Infections du SNC humain Flashcards

1
Q

classification selon le compartiment atteint

A

Atteinte diffuse:
Méningite (leptoméninges ou pachyméninges) méninge atteint
Encéphalite/myélite/encéphalomyélite (parenchyme)
Méningo-encéphalite (méninge et parenchyme cérébral)

Atteinte focale:
Abcès parenchymateux Abcès épidural
Empyème sous-dural

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Q

classification selon pathogène

A

bactérie
fungus
virus
parasites

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3
Q

qu’est qu’un prion

A

une protéine anormale chez les mammifères qui peut apparaître dû à des mutations génétiques ou par transmission et qui s’accumule dans le cerveau et cause des dommages

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4
Q

différence entre protozoaire et métazoaire

A

Protozoaire: eucaryote unicellulaire qui peut vivre dans certains cas commensalisme, parasitisme.
Métazoaire: eucaryote pluricellulaire qui peut vivre dans certains cas commensalisme, parasitisme.

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5
Q

quel pathogène est très petit (possède un seul type d’A.A) et qui est pas autonome

A

virus

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6
Q

quel pathogène vit dans le sol, eau, matières organiques, plantes ou animaux qui n’ont pas de noyau

A

bactérie

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7
Q

les fungis sont composé de quel type d’eucaryote

A

unicellulaire (reproduction par bourgeonnement)

pluricellulaire (reproduction par spore); peut envahir des organismes vivants ou des subtances organiques (saprophyte).

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8
Q

classification présentation

A

aiguë: Rapide infection en quelques heures

subaiguë: Moins rapidement avec temps de 1 à 2 mois

chronique: Problème mineur quoi amplifie avec le temps dure plusieurs mois comme le GC virus

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9
Q

quels facteurs de l’hôte détermine qui sont les pathogènes

A

selon âge et statut immunitaire

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10
Q

quel est le statu immunitaire d’un nouveau né

A

pas de BBB donc pourrait être toucher par des pathogènes qui cible le SNC

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11
Q

quelle est la source d’un trauma pénétrant le SNC

A

environnement et peau

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12
Q

quelle est la source d’une personne qui possède le GC virus et qui est immunosupprimé

A

hôte elle-même

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13
Q

Sortes de voies par lesquelles le pathogènes peut infecter l’individu

A

Voies respiratoires(air): poumons, nez: strep pneumoniae
Voie oro-fécale: nourriture, fèces: parasites (toxoplasmose)
Voie sanguine
piqûre insecte: virus de l’encéphalite Japonaise, malaria
échanges sanguins : HIV
Intramusculaire (morsure d’animal) virus de la rage
Transmission sexuelle: syphilis

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14
Q

les sites d’entrée de pathogène dans le SNC

A

espace sous arachnoïdien
barriere sang-LCR
Voie olfactive
BBB

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15
Q

quelle infections emprunte une voie de contiguïté

A

sinusite érosive ou mastoïdite

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16
Q

3 protections importantes de la BBB

A

jonctions serrées entre les cellules endothéliales
cellules péricytes
Pieds astrocytaires

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17
Q

où s situe la barrière entre elle sang et le LCR

A

plexus choroïdien

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18
Q

que contient l’espace sous-arachnoïdien

A

LCR

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19
Q

quels sont les mécanismes de défenses contre l’entrée d’un pathogène par les voies olfactives

A

1) Glandes de Bowman secrètent: lysozymes, enzymes,
2) Cellules sustentaculaires métabolisent xénobiotiques
3) Jonctions serées entre cellules sustentaculaires, glandes Bowman
4) Cellules sustentaculaires peuvent phagocyter debris et cellules mortes
5) Si épithélium endommagé: invasion neutrophiles et macrophages (lamina propria)
6) Microglies pouvent alerter les autres cellules
jongefe

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20
Q

quels sont les mécanismes de neuroinvasion de pathogènes dans la BBB

A
  • Migration transcellulaire ou paracellulaire
  • Infection des cellules endothéliales de microvasculature
  • Cheval de Troie dans des leucocytes infectés
  • Perturbation/dommage à la barrière hémo- encéphalique
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21
Q

différence entre le mécanisme de neuroinvasien de migration transcellulaire et des infections des cellules endothéliales

A

les infections des cellules endothéliales se réplique dans la cellules pendant qu’il traverse à travers

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22
Q

exemple de perturbation à la BBB

A

Protéases digèrent protéines de jonctions serrées

Toxines bactériennes endommagent la barrière, causant une augmentation de perméabilité ou hémorragie.

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23
Q

Mécanismes de neuro invasion de la barrière sang-LCR

A

A) Migration transcellulaire
B) Perturbation jonctions serrées cellules épithéliales ,migration entre cellules épithéliales paracellulaire
C) Cheval de Troie: infection leucocytes

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24
Q

comment les champignons entre dans les vaisseaux de l’espace arachnoïdien

A

Champignon (ex. C neoformans, rouge) peut sortir des vaisseaux (arachnoïde) et entrer dans espace périvasculaire puis traverser la pie-mère et finalement entrer et traverser les pieds astrocytaires pour entrer dans le parenchyme

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25
Q

quel est l’effet lorsqu’un virus entre dans le LCR

A

méningite

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26
Q

interaction enrtre récepteurs membranaire sur les cellules endothéliales. et les bactéries permet quoi

A

aide pathogène se coller ou changer le métabolisme de la cellule endothéliale

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27
Q

quel transport des virus dans le sneurons périphérique se multiplie dans le corps cellulaire

A

rétrograde

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28
Q

quel est le type d transport des virus dans les neurones sensitives

A

antérograde (kinésie)

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29
Q

le transport rétrograde est possible grâce a quelle molécule

A

via les microtubules (dynéine)

30
Q

à quoi sert les virions et comment sont-ils formés

A

multiplications de virus formé dans le corps cellulaire et envoyer dans synapse pré-synaptique car pas d barrière aka facile invasion

31
Q

quelles sont les réponses immunitaires des neurones

A

libère cytokines: augmente défense virale et appelles autres cellules d’aide
Anticorps
Lymphocytes T (si trop de microglies diminue glucose aka néfaste)

32
Q

quelles sont les présentations clinique méningite aiguë

A

– Fièvre (pas les agé et immunosupprimé)
– Céphalée sévère
– Raideur
– Photophobie (sensibilité à la lumière)
– Nausées/Vo

33
Q

Présentation clinique méningite subaiguë

A

Présentation similaire mais plus insidieuse(lentement) , atteinte nerfs crâniens, hydrocéphalie

34
Q

différence entre méningite infectieuse et encéphalite

A

les méningite ont pas confusion ou crises convulsives à l’avant-plan initialement, mais peuvent se développer si non traité

35
Q

soins nécessaire lors d’une méningite bactérienne

A

urgence médicale

36
Q

quel type d’atteint pour de ce qui en des méningites infectieuses

A

atteinte diffuse méningée

37
Q

symptômes de neisseria meningitidis

A

petit point rouge + tout les symptômes d méningite aiguë

38
Q

signes inflammation méningée dans l’imagerie

A

réhaussemtn autour des méninges ou ventricules = donc pas effectuer ponction lombaire sinon risque d’herniation

39
Q

que signifie un LCR trouble, limonade, puré d pois récolter par ponction lombaire

A

LCR méningite bactérienne

40
Q

Les étapes de l’infection périphérique au SNC de la bactérie neisseria méningites

A

1.Infection muqueuse (bouche, voies respiratoires)
2.Invasion sang
3. Multiplication importante
4.Invasion méninges + barrière hémo-encéphalique

41
Q

effets de l’infection de la neisseria meningitis

A

Impact sur perméabilité barrière
Œdème
Pression cranienne
Inflammation
Impact sur fonctions neuronales

42
Q

comment la neisseria meningitidis adhère à l’endothélium

A

Neisseria meningitidis adhère à l’endothélium via des interactions spécifiques efficaces=> transmigration paracellulaire

43
Q

quelle méningite est auto-résolutif

A

virale

44
Q

quelle méningite affecte majoritairement les personnes immunosupprimés

A

tuberculeuse et fungique

45
Q

quelle méningite présente du pu dans les sylvius

A

bactérienne

46
Q

mode d’infection du SNC de la méningite fungique

A

-intercranien lors de chirurgie
-sinus ou mastoides
-infections pulmonaire
-propagation hématogène
-inoculation directe

47
Q

présentation clinique de la méningite fongique

A

Présentation plus insidieuse,
céphalée, confusion
augmentation pression d’ouverture à la PL

48
Q

les trois modes de neuroinvasion par Cryptococcus neoformans

A

cheval de troie
migration trans-cellulaire et para-cellulaire

49
Q

comment un individu peut attraper le parasite Naegleria fowleri

A

voie nasale, amibe thermophile dans les eux et sol non salés

50
Q

type de globules blancs et nombre qui permet de différencier entre bactérie, virus ou fongus

A

bactérie: BCQ de neutrophile
virus: moyennement de lymphocyte
fondus: moins de lymphocyte

51
Q

est ce qu’on peut faire pousser une culture de virus

A

non, négative

52
Q

type d’atteinte pour une encéphalite infectieuse

A

Atteinte du parenchyme cérébral, diffuse ou multifocale en général (Lobe frontale)

53
Q

Présentation clinique encéphalite aigue

A

– Altered mental status/Confusion aiguë
– Céphalée
– Convulsions souvent observées
– Fièvre possible
– Déficits neurologiques possibles

54
Q

les types de test pour détecter une encéphalite infectieuse

A

IRM tardif
PL
PCR
EEG

55
Q

conséquence d’une infection en périphérie par le HIV

A

cause translocation de produits bactériens de l’intestin ET augmentation inflammation

56
Q

types de neuroinvasion par HIV

A

cheval de troie
infection microglie

57
Q

impact du VIH sur les fonctions neuro cognitives

A

peut être chronique/long terme

58
Q

quel transport la rage utilise pour se rendre au SNC

A

rétrograde

59
Q

la rage peut être attraper par quel type de transmission

A

transmusculaire (morsure)

60
Q

vrai ou faux. le GC virus infect les microglies

A

faux, il infecte les oligodendrocytes

61
Q

le VIH infecte quelle molécule

A

microglies

62
Q

type de transmission de malaria

A

moustique pique

63
Q

malaria infecte quelle molécule

A

érythrocyte

64
Q

comment on peut être atteint d’une infection focale

A

Atteinte SNC par contiguité, chirurgie, trauma, dissémination hématogène

65
Q

quelle ets la cause la plus fréquente d’épilepsie

A

neurocysticercose (hote = cochon)

66
Q

effet quand vers solitaire atteint le cerveau

A

encéphalite possible, cerveau en gruyère/kyste -> crise convulsive

67
Q

voie d transmission de Prion

A

voie orale/nourriture

68
Q

lieu de réplication des prions

A

organes lymphoïdes secondaires

69
Q

quelles infections peut avoir un impact retardés

A

neurocysticérose, c’est pas le vers qui est le problème mais c’est le dommage d cela coque par la suite qui créer problème

70
Q

la rage infect quelle cible

A

cerveau

71
Q

le second site de réplication e la rage (avant d’être transmis par la moelle épinière)

A

ganglions rachidiens

72
Q

premier site de réplication de la rage

A

muscle au site de la morsure