Infecções congênitas Flashcards

1
Q

V ou F: Um estrabismo bilateral fala mais a favor de alterações no desenvolvimento da criança, enquanto o unilateral fala a favor de infecção.

A

V.

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2
Q

Epidemiologia toxoplasmose:

A
  • É uma zoonose causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, parasita intracelular obrigatório.
  • A transmissão é vertical, após infecção materna primária durante a gestação ou por reativação da infecção latente em mulheres imunodeprimidas.
  • O Brasil tem uma das mais elevadas prevalências de toxoplasmose congênita do mundo, com taxas estimadas de 1:3.000 nascidos vivos. Por isso, há a necessidade de detectar as gestantes com risco de infecção aguda durante a gravidez para tratamento adequado, diminuindo o risco de doença fetal.
  • Quanto mais precoce a idade gestacional, menor a probabilidade de transmissão, porém, mais grave é a infecção. O contrário ocorre no final da gestação, quando a probabilidade de transmissão é maior, porém, a infecção é menos grave.
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3
Q

Patogenia da infecção congênita da toxoplasmose:

A

• Depois de replicar-se ativamente na placenta, a parasitemia atinge praticamente todos os sistemas orgânicos do feto, com exceção da hemácia. Os locais mais acometidos são as túnicas oculares e o sistema nervoso central.

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4
Q

Quadro clínico toxoplasmose na gestante:

A

• Assintomáticas ou quadro clínico inespecífico como febre, mialgia, linfadenopatia, odinofagia, exantema maculopapular e hepatoesplenomegalia (síndrome de mononucleose like).

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5
Q

Quadro clínico infecção congênita pela toxoplasmose:

A
• Cerca de 85% são assintomáticos. As manifestações clínicas, se presentes, são em sua  maioria viscerais, neurológicas ou oftalmológicas. 
✓ Hepatoesplenomegalia 
✓ Linfadenopatia 
✓ Icterícia 
✓ Anemia 
✓ Retinocoroidite 
✓ Estrabismo 
✓ Anormalidades liquóricas 
✓ Crises convulsivas 
✓ Hidrocefalia 
✓ Microcefalia 
✓ Calcificações cerebrais  
Tétrade de Sabin: 1) Coriorretinite; 2) Calcificações intracranianas difusas; 3) Hidro ou Microcefalia; 4) Retardo Mental. 
  • Sistema Nervoso Central: Áreas de necrose com calcificações generalizadas, hidrocefalia, microcefalia, convulsões, retardo no desenvolvimento neuropsicomotor.
  • Olhos: Coriorretinite e estrabismo.
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6
Q

Diagnóstico infecção congênita pela toxoplasmose:

A

• Exames de Imagem o USG e TC: Calcificações intracranianas disseminadas de aspecto grosseiro no parênquima cerebral.
• Exame Oftalmológico o Fundoscopia: Coriorretinite • Exames Laboratoriais o Sorologia IgM e IgG o Teste da Avidez o PCR no líquido amniótico
− Na primeira consulta de pré-natal, deve-se realizar a sorologia materna, tanto IgG quanto IgM.
− O IgM se eleva após 1 ou 2 semanas após a infecção aguda, permanecendo positivo por 2 a 3 meses. O IgG também se eleva 1 ou 2 semanas após a infecção aguda, atingindo um pico em 3 a 6 meses, seguindo queda lenta, mas positivo pelo resto da vida.
− Dessa forma, em caso de sorologia materna positiva para IgM (independentemente do resultado para IgG), para confirmar o momento da infecção aguda, sugere- se o teste da avidez do IgG. Quando a avidez é elevada, ou seja, > 60%, afirma-se que a infecção ocorreu há mais de 3 ou 4 meses, ou seja, anterior à gestação.

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7
Q

Tratamento toxoplasmose congênita :

A
  • Toxoplasmose Congênita Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido Folínico (12 meses)
  • Toxoplasmose Congênita COM Coriorretinite ou Hiperproteinorraquia Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido Folínico + Prednisona (12 meses)
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8
Q

Epidemiologia síndrome da rubéola congênita:

A
  • Causada pelo vírus da família Togavírus, em que o homem é o único hospedeiro.
  • O risco de defeitos congênitos é maior quando a grávida adquire infecção primária durante o 10 trimestre.
  • A infecção adquirida após o 40 mês de gestação, em geral, não se encontra associada a malformações fetais, nem à persistência do vírus.
  • A viremia materna é seguida de infecção placentária e posterior viremia fetal.
  • O programa de vacinação objetiva a prevenção da síndrome da rubéola congênita.
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9
Q

Quadro clínico síndrome da rubéola congênita:

A
  • Deficiência Auditiva (80 – 90%): É a manifestação mais comum, provocada por alterações degenerativas da cóclea a do órgão de Corti (neurossensorial), ocorrendo em graus variáveis e, geralmente, bilateral.
  • Retardo de Crescimento Uterino (50 – 85%): É a infecção congênita mais associada ao CIUR e baixo peso ao nascer.
  • Manifestações Cardíacas (30 – 40%): As principais são a persistência de canal arterial (PCA) e estenose pulmonar.
  • Malformações Oculares: Catarata (geralmente bilateral), glaucoma, retinopatia e microftalmia.
  • Sistema Nervoso Central (SNC): Microcefalia, meningoencefalite, tetraplegia espástica, retardo do desenvolvimento psicomotor.
  • Viscerais: Hepatomegalia e icterícia, esplenomegalia, púrpura trombocitopênica, pneumonite intersticial e lesões ósseas.
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10
Q

Diagnóstico síndrome da rubéola congênita:

A

• Gestante o Sorologia IgM e IgG
• Recém-nascido
o Sorologia IgM e IgG
− IgM positivo = Diagnóstico confirmado!
− IgM negativo e IgG positivo: Repetir a dosagem de IgG após 3 meses
▪ IgG positivo = Confirmação diagnóstica!
▪ IgG negativo = Exclusão diagnóstica!
OBS: Deve-se repetir a dosagem de IgG em caso da primeira ter sido positiva para confirmar se estes anticorpos são fetais ou maternos, transmitidos durante a gestação.

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11
Q

Profilaxia síndrome da rubéola congênita:

A

• Vacina Tríplice Viral (sarampo, caxumba e rubéola) o 1ª dose aos 12 meses e reforço aos 4 – 6 anos o Mulheres em idade fértil (12 – 40 anos) com sorologia negativa Soroconversão em 95% dos susceptíveis!

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12
Q

Tratamento síndrome da rubéola congênita:

A

• Não há tratamento disponível para rubéola congênita ou adquirida!
• Em recém-nascidos com rubéola congênita deve-se realizar completa avaliação de defeitos congênitos por meio de hemograma, RX de ossos longos, ECO, exame de imagem do SNC e avaliação audiométrica (emissões otoacústicas e BERA)
– Acompanhamento multidisciplinar!

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13
Q

Epidemiologia citomegalovirose:

A
  • Causada pelo vírus da família Herpesviridae, membro do grupo herpes-vírus, do qual fazem parte o vírus Herpes-simples 1 e 2, Epstein-Barr, Varicela-Zoster e Herpes-vírus Humano 6 e 7.
  • A infecção congênita ocorre mais frequentemente quando a mãe se infecta pela primeira vez durante a gestação e, mais raramente, é resultado de reativação de um processo latente.
  • A maior gravidade da infecção ocorre quando a transmissão ocorre em fases iniciais da gestação, ao passo que a maior probabilidade de contaminação se dá no último trimestre.
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14
Q

Transmissão citomegalovirose:

A
  • Congênita: Infecção materna primária durante a gestação, reativação da infecção latente em mulheres imunodeprimidas ou reinfecção.
  • Perinatal Intraparto: Exposição a secreções vaginais.
  • Pós-Natal: Leite materno (principalmente em prematuros) e transfusão de sangue ou derivados.
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15
Q

Quadro clínico citomegalovirose:

A

► QUADRO CLÍNICO
• Geralmente, assintomático ao nascimento
• Prematuridade
• Retardo de crescimento uterino (CIUR)
• Microcefalia
• Calcificações cerebrais periventriculares
• Hepatoescplenomegalia, hepatite e icterícia
• Pneumonia
• Petéquias, trombocitopenia e anemia
• Perda auditiva neurossensorial
• Corioerretinite

ATENÇÃO! A infecção congênita por CMV é a principal causa de surdez neurossensorial de causa viral na infância.

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16
Q

Diagnóstico citomegalovirose:

A

• Gestante o Sorologia IgM e IgG
o Teste de avidez o PCR de líquido amniótico
o Isolamento viral
• Recém-nascido
o Isolamento viral em urina ou saliva – Padrão-ouro!
o PCR de urina (detecção do DNA viral)

17
Q

Tratamento citomegalovirose:

A
  • Ganciclovir IV por 6 semanas OU Valganciclovir VO por 6 meses
  • Indicação: Recém-nascidos sintomáticos (diminuição da surdez, melhora do desenvolvimento neurológico e escores de linguagem).
  • Contraindicação: Recém-nascidos assintomáticos (efeitos colaterais, principalmente neutropenia).
18
Q

Epidemiologia herpes simples

A
  • Causada pelo vírus Herpes-Simplex (VHS) dos tipos 1 e 2.
  • Clinicamente, é representada por lesões genitais, sendo considerada doença sexualmente transmissível.
  • A infecção pelo VHS tipo 1 manifesta- -se por lesões labiais. Na infância, sobretudo após os 2 anos, pode causar gengivoestomatite, durante a primoinfecção.
  • A transmissão é perinatal, pois ocorre durante a passagem do recém-nascido pelo canal de parto.
  • A transmissão congênita é rara e acontece, principalmente, após a infecção materna primária durante a gestação e, menos frequentemente, após infecções recorrentes (vírus tipo 2).
19
Q

Quadro clínico herpes simples congênita:

A
• Infecção Congênita 
– Tríade clássica! 
o Vesículas cutâneas ou escaras de cicatrização 
o Alterações oculares 
o Micro ou hidrocefalia
20
Q

Infecção perinatal pelo herpes simples:

A

− Lesões oculares: Ceratoconjuntivite, retinocoroidite, úlcera de córnea, catarata e atrofia óptica
− Lesões cutâneas: Vesículas que podem recidivar no mesmo ou em outros locais do corpo.
OBS: Cerca de 70% dos recém-nascidos com lesões limitadas à pele ou olhos, não tratadas, podem progredir para infecção disseminada ou do sistema nervoso.

21
Q

Forma neurológica da infecção pelo herpes simples:

A
− Letargia 
− Irritabilidade 
− Convulsões 
− Crises de apneia 
− Febre alta
22
Q

Forma disseminada e sequelas da infecção congênita pelo herpes simples:

A

− Forma mais grave e mais comum (50 a 70% dos casos)
− Acometimento visceral: Vômitos, anorexia, icterícia, hepatoesplenomegalia e petéquias.
− Acometimento do SNC: Irritabilidade, desconforto respiratório, convulsões, meningoencefalite grave.

ATENÇÃO! 60 – 70% dos recém-nascidos não apresentam lesões cutâneas!

► SEQUELAS • Microcefalia • Hidranencefalia • Espasticidade • Cegueira

23
Q

Diagnóstico herpes simples congênito:

A
  • Cultura em sangue, líquor, urina, fezes, secreções nasais, oculares, orofaríngeas, genital materna e material das lesões cutâneas – Padrão-ouro!
  • Exame radiológico (USTF e TC de crânio)
  • Sorologia
24
Q

Tratamento herpes simples congênito:

A

• Deve ser feito o mais precocemente possível, visando diminuir a mortalidade e minimizar as sequelas

► PROFILAXIA • Indicação de parto cesáreo em gestantes infectadas com lesões ativas.

25
Q

Epidemiologia síndrome de Zika Congênita:

A
  • Causada pelo vírus da família Flaviridae, o Zika vírus.
  • Transmitida pelo mosquito Aedes aegypti (mesmo transmissor da Dengue e Chickungunya).
  • O vírus tem a capacidade de atravessar a barreira placentária e, portanto, a infecção congênita é possível.
  • Infestação mais intensa no verão, em função da elevação da temperatura e da intensificação de chuvas, fatores que propiciam a eclosão de ovos de mosquito.
  • O Ministério da Saúde recomenda que casais que desejam a concepção aguardem um período de 6 MESES após os sinais/sintomas de Zika se o infectado for o homem e 8 SEMANAS após os sinais/sintomas de Zika se a infectada for a mulher.
26
Q

Qudro clínico síndrome de zika congênita:

A

• Maioria assintomática ou oligossintomática
• Síndrome congênita associada ao Zika vírus
✓ Aborto
✓ Natimorto
✓ Microcefalia
✓ Desproporção craniofacial
✓ Paralisia cerebral com espasticidade e movimentos extrapiramidais
✓ Irritabilidade
✓ Crises convulsivas
✓ Distúrbios de deglutição e respiração
✓ Contraturas dos membros (artrogripose)
✓ Anormalidades oculares
✓ Anormalidades auditivas
✓ Malformações de SNC

ATENÇÃO! A microcefalia é definida pelo Perímetro Cefálico (PC) ≤ 2 desvios padrões da normalidade para idade gestacional e sexo.

27
Q

Diagnóstico síndrome de zika congênita:

A

DIAGNÓSTICO
• Exames de Imagem do SNC
o USG Transfontanela: Até 6 meses, para neonatos que tenham a fontanela anterior aberta
o TC de Crânio: Para aqueles que não tenham fontanela aberta ou que ainda resida alguma dúvida. • Exame Oftalmológico o Fundoscopia direta e indireta: Mapeamento de retina.
• Exames Laboratoriais o Inespecíficos: Hemograma, TGO, TGP, bilirrubina total e frações, ureia, creatinina, LDH, PCR e ferritina.
o Específicos
− Teste rápido IgM e IgG (triagem)
− Sorologia IgM e IgG
− PCR em sangue, soro ou urina (detecção de RNA viral)
– Padrão-ouro!

28
Q

Tratamento síndrome de zika congênita:

A
  • Não há tratamento específico para microcefalia ou para as sequelas neurológicas e sensoriais associadas à infecção congênita pelo Zika vírus.
  • Terapias de suporte e reabilitação dirigidas aos problemas motores (fisioterapia motora, terapia ocupacional e psicomotricidade), de linguagem (fonoaudiologia) e cognitivos-comportamentais (psicologia e psicopedagogia).