Infectologia - Grandes Síndromes Bacterianas: EI, ITU, Piodermites, Osteomielite, Etc.

Question 1

Como é a fisiopatologia da Endocardite Infecciosa?

Answer 1

1°) Lesão endocárdica:
- Uso de drogas EV (materiais particulados)
- Próteses valvares (maior risco individual)
- Cardiopatia estrutural (o prolapso de mitral é a principal condição cardíaca predisponente em números absolutos, porém baixo risco intrínseco)
- Doença reumática (principal condição cardíaca predisponente em países em desenvolvimento)
- Endocardite infecciosa prévia
- Cateter Endovenosos / Procedimentos intravasculares
(agentes nosocomiais associados)
- Estados de hipercoagulabilidade

Principais valvas acometidas em ordem: mitral > aórtica > mitro-aórtica > tricúspide.

2°) Após a lesão endocárdica forma-se um trombo formado por plaquetas e fibrina: Endocardite Trombótica Não-Bacteriana (ETNB)

3°) Bacteremia + Assestamento de bactérias na ETNB
Atenção: S.aureus não precisa de ETNB para se assestar, ou seja, pode fazer EI aguda mesmo sem fator de risco prévio.

Question 2

Como definir a Endocardite Infecciosa?

Qual é a diferença entre a EI aguda e a subaguda?

Answer 2

DEFINIÇÃO
Infecção microbiana da superfície endocárdica do coração, que vem sendo classificada como “aguda” ou “subaguda”.

DIFERENÇA AGUDA x SUBAGUDA

• Aguda: Desenvolvimento rápido dos sintomas, com febre alta, queda do estado geral.
• Subaguda: Início insidioso, com febre baixa arrastada, perda ponderal, sudorese noturna, sintomas músculo-esqueléticos e esplenomegalia.

Question 3

Qual é a epidemiologia da Endocardite Infecciosa?

Answer 3

Idade média: > 60 anos

Exceção: Casos associados ao uso de drogas EV, nos quais os mais jovens são os mais afetados.

Question 4

Quais são as lesões cardíacas de maior risco individual para Endocardite Infecciosa?

Answer 4

1. EI prévia
2. Valvas cardíacas protéticas
3. Cardiopatias congênitas cianóticas
4. Derivações cirúrgicas sistêmico-pulmonares
5. Coarctação de aorta

Question 5

Quais são os micro-organismos mais comumente envolvidos:

• Na EI aguda de valvas nativas, incluindo os usuários de drogas IV (neste caso, cite a principal valva acometida)
• Na EI subaguda de valvas nativas

Answer 5

EI AGUDA DE VALVAS NATIVAS

• Principal agente: Staphylococcus aureus
• Usuários de drogas IV / Cateter venoso: MRSA
• Outros agentes
• • S. pneumoniae (tríade de Austrian)
• • Gram negativos (P.aeruginosa)

Obs¹: Nos usuários de drogas IV/cateter venoso, a valva mais acometida é a tricúspide.
Obs²: Geralmente a infecção por S.aureus terá uma porta de entrada (infecção de pele, por exemplo).

EI SUBAGUDA DE VALVAS NATIVAS

• Principal agente: Streptococcus viridans
• Outros agentes:
• *Enterococcus faecalis (enterococo + comum; associado à bacteremia por manipulação de trato urinário)
• *Streptococcus gallolyticus/bovis (relação com neoplasias de cólon, mais prevalente em idosos)
• • Grupo HACEK (5% dos casos; gram negativos; crescimento lento em culturas)

Question 6

Quais são os micro-organismos mais envolvidos nas próteses valvares, considerando aspectos cronológicos?

Answer 6

MENOS DE 2 MESES DA CIRURGIA (PRECOCE)
Germes hospitalares:
- Staphylococcus coagulase negativo (ex: Epidermidis)
- Staphylococcus aureus 
- Germes gram negativos 

MAIS DE 1 ANO DA TROCA (TARDIO)
= Valva nativa, podendo persistir risco de staphylococcus coagulase negativo (epidermidis)

ENTRE 2 MESES e 1 ANO (MISTURA)
Pode ser agente do precoce e do tardio.

Question 7

Quais são os fatores de risco para endocardite fúngica? Quais são os fungos mais encontrados?

Answer 7

1. História de uso de drogas EV
2. Cirurgia cardíaca recente
3. Uso prolongado de cateteres vasculares, principalmente com NPT

Fungos: Candida spp. e Aspergillus

Question 8

Em relação às manifestações da EI, responda:

• Quais as duas manifestações mais comuns?
• Cite os 4 principais fenômenos embólicos.
• Cite os 4 principais fenômenos imunológicos.
• Quais as manifestações laboratoriais encontradas?
• Qual é a principal causa de óbito?

Answer 8

DUAS MANIFESTAÇÕES MAIS COMUNS
Febre + Sopro cardíaco
(Na endocardite tricúspide, o sopro está caracteristicamente ausente na maioria, sendo acompanhado por vários êmbolos sépticos pulmonares)

FENÔMENOS VASCULARES/EMBÓLICOS

• Manchas de Janeway: máculas hemorrágicas não dolorosas em palma das mãos e planta dos pés
• Eventos embólicos -> Abscessos ou Necrose
• Aneurismas micóticos
• Hemorragias subungueais (Splinter)
• Hemorragias conjuntivais
• Petéquias

Obs¹: Os aneurismas micóticos se caracterizam por êmbolos sépticos que podem se alojar na vasa vasorum e provocar enfraquecimento destas paredes.

FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS

• Nódulos de Osler: nódulos pequenos e dolorosos subcutâneos, nas superfícies palmares.
• Manchas de Roth (vasculite retiniana)
• Glomerulonefrite
• Artralgias e Artrites
• Fator Reumatoide positivo

MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS
Anemia (mais na subaguda), Leucocitose (mais na aguda) PCR e VHS elevadas, Hematúria/Proteinúria, FR positivo (especialmente na subaguda)

PRINCIPAL CAUSA DE ÓBITO
Insuficiência cardíaca

Question 9

Como é feito o diagnóstico de EI?

Answer 9

Critérios de Duke OU Avaliação histopatológica valvar

                         CRITÉRIOS DE DUKE

-> Diagnóstico Definitivo
2 critérios maiores OU
1 critérios maior + 3 critérios menores OU
5 critérios menores

-> Diagnóstico Provável
1 critérios maior + 1 critério menor OU
3 critérios menores

Critérios Maiores
1. Hemocultura (alguma das condições abaixo):
- Agentes típicos em 2 amostras (staphylo/strepto/enterococos)
- Hemocultura persistentemente positiva
(incluindo germes não-típicos)
- Uma cultura ou sorologia para Coxiella burnetti positiva

2. ECOTT +/- ECOTE
   - Vegetação ou abscesso
   - Nova deiscência parcial de prótese valvar
   - Nova regurgitação valvar

Critérios Menores (Os 5 F’s)

1. Fator de risco: Uso de drogas EV ou Condição cardíaca predisponente (prótese/lesão valvar)
2. Febre ≥ 38° C
3. Fenômenos Vasculares
   - Manchas de Janeway
   - Aneurisma micótico
   - Hemorragias (craniana, petéquias, conjuntivas)
   - Embolias sépticas (arteriais/pulmonares)
4. Fenômenos Imunológicos
   - Manchas de Roth (vasculite)
   - Nódulo de Osler
   - GNDA
   - FR positivo
5. “Faltou” uma hemocultura
   Hemoculturas positivas que não preencham critério maior ou evidências sorológicas de infecção ativa consistente com endocardite

Question 10

Como é feito o tratamento empírico da Endocardite Infecciosa?

Answer 10

Conceito geral: O tratamento com os antibióticos é realizado com doses elevadas, por tempo prolongado (4-6 semanas em valva nativa ou 6-8 semanas em valva protética) e via parenteral, pois os ATB apresentam grande dificuldade em agir em vegetações. Coletar hemoculturas preferencialmente antes de iniciar os esquema antibióticos.

VALVA NATIVA
- Subaguda:
Aguardar resultado das culturas antes de iniciar antibioticoterapia específica x Ceftriaxone + Vanco
- Aguda:
No geral: Vancomicina + Cefepime (ou Gentamicina)
Usuários de drogas IV: Vancomicina + Gentamicina

Obs¹: Nas endocardites associadas à infecção em cateter venoso profundo, o mesmo deve ser retirado e a conduta ATB seguirá igual a de usuários de drogas.

VALVA PROTÉTICA
> 1 ano da cirurgia: = Valva Nativa
< 1 ano da cirurgia: Vanco + Genta + Rifampicina

Question 11

Quais são as indicações cirúrgicas na Endocardite Infecciosa?

Answer 11

1. Insuficiência cardíaca por valvopatia aguda (principal)
2. Valvopatia grave (insuficiência/obstrutiva/abscessos)
3. Vegetação valvar móvel > 10mm
4. Bacteremia persistente por > 5-7 dias após o início do ATB, na ausência de outros sítios relacionados
5. Embolia recorrente mesmo após o ATB apropriado
6. Endocardite fúngica ou causada por bactérias MDR

Question 12

Após início do tratamento da endocardite infecciosa, como devemos recomendar a periodicidade das hemoculturas? Quando se considera febre prolongada na EI e o que considerar nessa situação? Após o término do tratamento, quais exames devem ser solicitados e porquê?

Answer 12

APÓS O INÍCIO DO TRATAMENTO
Hemoculturas devem ser repetidas diariamente até que sejam estéreis. Em geral, no máximo até 5-7 dias espera-se a esterelidade.

FEBRE PROLONGADA NA EI
Febre que persiste por > 5 dias após o início da antibioticoterapia. Devem ser investigadas extensão da infecção para áreas perivalvares, infecção metastática, hiperssensibilidade às drogas, infecções nosocomiais associadas (ex: cateter / pneumonias), além de TEP e outras complicações hospitalares.

CONDUTAS APÓS O TÉRMINO DO TRATAMENTO

1. Solicitar novas hemoculturas para documentar cura
2. Realizar novo ecocardiograma para estabelecer novo padrão valvar, tendo em vista que as vegetações ou outras alterações podem manter-se inalteradas mesmo após o fim do tratamento e da cura.

Question 13

Quais são as indicações de profilaxia para EI? Quando e como está indicada a profilaxia para EI?

Answer 13

INDICAÇÕES DE PROFILAXIA PARA EI
Apenas para pacientes c/ pior prognóstico durante um quadro de endocardite infecciosa. São eles:

1. EI prévia
2. Valvas protéticas
3. Doenças Cardíacas Congênitas Cianóticas:
   - Não reparadas / reparo incompleto
   - Completamente reparadas < 6m do procedimento
4. Transplantados cardíacos + Valvopatias

QUANDO INDICAR PROFILAXIA

1. Procedimentos da cavidade oral com manipulação gengival ou da região periapical dos dentes
2. Incisão/perfuração da mucosa oral ou respiratória
3. Exclusivos do AHA (não tem no Harrison):
   - Procedimentos musculoesqueléticos
   - Procedimento cutâneos e em infecções de pele

COMO FAZER A PROFILAXIA
Amoxicilina 2g, VO, 30-60min antes do procedimento
Alérgios: Cefalexina/Clindamicina/Azitromicina

Question 14

Qual é a definição de Bacteriúria Assintomática?

Answer 14

Paciente assintomático + Urinocultura evidenciando ≥ 100.000 UFC (jato médio) ou ≥ 100 UFC (cateterizados) de um mesmo micro-organismo

Question 15

Devemos tratar Bacteriúria Assintomática na população geral? Quando devemos tratar e como tratar ?

Answer 15

POPULAÇÃO GERAL
Não devemos tratar

QUANDO TRATAR

1. Gestantes
2. Pacientes que serão submetidos a procedimentos urológicos invasivos
3. Transplantados renais (Harrison)
4. Neutropênicos (Harrison)

Somente o Cecil: Rastrear e tratar DM2

Question 16

Em relação à candidúria, responda:

• Em quem encontramos em maior frequência?
• Quando devemos tratar e como tratar?

Answer 16

MAIOR FREQUÊNCIA

• Pacientes com CVD / Pacientes em UTI
• Diabéticos mal controlados
• Tratados com ATB de amplo espectro recente

TRATAMENTO

Assintomáticos:

1. Corrigir fatores de risco associados, se CVD instalado, retirá-lo ou ao menos trocá-lo.
2. Recomendar tratamento apenas para aqueles que possuam maior risco de evoluir com cistite, pielonefrite e doença disseminada: i) neutropênicos, ii) pacientes transplantados instáveis clinicamente, iii) submetidos à manipulação urológica.

Sintomáticos: Todos devem ser tratados.

Esquema de Tratamento: Fluconazol x AnfoB
Fluconazol: 200mg-400mg (1° dia) + 100-200mg (7-14d)
Anfotericina B: 0,3-0,5mg/kg/dia, 7-14 dias

Question 17

Como definir a Cistite/Infecção Urinária Baixa? Comente seus aspectos epidemiológicos.

Answer 17

DEFINIÇÃO
Inflamação/Infecção da bexiga causada por bactérias que ascenderam, fizeram lesão tecidual (mucosite), a ponto de gerar sintomas, mas não conseguiram ascender ao trato urinário superior

EPIDEMIOLOGIA
A infecção urinária é muito mais comum em mulheres, especialmente as com maior atividade sexual e mais velhas (modificação do epitélio vulvovaginal, favorecendo a colonização por gram negativos)

Question 18

Quais as manifestações clínicas da Cistite?

Answer 18

SINTOMAS TÍPICOS
Disúria + Polaciúria + Urgência urinária/Noctúria
Desconforto suprapúbico
Urina turva + Hematúria macroscópica

NÃO apresenta febre!

Question 19

Como diagnosticar a Cistite?

Answer 19

CISTITES NÃO COMPLICADAS
- Diagnóstico apenas com base da história clínica

CISTITES COMPLICADAS
(Homem, idoso, crianças, casos recorrentes)
- EAS: Nitrito, piúria, esterase leucocitária, hematúria.
- Urinocultura: ≥ 10² (mulheres) e ≥ 10³ (homens)

Question 20

Como tratar a Cistite?

Answer 20

Há inúmeras opções de antibioticoterapia:

1. Fosfomicina trometamol (Monuril): 3g, dose única;
2. Nitrofurantoína: 100mg, 6/6h, por 5-7 dias;
3. SMT+TMP: 400/80mg, 12/12h, por 3 dias;
4. Betalactâmicos (Amoxicilina/Cefalexina): 5-7 dias.

Obs¹: No Brasil, o TTM empírico da cistite não deve ser feito com SMT+TMP ou betalactâmicos, pois a taxa de resistência dos patógenos é alta, ao contrário dos EUA.
Obs²: A fosfomicina é considerada 1° escolha.

Considerações:

• Na Gestante: Fosfomicina, Nitrofurantoína, Blactâmico.
• Cistite Complicada ou Recorrente: 7 dias de ATB.
• Homens: 7-14 dias de ATB e EVITAR nitrofurantoína e betalactâmicos, que penetram menos no tecido prostático (pode haver prostatite subclínica associada)

Question 21

Em relação à ITU recorrente, responda:

• Qual é a sua definição?
• Quais são os fatores predisponentes principais?
• Qual deve ser a conduta?

Answer 21

DEFINÇÃO
≥ 2 episódios em 6 meses;
≥ 3 episódios ao ano
Obs: Considerar após a cura da 1° infecção.

FATORES PREDISPONENTES PRINCIPAIS

• Alterações hormonais da menopausa: alteram a microbiota vulvovaginal (lactobacilos -> gram negativos)
• DM

CONDUTA

1. Tratar ITU atual
2. Medidas Preventivas:
   - Em caso de DM: otimizar controle glicêmico.
   - Urinar após relação sexual (mulheres)
   - Evitar uso de espermicidas
   - Estrogênio vaginal na pós-menopausa
   - ATB profilaxia: É o método mais efetivo na prevenção das ITU’s recorrentes, feito em doses baixas de forma contínua ou no pós-coito. Tempo mínimo: 6 meses, com uma urinocultura realizada após o término.
3. Na refratariedade: Investigar complicações
   - Método de imagem: TC de vias urinárias c/ contraste
   - Condições: Cálculos urológicos; alterações estruturais do trato urinário; abscessos.

Question 22

Qual é a provável causa da síndrome da urina roxa da bolsa coletora (purple urine bag syndrome)?

Qual a forma mais comum de resistência bacteriana no tratamento da ITU?

Answer 22

PURPLE URINE BAG SYNDROME
Infecção urinária por germes gram negativos (proteus, providencia, klebsiella). Deve-se à transformação do triptofano em produtos finais de cor azul e vermelha, que em conjunto, dão a urina coloração arroxeada.

FORMA MAIS COMUM DE RESISTÊNCIA
Transferência por meio de plasmídios de genes de resistência (fator-R)

Question 23

Qual é a definição de pielonefrite?

Como diferenciar a pielonefrite complicada da não-complicada?

Answer 23

DEFINIÇÃO
Infecção aguda, geralmente bacteriana, dos rins e pelve renal.

PIELONEFRITE NÃO-COMPLICADA

• Trato urinário sem alteração estrutural/neuronal
• Ausência de cálculos urinários e cateteres.

PIELONEFRITE COMPLICADA

• Trato urinário com alteração estrutural/neuronal
• Presença de cálculos urinários ou cateteres
• Paciente: Homem, gestante, criança, hospitalizado
• Pielonefrite enfisematosa / Necrose de papila

Question 24

Quais são os principais fatores de risco envolvidos?

Answer 24

1. História de ITU prévia
2. Sexo feminino / Atv. sexual / Menopausa e Uso de diafragma com espermicida (alteram flora vaginal)
3. Anormalidades funcionais ou anatômicas
4. Instrumentação urinária / Cateter vesical
5. Diabetes Mellitus / Imunossupressão
6. Gravidez

Question 25

Qual é o micro-organismo mais comum na pielonefrite? Cite outro micro-organismo relacionado à pielonefrite complicada e não-complicada.
Qual é a via mais comum de contaminação renal?

Answer 25

Germe mais comum: Escherichia coli

Outro micro-organismos na não-complicada: Staphylo saprophyticus (mulheres jovens verão).

Outro micro-organismo na complicada: P. aeruginosa.

Via mais comum: Ascendente, a partir da uretra

Question 26

O que é pielonefrite enfisematosa, como se caracteriza clinicamente e qual a conduta?

Answer 26

PIELONEFRITE ENFISEMATOSA
Nos pacientes diabéticos hiperglicêmicos, a rápida fermentação da glicose pelos bacilos Gram negativos (ou raramente leveduras) pode produzir gás dentro do parênquima renal, formando a pielonefrite enfisematosa.

Caracteriza-se pelo início súbito de uma pielonefrite grave, que evolui para sepse. Há extensa necrose do tecido renal.

Conduta: ATB +/- Nefrectomia

Question 27

Quais são as manifestações clínicas da pielonefrite?

Answer 27

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Dor progressiva nos flancos/lombar (dias)
Sinal de Giordano positivo
Febre + Calafrios + Prostração 
\+/- Sinais de Cistite

Obs: A febre é o principal achado que distingue a pielonefrite da cistite.

Question 28

Como é realizado o diagnóstico de pielonefrite?

Answer 28

Combinação de dados clínicos e laboratoriais:

• Clínica de pielonefrite
• Urinálise: bacterioscopia; piúria.
• Urinocultura com antibiograma: > 100.000 UFC
• Hemocultura com antibiograma

Question 29

Quando devemos solicitar a TC de vias urinárias com contraste?

Answer 29

1. Dúvida diagnóstica
2. Falha terapêutica
3. Suspeita de abscesso ou obstrução

Question 30

Como deve ser o tratamento da pielonefrite?

Como é feito o follow-up destes pacientes?

Answer 30

Tempo de tratamento: 7-14 dias
Sempre cobrir: Gram negativos comuns
ITU complicada ou ATB recente: Gram negativos comuns e resistentes, além de Gram positivos.

NÃO COMPLICADA
1° Escolha: Ciprofloxacino ou Levofloxacino, VO (Casa)
Opção: Ceftriaxona, EV (Hospital / Gestantes / Kids)

Obs¹: Os casos inicialmente tratados no hospital, podem ir para casa após dose(s) de ceftriaxone tomando quinolona (em geral) OU clavulin (gestantes e crianças), para completar os 7-14 dias.

# COMPLICADA = Internação Hospitalar
Opções de ATB:
- Piperacilina/Tazobactam, EV
- Cefepime, EV
- Imipenem ou Meropenem, EV

Se Cateter: Remover ou trocar o cateter
Se Abscesso: Drenagem após estabilidade clínica.
(Pensar em abscesso quando não há melhora com ATB, cálculos renais associados +/- massa palpável)
Se Obtruções da Via Urinária: Desobstrução

# FOLLOW UP
Urinocultura de controle após 2-4 semanas.

Question 31

A necrose de papila e a pielonefrite xantogranulomatosa são duas complicações da pielonefrite. Descreva suas características clínicas.

Answer 31

1. NECROSE DE PAPILA
   Ocorre mediante associação da infecção das pirâmides renais com doenças vasculares renais ou obstrução do trato urinário. São causas de necrose de papila: pielonefrite grave; anemia falciforme; uso abusivo de AINE; diabetes mellitus; alcoolismo crônico; doença vascular e obstrutiva.

Quando ocorre a necrose de papila na pielonefrite aguda, principalmente em pacientes diabéticos, a infecção pode se agravar pela obstrução da via de saída com tecido morto. Na maioria das vezes a necrose de papila é bilateral.

Sintomas: Hematúria macroscópica + dor no flanco ou abdome + calafrios e febre.

2. PIELONEFRITE XANTOGRANULOMATOSA
   Forma evolutiva infrequente e crônica da pielonefrite. Resposta imune anormal à infecção e na maioria das vezes na presença de cálculos coraliformes.
   Pacientes afetados geralmente apresentam destruição maciça do rim por tecido granulomatoso. Costuma ser unilateral. É mais frequente em mulheres de meia idade com história de pielonefrite de repetição.

Exame físico: Massa abdominal palpável + Anemia + VHS elevado. Agentes mais comuns: Gram negativos

Diagnóstico: Tomografia (imagem cística)
Tratamento: Retirada cirúrgica do rim afetado após um curso de antibioticoterapia

Question 32

Em relação à Prostatite Bacteriana Aguda (“Tipo I”), responda:

• Como se caracteriza clinicamente e seu perfil epidemiológico?
• Quais são os principais patógenos?
• Como é o tratamento?
• Cite uma complicação da PBA, explicando suas características clínicas.

Answer 32

Epidemiologia e Clínica:

• Espontânea (jovens) x Precipitada por cateter vesical
• Clínica de cistite, porém com sinais sistêmicos (febre)
• Toque retal: próstata edemaciada, tensa e sensível

Agentes:

• Prostatite espontânea: E. coli
• Associados à cateter: E.coli + Gram negativos e enterococcus adquiridos no hospital.

Tratamento - Antibioticoterapia (opções): 6 semanas

• Quinolona (ex: Norfloxacino)
• SMT+TMP
• Cefalosporinas de 3° geração

Obs¹: O tratamento pode ser iniciado via oral ou intravenosa dependendo da gravidade do caso.
Obs²: Os ATB ácidos têm maior dificuldade de penetrar os tecidos prostáticos que os alcalinos.

Complicação: Evolução para Prostatite Bacteriana Crônica (“Tipo II”). Ocasionalmente, a infecção se propaga para a bexiga. O paciente clássico é um homem de meia idade com ITU baixa recorrente. Ao toque retal: próstata normal. Diagnóstico pela cultura de secreções prostáticas. Tratamento com quinolonas é a escolha.

Question 33

Em relação ao Impetigo, responda:

• Qual é a sua fisiopatologia?
• Quais são as suas formas de apresentação e suas características dermatológicas? Quais são os agentes envolvidos em cada caso? Como deve ser o tratamento?
• Qual é o nome da lesão com aspectos fisiopatológicos similares ao do Impetigo mas que forma uma ulceração superficial, geralmente em membros inferiores?

Answer 33

Fisiopatologia
1°) Colonização da pele intacta (s. pyogenes) e/ou Contaminação da pele através de secreção de mucosa nasal contaminada (s. aureus)
2°) Lesão (não é condição obrigatória para o S.aureus)
3°) Infecção

Risco para GN pós-estreto: 5% (mesmo com ATB)
Risco para Febre Reumática: NÃO há!

Impetigo Crostoso

• Evolução dermatológica: Mácula eritematosa -> Vesicopápulas -> Crostas melicéricas.
• Agentes envolvidos: S.aureus / S. pyogenes

# Impetigo Bolhoso: 
- Evolução dermatológica: Bolhas flácidas -> Crostas final + bordos eritematosos circinados
- Agentes envolvidos: S.aureus 
(Toxina esfoliativa clivadora da epiderme -> plano de clivagem entre a camada granulosa e a córnea)

# Tratamento: 
Para todos: Limpeza com água e sabão 

Poucas lesões/sem febre:
[Mupirocina/Ác.fusídico/Retapamulina]

Muitas lesões/com febre:
[Cefalexina, VO, 10 dias]

Lesão Ulcerada relacionada: ECTIMA.

Question 34

Em relação à Síndrome da Pele Escaldada (Síndrome de Ritter), responda:

• Qual é o agente envolvido?
• O que representa?
• Qual é o perfil epidemiológico de incidência?
• Qual é a fisiopatologia?
• Qual é a principal característica clínica?
• Como deve ser o tratamento?

Answer 34

Agente: Staphylococcus aureus.

Representa: Uma entidade dentro de espectro de infecções causadas por toxinas esfoliativas estafilocócicas, que inclui o impetigo bolhoso até a síndrome do choque tóxico estafilocócico.

Epidemiologia: < 5 anos, incluindo neonatos.

Fisiopatologia: Estafilococo infecta ou coloniza um sítio distante da pele -> Atinge corrente sanguínea -> Lesão de pele à distância. Pior prognóstico em DRC e neonato (depuram menos a toxina). Mortalidade menor nas crianças e maior nos adultos.

Clínica: Febre + Rash eritematoso -> Pele ganha aparência enrugada -> Bolhas flácidas estéreis que rapidamente se rompem (sinal de Nikolsky presente) -> Superfície úmida, vermelha e brilhante.

Tratamento

1. Cuidados locais: Evitar infecção secundária.
2. Erradicar colonização: Oxacilina
3. Neutralização de toxinas: Clindamicina

Question 35

Quais são as doenças infecciosas que acometem o folículo pilo-sebáceo? Como tratar?

Answer 35

DOENÇAS DO FOLÍCULO PILO-SEBÁCEO

1. Foliculite.
2. Furúnculo e Carbúnculo (Antraz): São complicações naturais da foliculite. O furúnculo é caracterizado por nódulos eritematosos, dolorosos e de limites bem definidos. O carbúnculo é a expansão desse processo em áreas de pele espessa e inelástica (dorso, nuca).

Tratamento:

• Furunculose não complicada: Compressas mornas + Sabonete de triclosan + Sintomáticos para dor.
• Furunculose grande (halo de celulite > 3cm) ou complicada/carbúnculo/face: Drenagem + Cefalexina

Furunculose recorrente: Colonização das narinas anteriores por S.aureus -> Conduta: descolonizar

3. Hidradenite Supurativa: Inflamação crônica das glândulas apócrinas (abscesso subcutâneo + formação de trajetos fistulosos e retrações cicatriciais). Regiões mais acometidas são a axilar, genital e perianal. Fatores associados: depilação, raspagem, roupas apertadas. Agentes: S.aureus, gram negativos e aneróbios.

Tratamento: Retirar fatores de risco + Calor local + Drenagem dos abscessos maiores +/- Antibioticoterapia

Question 36

Em relação à Erisipela e à Celulite, responda:

• Como se caracterizam pela clínica e pela relação da porta de entrada como o local da erisipela ou celulite?
• Como diferenciar pela profundidade?
• Como diferenciar pela coloração?
• Como diferenciar pelas bordas?
• Como diferenciar pela sensibilidade?
• Quais os agentes etiológicos mais comuns?
• Quais são os locais mais comuns em cada caso?
• Como tratar cada um? Cite uma complicação por contiguidade da celulite.

Answer 36

CLÍNICA
Ambos: Febre/Calafrio + Sintomas locais inflamatórios
Erisipela: Aspecto de casca de laranja.
Celulite: Bolhas

PORTA DE ENTRADA

• Erisipela: Insuficiência venosa; Lesões micóticas intertriginosas. Erisipela é distante do foco primário.
• Celulite: Abrasões; ferida cutânea; úlcera; furunculose. Celulite é próxima ao foco primário

PROFUNDIDADE

• Erisipela: Derme superficial e Profunda
• Celulite: Derme profunda + Subcutâneo

COLORAÇÃO

• Erisipela: Vermelha e brilhosa
• Celulite: Rósea

BORDAS

• Erisipela: Bem definidas
• Celulite: Imprecisas

SENSIBILIDADE

• Erisipela: Dor intensa
• Celulite: Dor

AGENTES ETIOLÓGICOS

• Erisipela: S. pyogenes
• Celulite: S. aureus / S.pyogenes

LOCAIS COMUNS

• Erisipela: Membros inferiores e face (regiões com deficiência de drenagem linfática)
• Celulite: Extremidades (adultos)

TRATAMENTO
# Erisipela (10-14d):
Casos leves: Penicilina Procaína ou Amoxicilina
Casos graves: Penicilina Cristalina ou Cefazolina
Alergia: Eritromicina
Erisipela de repetição: Penicilina G benzatina 1x/mês

Celulite (10-14d):
Casos leves: Cefalexina ou Cefadroxila
Casos graves: Oxacilina ou Cefazolina
Alérgicos: Clindamicina ou Eritromicina
Crianças = Sempre internar
Celulite Purulenta: MRSA (SMT+TMP ou Vancomicina)
Complicação por contiguidade: Polimiosite.

Question 37

Em relação às infecções cutâneas agudas causadas por Mordeduras de Animais, responda:

• Quais é o agente mais envolvido?
• Qual a mordedura mais grave (cão ou gato)?
• Qual a profilaxia indicada?

Answer 37

AGENTES

• Principal: Pasteurella multocida (> 50%)
• Outro agentes: Staphylococcus intermedius, Capnocytophaga canimorsus, Anaeróbios.

Obs¹: As infecções por pasteurella tendem a evoluir rapidamente (horas) com inflamação grave e purulenta.

MAIS GRAVE
É a mordedura dos felinos, pelos dentes mais finos e afiados, penetrando e infectando mais profundamente

PROFILAXIA
Amoxicilina-clavulanato

Question 38

Quais características podemos encontrar na celulite orbitária (ou pós-septal)?

Answer 38

• Limitação de movimentos oculares
• Febre alta e dor no olho acometido
• Midríase e edema de papila
• Amaurose por isquemia de artéria oftálmica e trombose de seio cavernoso
• Meningite por acesso ao seio cavernoso: cefaleia intensa e rigidez de nuca

Question 39

Em relação à Fasciíte Necrosante, responda:

• Qual a sua definição e sua forma de apresentação?
• Quais fatores de risco estão associados?
• Quando suspeitar e quais as partes do corpo mais envolvidas?
• Quais os agentes responsáveis?
• Qual é a base do tratamento?

Answer 39

DEFINIÇÃO
Infecção profunda do tecido subcutâneo que invade à fáscia e pode, eventualmente, poupar a pele em si. Evolui com um escurecimento da região, surgimento de bolhas violáceas hemorrágicas e gangrena.

FATORES ASSOCIADOS

• Diabetes mellitus: Fator mais associado
• Cirurgia/trauma de TGI ou TGU
• Porta de entrada: CA, divertículo, doenças anorretais

SUSPEIÇÃO e PARTES ENVOLVIDAS
Fator de risco + Dores desproporcionais aos achados físicos + Toxemia e Febre. Em Fournier: Edema maciço de bolsa escrotal e do pênis

O períneo (gangrena de Fournier), o abdomen e os membros são as partes mais acometidas.

AGENTES e DADOS CLÍNICOS
Bactérias aeróbias e anaeróbia (clostridium perfringes leva à mionecrose; evolução rápida, com toxemia e choque não responsivo; há muita produção de gás).

TRATAMENTO
- Exploração cirúrgica imediata
1. Debridamento cirúrgico extenso com fasciotomia
2. Gram e cultura do material
3. Antibioticoterapia de amplo espectro: Pipe/Tazo
Em pacientes sépticos: Acrescentar ciprofloxacino.

Question 40

O que é a osteomielite, como se classifica e quais são os agentes etiológicos mais envolvidos?

Answer 40

Osteomielite = Infecção do osso.
Classificação: A classificação será baseada na forma como o micro-organismo chega ao osso. São elas:

1. Hematogênica (20%)
   - Acomete principalmente crianças, em metáfise de ossos longos (local onde está a fise de crescimento). Ossos mais acometidos são o fêmur e a tíbia.
   - Quadro agudo ou subagudo
   - Principal agente: S.aureus (MSSA e MRSA)
   Na anemia falciforme: Salmonella e S.aureus

Obs: Quando em adultos, acomete mais as vértebras. Predominando os agentes E.coli e outros bacilos entéricos. Em usuários de drogas, o S.aureus.

2. Secundária à Infecção Contígua (80%)
   - Acomete principalmente adulto
   - Quadro mais arrastado
   - Principal agente: S.aureus.
   No pé diabético: Polimicrobiano (S.aureus, Gram negativos - P.aeruginosa - e anaeróbios).
   - Evolui mais para a osteomielite crônica do que a versão hematogênica. Nesse caso, há necrose óssea que se descola (sequestra), reação subperiosteal, ausência de febre e exacerbações intermitentes.

Question 41

Como diagnosticar a Osteomielite?

Answer 41

DIAGNÓSTICO: Clínica + Laboratório + Imagem

1. Clínica (Osteomielite Aguda): Febre/Calafrios + Dor óssea + Restrição de movimento.
   Observação: Na crônica, ausência de febre com exacerbações intermitentes (dor, tumefação).
2. Laboratório: Aumento de PCR e VHS
   +/- Hemoculturas e Swabs.
3. Imagem:
   - Radiografia: Só altera após 10 dias. Baixa acurácia. Quando evidencia: alteração periosteal.
   - RM óssea: Maior acurácia
   - Cintilografia óssea: Opção para paciente que teria indicação de RM, mas tem prótese metálica que inviabilizaria o exame.

Question 42

Como deve ser o tratamento na osteomielite?

Answer 42

TRATAMENTO
1. Repouso no leito + Analgésicos
2. Antibioticoterapia (4-6 sem x 6-8 sem, se vertebral)
Para todos: Oxacilina ou Cefazolina ou Vancomicina
Falcêmico: + Ceftriaxone.
Vertebral: + Cobertura para gram negativos
Pé diabético: + Cobertura para gram neg. e anaeróbios

3. Debridamento cirúrgico (quando necessário)
4. Em caso de osteomielite vertebral com abscesso peridural e compressão medular: Drenagem

Observação: O VHS não deve ser utilizado como parâmetro para interrupção da ATBterapia!

Question 43

Qual é a definição de febre de origem obscura/indeterminada clássica?

Answer 43

Febre ≥ 38,3°C em diversas ocasiões + Duração da febre > 3 semanas + Diagnóstico incerto após uma semana de investigação hospitalar

Question 44

Qual é a principais causas de febre de origem obscura clássica?

Answer 44

1. Infecções (principal): BK, Abscessos, EI, Hepatites
2. Neoplasias: CA de cólon, CA hematológico
3. Doenças inflamatórias não-infecciosas: Arterite temporal, Crohn, LES.

ATENÇÃO: Há fármacos que são causas comuns de febre. São exemplos: betalactâmicos, quinidina, fenitoína e antineoplásicos.

Question 45

Durante uma investigação de FOO, quais são os exames complementares mínimos a serem solicitados?

Answer 45

1. Hemograma completo
2. Hemoculturas (3 sets)
3. Bioquímica de rotina com hepatograma
4. Sorologia para hepatites
5. EAS e urocultura
6. Radiografia de Tórax

Question 46

Diante de um paciente com FOO, quais os próximos passos a serem seguidos?

Answer 46

(1) Nova confirmação da febre;
(2) Reavaliação clínica abrangente com revisão de história e exame físico
(3) Acompanhamento evolutivo do paciente
(4) Exames complementares adicionais voltados para causas mais prováveis de FOO conforme faixa etária do paciente.

Se o paciente está estável, não há necessidade de internar novamente para investigar. Não administrar ATB sem ter um “alvo” específico.

Question 47

Quais são as causas de Abscesso Hepático Piogênico?

Quais são os principais agentes etiológicos envolvidos?

Answer 47

CAUSAS

1. Infecções das vias biliares: mais comum
2. Embolias sépticas pela veia cava
3. Bacteremias
4. Infecção por contiguidade
5. Trauma
6. Criptogênica (Idiopática): Grande parte dos casos

AGENTES ETIOLÓGICOS
Geralmente a etiologia é polimicrobiana.
- Mais comum em geral: E. coli + Klebsiella
- Mais comum agente isolado: S.aureus
- Origem de árvore biliar: Aumenta enterococo.
- Origem Intraperitoneal: Aumenta bacteroides.

Question 48

Quais são as manifestações clínicas, como realizar o diagnóstico e como tratar o Abscesso Hepático Piogênico? Qual os principais diagnósticos diferenciais?

Answer 48

CLÍNICA

• Febre de início insidioso: sintoma mais comum (FOO).
• Dor (inflamação) em HCD + Hepatomegalia
• Icterícia (pouco comum)

DIAGNÓSTICO:

• USG: Massa ovalada hipoecogênica
• TC com contraste: Massa ovalada hipodensa
• RM: Maior acurácia de todos

TRATAMENTO:

1. ATBterapia (4-6sem): Ceftriaxone + Metronidazol
2. Drenagem percutânea guiada por imagem (processo contínuo, remover cateter apenas quando a drenagem for mínima, geralmente em 7 dias).

Quando abordar cirurgicamente?

1. Quando todos os demais tratamentos forem insatisfatórios;
2. Quando houver complicação direta da drenagem.

DD: Colangite (essa mais agressiva); Abscesso amebiano (homem jovem).

Question 49

Quais são os principais agentes relacionados à Infecção de Corrente Sanguínea relacionada à cateter venoso central?

Answer 49

Principal: S. coagulase negativo x S.aureus
Outros: Gram negativos, enterococos, Candida.

Question 50

Como diagnosticar ICS relacionada à cateter venoso?

Answer 50

CRITÉRIO CLÍNICO: Febre à esclarecer +/- Lesão exsudativa ao redor do sítio do cateter
+
EVIDÊNCIA MICROBIOLÓGICA ATRAVÉS DE AMOSTRAS PAREADAS:
I. Isolamento do mesmo micro-organismo no sangue periférico e na ponta do cateter (5cm distais)
OU
II. O mesmo micro-organismo cresce na amostra do HUB e outra no sangue periférico respeitando o critério quantitativo (> 3x de UFC no HUB) OU de diferença do tempo de positivação (HUB positiva 2h antes da veia periférica)

Question 51

Como tratar ICS relacionada à cateter venoso?

Answer 51

CATETER DE CURTA PERMANÊNCIA
Remoção do cateter infectado + Vancomicina 7-14 dias + Novo sítio de punção

Exceção à regra: Infecção por staphylococcus coagulase negativo -> Pode manter cateter + atb sistêmico + terapia antimicrobiana em sistema fechado

CATETER DE LONGA PERMANÊNCIA
Vancomicina
+ Remover o cateter se:
[Sepse, tromboflebite supurativa, endocardite, bacteremia persistente após 72h de ATB, infecções por S.aureus, P.aeruginosa, fungo ou micobactéria]

PARA AMBOS
Cobrir Pseudomonas se: sepse ou neutropenia
Cobrir Candida se: Sepse +
[NPT; uso prolongado de ATB de amplo espectro; neo hematológica; transplantados; cateterização femoral ou colonização de Candida em múltiplos sítios]