Réponse immunitaire innée Flashcards

1
Q

quel type d’altérations vasculaires l’immunité innée provoque

A

augmentation du flot sanguin et de la perméabilité vasculaire

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Q

dans quel but l’immunité inné provoque une augmentation d cela perméabilité sanguin

A

afin d’augmenter l’infiltration des leucocytes circulant au site de lésion

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3
Q

les cellules du système inné ont quelles actions

A

sécrètent des médiateurs comme la cytokines
enlève les particules étrangères et les débris de l’hôte

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4
Q

de quelle manière les cellules du système immunitaire innée indique le lieu de lésion

A

elles libèrent des molécules servant de signaux qui signal l’endroit de la blessure

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5
Q

les éléments du système immunitaire inné composant la barrières et leur fonctions chacune

A

Épithélium: Prévenir entrée des microbes
Défensine: Tue microbes
Lymphocyte intra-épithelial : Tue microbes

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6
Q

les éléments du système immunitaire inné pour la cellules et leur fonctions chacune

A

Neutrophile: Phagocytose précoce, tue microbes
Macrophage: Phagocytose efficace, tue microbes, sécrète cytokines qui stimulent inflammation
Cellule NK : Lyse cellules infectées, active macrophage

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7
Q

les éléments du système immunitaire inné des prots et leur fonctions chacune

A

Complément: Tue microbes, opsonization des microbes, activation leucocytes
Lectine mannose: Opsonization microbes, activation complément

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8
Q

Où se situe les cytokines et quel est leur fonction

A

partout! Inflammation, activation de macrophages, NK, résistance au infections virales

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9
Q

caractéristique du noyau des granulocytes

A

noyau polylobé

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10
Q

caractéristique physique des lymphocytes

A

cellule ronde

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11
Q

quel type de globule blanc on retrouve en plus grande quantité dans notre corps

A

neutrophile (55%-65%)

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12
Q

les type de granulocytes présent

A

neutorphile
eosinophile
basophile

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13
Q

type de phagocyte mononucléaire

A

macrophage
monocytes
et cellule dendritique

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14
Q

quelles cellules est présente autant dans le système immunitaire inné qu’adaptif

A

gamma-delta T cell
NK Tcell

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15
Q

quel type de sytème immunitaire envoie une réponse rapide

A

innée

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16
Q

quelles sont les cellules immunitaire qu’on retourne seulement dans le système innée

A

macrophage
NK
Complement
Granulocytes (basophils,eonisophile et neutrophile)
mastocyte
cellule dentritique

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17
Q

les cellules provenant seulement du système immunitaire adaptive

A

cellule B et cellule T

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18
Q

d’où proviennent les cellules souches des cellules immunitaires

A

moelle osseuse

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19
Q

caractéristique de la spécificité du système innée

A

Reconnaissance de structures partagées par microbes de même groupe
Reconnaissance de signaux de danger/dommage

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20
Q

caractéristique de la spécificité du système adaptatif

A

Reconnaissance d’antigènes d’origine microbienne et non-
microbienne (très spécifique)

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21
Q

quel système immunitaire possède une diversitétrès large grâce à ces récepteurs produits par recombinaison somatique

A

système adaptatif

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22
Q

est e que le système immunitaire innée possède une mémoire

A

non, entrainement suite à un premier contact

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23
Q

les différences dans la barrières cellulaires et chimique chez innée comparée à adaptatif

A

inné: Peau, épithélium muqueux, molécules chimiques anti- microbicides
adaptatif: Lymphocytes dans épithélium et Anticorps sécrétés aux surfaces épithéliales

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24
Q

les anticorps sont des protéines sériques provenant de quel système immunitaire

A

adaptatif

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25
Q

où sont situer les lymphocytes

A

ganglions, amygdale et rate

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26
Q

les lymphocytes sont des cellules qui font partie de quel système immunitaire

A

adaptatif

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27
Q

étapes de réaction suite à l’activation des lymphocytes B

A
  1. reconnaissance de l’antigène
  2. multiplication des lymphocytes
  3. production d’anticorps
  4. Réaction antigène-anticorps
    5.NEUTRALISATION
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28
Q

quelle réponse est obtenue suite à l’activation des lymphocytes T

A

destructions

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29
Q

4 étapes lors du recrutement des leucocytes aux sites d’infection

A
  1. Capture: rapprochement cellule immune et endothélium
  2. Roulement: liaison/contact entre des sélectines (sur cellules immunitaires) et mucines (endothélium)
  3. Adhérence forte: liaison entre des intégrines (sur cellules immunitaires) et molécules d’adhérence (CAM/immunoglobuline) (endothélium)
    4.Transmigration (diapédèse): passage des cellules immunitaires à travers l’endothélium (entre 2 cellules ou à travers une cellule).
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30
Q

Que se passe-t-il à la barrière hémo-encéphalique lors d’une inflammation

A

barrière diminue sa perméabilité(cellule moins serrée) pour laisser cellule immune entrer

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31
Q

quelles protéines assurent l’adhérence forte des leucocytes pour leur entrée à travers la barrière hémo-encéphalique

A

chimiokine récepteurs sur les leucocyte et chimiokine sur l’endothélium

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32
Q

Est ce qu ele sleucocytes traverse la barrière hémo-encéphalique et atterrisse directement dans l’espace parenchyme

A

non, dans l’espace périvasculaire

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33
Q

les cellules endothéliale sérrée et les astrocytes qui compose la barrière encéphalique sont séparé par quoi

A

espace périvasculaire

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34
Q

pour quelle raison il n’est pas nécessaire d’avoir une mémoire pour les cellules neutrophiles

A

leur courte longévité, elle se produisent et se relâche continuellement dans la moelle osseuse

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35
Q

le temps de vie d’un neutrophile

A

5 à 140h en circulation

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36
Q

effets des neutrophile sur le système immune innée et adaptatif

A

Participent aux réponses immunitaires innées
modulent réponses immunitaires adaptatives

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37
Q

quels sont les mécanisme santimicrobiens déployés par les neutrophile

A

1.Phagocytose
2.Dégranulation
3.Trappe extracellulaire NET

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38
Q

les 2 mécanismes de la formation du NET

A
  1. mécanisme lent: démontage de l’enveloppe nucléaire ->dépolarisation d cela cellule + décompensation de la chromatine ->libération de NETs
    2.mécanisme rapide-> expulsion de la chromatine nucléaire -> ensemble de NETs extracellulaire + cytoplasme phagocyte
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39
Q

quel mécanisme d cela formation de NETS provoque la mort cellulaire instantanée

A

mécanisme lent

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40
Q

quel est le contenu dans les neutrophiles

A

une grande variété d’enzyme

41
Q

Rôle des neutrophiles dans le système nerveux central

A

activation des microglies
libération cytokines permettant la réparation de tissu nerveux endommagés

42
Q

Quelle cellule immune joue un rôle dans l’homéostasie

A

macrophage

43
Q

de quel façon les macrophage assure une homéostasie dans l’environnement

A

-clearance/ménage des cellules apostoliques, prots, phospholipids, toxines..
-Production facteurs croissance/maintien: diverses cellules

44
Q

où à lieu le renouvellement des macrophages

A

dans les tissus

45
Q

actions des macrophages lors d’une infection/inflammation du tissu

A

-Recrutement de monocytes du sang qui deviennent macrophages dans tissu
-Augmentation du nombre de macrophages dans tissus durant inflammation/infection etc.

46
Q

suite à la réaction à une inflammation/infection du tissu (aka résolution) que se passe-t-il aux macrophage

A

macrophages infiltrant meurent (apoptose) ou persistez dans le tissu mais le phénotype ressemble à des TRM (diminution du niveau d’Activation)

47
Q

FonctionS des macrophages

A

1.Action anti-microbe
2.résorption osseuse
3.phagocytose
4.Présentation antigène
5. Cicatrisation
6. Absorption d’anticorps/antigène

48
Q

comment se nomme les cellules dites le smacrophages du SNC

A

microglie

49
Q

les cellules impliqués dans la défense immunitaire dans le SNC et leur rôle

A

Microglie: 1ere ligne de défense
Oligodendrocyte: Gaine myéline SNC CNS/Myéline augmente flux
Neurone: Transmet information/Renouvellement cellulaire presqu’absent
Astrocyte: support aux neurones
homéostasie et BBB Réponses immunes ?

50
Q

quel sont les types de population de macrophages

A

-au niveau de méninges
-au niveau du choroïde plexus
-périvasculaire

51
Q

où prenne origine les microglies dans le SNC

A

commence dans la phase prénatale dans le sac vitellin et migre dans le système nerveux durant le développement

52
Q

à quel moment les microglies se renouvelle

A

durant toute la vie

53
Q

Rôle physiologiques des microglies

A

1.Apoptose programmée
2.Plasticité neuronale
3.Élagage synaptique
4.Phagocytose des débris

54
Q

à quoi sert les nombreuses ramifications mobiles des microglies dans la défense immune

A

afin de patrouiller l’environnement et détecter changement rapidement (système d’homéostasie)

55
Q

quels sont les voies d’activation possible de microglie

A

1.réponse longue et intense: microglie envoie des molécules de signal comme de la cytokine à d’autre cellule du système immunitaire pour qu’elles puissent venir en aide à combattre l’infection
2.Répons rapide t modéré: la microglie phagocyte les débris des agents pathogène et libère des facteur de croissance pour la cicatrisation

56
Q

comment se nomme les récepteurs d reconnaissance qui se situe dans le cytoplasme des cellules phagocytaires et quels ligand pourrait leur être associés

A

Nod-like receptor; peptidoglycan bactériens

57
Q

comment se nomme les récepteurs de reconnaissance qui se situe sur la membrane endosomale et quels ligand pourrait leur être associés

A

Toll-like receptors; molécule bactériennes ou virales

58
Q

quels sont les récepteurs de reconnaissance de patrons moléculaires associés à des pathogènes

A

toll-like receptors
lectins type C
Récepteurs scavenger
Nod-like receptors
Récepteurs N-formyl-Met-Leu-Phen

59
Q

quels PRRs sont présent sur la membrane plasmique des cellules phagocytantes et quels sont leur ligands respectifs

A

-Toll-like receptors: Molécules bactériennes ou virales
-Lectins type C: Récepteur mannose (carbohydrates microbiens avec terminaison mannose ou fructose
-Recepteurs scavenger: CD36: diacylglycérides microbiens
-Récepteurs N- formyl-Met-Leu- Phen: Peptides bactériens débutant avec fMLP

60
Q

Pourquoi on retrouve des PRRs au niveau intra et extra cellulaires dans le système innée

A

afin de détecter rapidement et d’agir rapidement par la suite

61
Q

vrai ou faux les DAMPs détecte des signaux seulement provenant de pathogènes

A

faux. sont situer dans la membrane extra et intra et détecter tout les danger

62
Q

fonction de l’inflammasomes

A

Complexe multiprotéine sensible à la présence de PAMPs ou DAMPs. Activation mène à la transcription et traduction de cytokine pro-protéine puis activation de caspase-1 qui finalise/clivee la maturation et sécrétion cytokines pro- inflammatoires: IL-1b and IL-18

63
Q

Les récepteurs TLR et l’inflammasome peuvent être impliqués dans quel types d’infections

A

De nombreuses infections et maladies neurodégénératives du système nerveux central.

Des signaux activateurs des TLR et des signaux #2 activateurs de l’inflammasome sont détectés dans les échantillons provenant des patients atteints de ces pathologies. L’IL-1beta est détectée dans le système nerveux central des personnes atteintes de ces pathologies (méningites bactériennes, lésions médullaires, maladie Alzheimer, ischémie, etc.)

64
Q

quelle réponse est induite suite à l’activation des voie de signalisation des TLR situés sur les cellules dendritiques

A

Déclenchent la transcription, traduction et sécrétion de cytokines qui auront un impact sur l’activation des lymphocytes T (cellules du système adaptatif)

65
Q

Les TLR sont situés sur quels types de cellules immunitaires

A

Les neurones, les cellules gliales (astrocytes, oligodendrocytes, microglies) et les cellules progénitrices neurales peuvent exprimer de nombreux TLR et peuvent donc répondre à la présence de signaux provenant de pathogènes PAMPs (pathogen associated molecular motifs) ou de danger DAMPs (danger associated molecular motifs).

66
Q

Activation de la cascade du complément favorise quelle activité

A

destruction des microbes
inflammation

67
Q

une fois le produit de l’activation du complément formé que se passe-t-il a celui ci

A

se lient de façon covalence à des surfaces microbiennes ou des anticorps

68
Q

quelle est la voie la plus centrale de l’activation du sytème du complément

A

alternative: reconnaissance directe de certaines structures de surface de microbes

69
Q

quelle est la première voie d’activation du système du complément découverte

A

Classique : protéine C1 reconnait des immunoglobulines (IgG3, IgG1 ou IgM) à la surface de microbe

70
Q

comment fonctionne la voie d’activation du système du complement de lectine

A

mannose-binding protein (MBL), protéine plasmique qui reconnait des résidus mannose sur les glycoprotéines et glycolipides microbiens

71
Q

Résultat des 3 voies d’activation du système du complement

A

mènent à la protéolyse de C3 pour générer des produits biologiquement actifs: C3a et C3b

72
Q

rôle des prots C3a

A

activation de l’inflammation, chimio-attractant pour les neutrophiles

73
Q

rôle des prots C3b

A

se dépose sur le microbe (lien covalent) ou l’IgG et favorise la phagocytose;
se lie à d’autres protéines pour agir comme protéase clivant C5

74
Q

rôle des prots C5a

A

stimule l’inflammation (influx neutrophiles, anaphylotoxine)

75
Q

rôle des prots C5b

A

impliqué dans la formation du MAC: membrane attack complex

76
Q

recrutement chronologique des prots impliqués dans le système du complément lors d’une lésion

A

C3a (augmente inflammation et appel neutrophile) -> C3b se dépose sur le microbe (opsonisation et facilite phagocytose)-> C5a (augmente inflammation) ->C5b (forme complexe qui tue microbe)

77
Q

fonctionS du complément

A

1.Opsonization et phagocytose: C3b se lie au microbe pour ensuite pouvoir s plier à son récepteur lié a une cellule immune qui va détecter plus facilement le microbe et le phagocyter
2.Stimulation des réactions inflammatoires: La liaison des C3b relâche des C3a et hydrolyse des C5 en C5a qui recruter de leukocytes ce qui augmenter l’inflammation
3.Cytolyse grâce à u n complément MAC

78
Q

Comment est régulée la cascade du complément

A

par des prots inhibitrices

79
Q

quand se déroule l’élagage de synapse

A

durant le neurodéveloppement, petite enfance, puberté et vie adulte

80
Q

quels molécules du complément représente une synapse faible

A

C1q et C3

81
Q

Quelles molécule reconnait les synapses faible, prête à être larguée

A

microglie possédant récepteur C3R

82
Q

Impact du dysfonctionnement du complément durant le développement

A

développement de maladie comme; autism, schizophrenia, défaut du tube neural et le 3mc syndrome

83
Q

que se passe-t-il dans le SNC lors d’une ischémie

A

entrée massive de prots plasmiques

84
Q

est ce les cellules NK nécessite une activation préalable

A

non

85
Q

roles des NK

A

1-Cytotoxicité- destruction de cellules infectées ou malignes
Reconnaissance de ligands exprimés par des cellules ayant subi un stress, une infection, ou une transformation maligne
2-Activation de macrophages pour destruction par phagocytose via plusieurs mécanismes dont la production de cytokines (e.g. interféron gamma)

86
Q

comment sont régulés les NK

A

selon une balance entre des signaux à de récepteurs inhibiteurs vs recepteur activateurs

87
Q

est ce qu’une cellule NK attack une cellule qui présente de nombreux ligands inhibiteurs seulement

A

non

88
Q

que signifie une cellule qui présente des ligands qui n’exprime pas CMH classe 1 !

A

il s’agit d’une cellule tumorale une fois détecter par les récepteur activateur des cellules NK celle-ci va être détruite suite aux relâchement des cytokines des NK qui recrute d’autres cellules pour la pahgocytose

89
Q

quelles sont les voies de cytotoxicité déployés par les cellules NK

A

1.Relachement de granule qui tue la cellule infectés
2. Tue à travers les ligands

90
Q

types d ligands de NK qui permettent la cytotoxité de cellules infectées

A

famille Fas et Trail

91
Q

les granzymes et ligands déployé par les cellules NK induits quel type de cytotoxicité

A

nécrose
apoptose
mort cellulaire dépendante d’Anti-corps

92
Q

quel récepteur permet la lyse cellulaire de la perforine et des granzymes

A

MPR: mannose 6 phosphate receptor

93
Q

après l’activation des cellules innées quelles modifications physiologique permet de les rendre entrainées

A

modifications aux histones (plus ouvert = favorise la transcription) et des miARN

94
Q

vrai ou faux. les vaccins permettent d’entrainer les cellules innée à la protection de ce vaccin spécifiquement

A

faux, non-spécifique

95
Q

quel entrainement est tester dans l’immunité du modèle Alzheimer

A

injection LPS (TLR activation/qu’on perd normalement avec l’âge) qui augmente la clairance de l’amyloïde beta

96
Q

quelles sont les cellules residents du SNC

A

Cellules endothéliales microvasculature (Blood brain barrier- BBB)
Astrocytes
Microglies

97
Q

quelles sont les Cellules périphériques qui peuvent infiltrer le SNC

A

Monocytes/macrophages
Cellules dendritiques
Cellules NK
Cellules NKT Cellules T gamma/delta

98
Q

les aspects positifs de l’inflammation

A

immunisé contre la communication cérébrale et la surveillance
Protège le développement, mémoire et l’apprentissage
remodelage induit par une blessure
pré-conditionnement immunitaire euflammation

99
Q

les aspects négatifs d l’inflammation

A

maladie neurodégénérative
stress de défaite sociale répété
blessure traumatique du SNC