosis Se puede infartar la mano, pierna, cerebro.
39
La ausencia de factores relajantes de sustancias derivadas del endotelio, es decir la ausencia de factores que hagan que el vaso si se aprieta se haga un poquitin más grande para pasar la obstucción
Causa el vasoespasmo u oclusión que puede ser temporal o permanente. Si es temporal: Angina Si es permanente: Infarto
40
El ateroma afecta, qué paredes del vaso
- La intima (ocluye parte de la circulación coronaria causando IAM) - La media Es aquí donde se aloja porque es donde tiene la mayoría del músculo liso.
41
Una placa se vuelve inestable cuando
Entra en contacto con la circulación por que se rompe al íntima y adventicia.
42
Al ser placa inestable tiene riesgo de
Romperse y puede llegar a causar la oclusión
43
Tabaco tiene que ver
Con al concentración y demanda de oxígeno
44
Infarto tipo 1
Es un infarto espontáneo SE ELEVA EL SEGMENTO ST Es el más común y el más prevalente Causa por el embolo que tapa la forma en la que pasa la circulación, causando la necrosis
45
El infarto tipo 2
En este existe un desbalance entre la oferta y la demanda de oxígeno con una oclusión dinámica. INFARTO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST Se causa por desbalance de oxígeno y la oclusión no está estática sino que es dinámica
46
Infarto tipo 3
Paciente que llega muerto al servicio de urgencias y se sospecha de la muerte por infarto. Muerte súbita.
47
Infarto tipo 4
Se divide en 2: A y B IAM asociado a cuando se realiza la coronariografía
48
Infarto 4A
Se esta haciendo para para ver donde está la oclusión, se rompe la placa de ateroma, se causa trombosis aguda y el px se infarta durante el procedimiento
49
Infarto 4B
Cuando se coloca el Stend (es como un paraguas) y este se trombosa. Este causa oclusión
50
Infarto 5
Ruptura de arteria que estaba causando la oclusión. Secundario a Bypass coronario (cambiarle una arteria por otra) por oclusión de una de estas arterias.