Inflamação Flashcards
(112 cards)
1
Q
Quais são os 4 pilares clínicos da inflamação?
A
rubor, edema, dor, calor, prejuízo funcional
2
Q
Quem são os protagonistas da resposta inflamatória?
A
neutrófilo, eosinófilo, monócito, linfócito, mastócito, macrofagócito, dendrócito.
3
Q
Como os microvasos/endoteliócitos participam da inflamação?
A
eles próprios, mediadores inflamatórios
4
Q
Mediadores da inflamação tem papel pró ou anti-inflamatório?
A
Pode ter um ou outro
5
Q
Principais citocinas inflamatórias da classe das interleucinas?
A
lembrar de IL-1, IL-6, IL-10
mas também IL-4, IL-5, IL-12, IL-13, IL-7
6
Q
Principais citocinas inflamatórias da classe das quimiocinas
A
CXCL8
7
Q
Principais citocinas inflamatórias da classe dos Fatores de necrose tumorais
A
TNF-alfa
8
Q
Principais citocinas inflamatórias da classe dos Fatores de de crescimento:
A
TGF-b
9
Q
Principais citocinas inflamatórias da classe dos Interferons:
A
IFN-gama
10
Q
O que são os eicosanóides?
A
Substancia importante, produzida por células inflamatórias
11
Q
Daonde derivam os eicosanóides?
A
Fosfolipidio + fosfolipase A2 → Ác. aracdonico → eicosanoides
12
Q
O ác. aracdonico é convertido em prostaglandinas e tromboxanos por ação da
A
ciclogenase = COX-2
13
Q
O ác. aracdonico é convertido em leucotrienos e lipoxinas por ação das
A
lipogenases = 5-LOX e a 12-LOX
14
Q
Fosfolipídios são transformados em ác. aracdônico por ação da
A
fosfolipase 2 = PLA2
15
Q
O que fazem os AIEs na síntese dos eicosanóides?
A
inibem a síntese e atividade da PLA2 → inibindo formação de eicosanóides
16
Q
Principais eicosanóides inflamatórios sintetizados por ciclogenases
A
PGD2, PGE2, PGI2
17
Q
PGD2, PGE2, PGI2 são
A
Prostaglandinas
18
Q
Principais eicosanóides inflamatórios sintetizados por lipoxigenases
A
LTB4, LTC4
19
Q
LTB4, LTC4 são
A
Leucotrienos
20
Q
Quem são os primeiros mediadores a entrar em cena no processo inflamatório e o que fazem
A
Aminas vasoativas pré-formadas com efeitos sobre a microvasculatura
21
Q
Quem são as principais aminas vasoativas?
A
histamina e serotonina
22
Q
Que tipo de células reconhecem estímulos ou agentes nocivos na inflamação?
A
As células sentinela
23
Q
Quem são as células sentinela?
A
Mastócitos, dendrócitos e macrofagócitos
24
Q
Quais são as localizações estratégicas para as células sentinela?
A
Intra ou subepitelial (na lamina própria dos epitélios), perivasculares, linfonodos e baço
25
O que identificam os sensores citosólicos expressos por TODAS as células?
desequilíbrios eletrolíticos, radicais livres, moléculas, fragmentos
26
O que fazem os sensores membranares e citolósicos dos macrofagócitos e dendrócitos?
Identificam glicoproteínas/glicolipídios microbianos
| Recrutam leucócitos da circulação
27
Macrofagócitos induzem a produção de
IL-1, TNF alfa, CXCL8
28
Proteínas sentinela do complemento recrutam leucócitos por
quimiotaxia
29
Proteínas sentinela do complemento deflagram a liberação de
histamina pelos mastócitos e lipoxigenases por leucócitos
30
O que causa a transudação?
Aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão osmótica
31
Conceito de exsudação:
é o extravasamento de um plasma rico em proteínas e leucócitos, causado pelo aumento da permeabilidade venocapilar por ação da histamina
32
Consequências do aumento da permeabilidade venocapilar:
Favorece o extravasamento do plasma e leucócitos → lentificação do fluxo → edema
33
Por que a viscosidade do sangue aumenta na inflamação?
Quando a arteríola dilata, aumenta o fluxo e diminui a pressão, extravasa plasma pelos espaços endoteliais, aumenta a viscosidade do líquido.
34
Conceito de transudação:
fenômeno hidrostático/osmótico saída de plasma dos vasos sem levar proteínas muito menos células sanguíneas.
35
exsudação x transudação
```
exsudato = plasma rico em proteínas e leucócitos
transudato = plasma sem proteínas nem células
```
36
O que produzem os mastócitos e macrofagócitos que influencia na adesão leucocitária fraca.
1 e INF alfa que induzem a expressão de selectinas
37
O que é a Adesão leucocitária fraca:
rolamento de leucócitos sobre a superfície endotelial (impulsionada pela corrente sanguínea)
38
Na adesão leucocitária fraca temos a expressão membranar de:
ligantes de selectina que se ligam na E-selectina endotelial
39
Adesão leucocitária forte. Expressão endotelial de:
ligantes para integrinas
40
O que é a Adesão leucocitária forte:
Ligação de integrinas exibidas por leucócitos nos receptores endotélio ativada por quimiocinas
41
O que é a diapedese?
migração transendotelial de leucócitos pelos espaços interendoteliais
42
O que estimula a diapedese dos leucócitos?
quimiocinas CXCL8 e moléculas de adesão endotelials PECAM-1
43
O que os leucócitos secretam para garantir a perfuração da membrana basal na diapedese?
colagenoses
44
O recrutamento de leucócitos é dividida em duas partes:
Adesão leucocitária fraca e Adesão leucocitária forte.
45
Os leucócitos sabem onde chegar no espaço extracelular pós-diapedese por meio de:
QUIMIOTAXIA por quimiocinas, leucotrienos e complemento
46
O que traciona o leucócito no sentido do gradiente quimiotático, por interação actina-miosina?
filópodes
47
Qual a natureza do infiltrado leucocitário nas primeiras 48h?
Principalmente neutrófilos
48
Qual a natureza do infiltrado leucocitário pós 48h?
Principalmente monócitos
49
Quem chega no local de inflamação primeiro?
O plasma chega e daí aparecem os neutrófilos, depois os monócitos que se diferenciam em macrofagócitos
50
Tipicamente um infiltrado eosinofílico indica?
inflamação alérgica ou parasitária, mas não é exclusivo
51
Tipicamente um infiltrado leucocitário representado por linfócitos indica?
Inflamação de causa viral
52
Tipicamente um infiltrado leucocitário rico em eosinófilos indica
causa alérgica ou parasitária
53
A remoção do agente nocivo é feita por meio de
fagocitose
54
Quem elimina os agentes nocivos por meio de fagocitose?
principalmente neutrófilos, eosinófilos e macrofagócitos
55
O que fazem as opsoninas na inflamação?
tornam o substrato atraente aos fagócitos
56
Qual é a principal causa dos danos colaterais da inflamação?
a liberação de enzimas proteolíticas e radicais livres por leucócitos
57
O que exacerba a dor que acompanha a inflamação?
A injúria inflamatória, associada a atuação hipersensibilizante de protaglandulas (PGE2)
58
O que pode causar o edema excessivo?
debilidade funcional; prejuízo de perfusão, hipóxia
59
Quais são as citocinas anti-inflamatórias?
IL-10 e TGF-B
60
O que fazem as as citocinas anti-inflamatórias?
Inibem a produção de citocinas inflamatórias e o recrutamento de leucócitos
61
O que faz as lipoxinas LXA4?
Inibem a quimiotaxia de leucócitos
62
Como é desencadeada a febre inflamatória?
Pela reconfiguração do termostato hipotalâmico
63
Pelo que é desencadeada a febre inflamatória?
Citocinas pirógenas IL-1 e TNF-a que estimulam PGE2 para reconfigurar o termostato hipotalamico
64
Efeitos sistemicos da inflamação:
febre, leucocitose, hiperproteinemia
65
Efeitos sistemicos da inflamação: leucocitose
aumento da contagem de leucócitos no sangue pela liberação acelerada de leucócitos pela IL-1 e TNF-a
66
O que é o desvio à esquerda e por quem é estimulado?
Aumento de leucócitos no sangue incluindo formas imaturas, por ação de IL-1 e TNF-a
67
Efeitos sistemicos da inflamação: hiperproteinemia
aumento da concentração plasmática de proteínas
68
Hiperproteinemia, quem estimula?
IL-1, IL-6 e TNF-a
69
Hiperproteinemia, exemplos:
Proteínas C reativa e sérica amiloide A, fibrinogênio e ferritina
70
Exsudação serosa, celularidade
baixa celularidade e baixo teor de proteínas plasmáticas
71
Exsudação serosa, aspecto
Aspecto aquoso, róseo/amarelado claro com TRAVES DE FIBRINA
72
Exsudação serosa, típica na
bolhas efusões ou derrames serosos
73
Exsudação fibrinosa, celularidade
baixa celularidade e alta concentração de fibrina
74
Exsudação fibrinosa, aspecto
Aspecto grumoso, brancacento/acizentado
75
Exsudação fibrinosa, típica na
inflamação de revestimentos internos
76
Exsudação purulenta, celularidade
alta celularidade (leucócitos) e restos necróticos liquefeitos
77
Exsudação purulenta, aspecto
Aspecto leitoso pardo-claro e espesso (pus)
78
Exsudação purulenta, típica de
bactérias piogênicas
79
Cronificação do processo inflamatório:
Decorrente da não resolução da resposta inflamatória aguda, devido à persistência do estímulo nocivo ou falhas no controle do processo
80
Cronificação do processo inflamatório é protagonizada por:
macrófagos e linfócitos T
81
A inflamação crônica pode ser pela produção sustentada de que citocinas?
IL-1, TNF-α e CXCL8
82
Na inflamação crônica, os macrófagos estimulam os linfócitos T por
citocinas (IL-12, IL-23)
83
Na inflamação crônica, os linfócitos T estimulam os macrófagos por
(IFN-γ, IL-4, IL-5, IL-13, IL-17)
84
Inflamação granulomatosa apresenta granulomas que tipicamente apresenta
halo linfocitário,
centro necrótico,
células gigantes multinucleadas
85
Quem são as células que produzem e armazenam histamina?
Mastócitos
86
Quem são os mediadores inflamatórios pré-formados?
As aminas-vasoativas
87
Quem são os mediadores inflamatórios produzidos sob demanda?
citocinas e eicosanóides
88
A ação da histamina é autócrina, parácrina ou endócrina? E em quem?
Parácrina sobre a microvasculatura
89
Quem são as principais proteínas do sistema complemento?
C1, C3a, C3b, C5a e C5b
90
As proteínas do sistema complemento são produzidas por quem?
Pelos hepatócitos e circulam libremente no sangue
91
O que fazem os AINEs na síntese dos eicosanóides?
Atuam inibindo a atividade da COX-2 exercendo efeitos anti-inflamatórios
92
O que são ciclogenases?
COX-2 transformam ác. aracdônico em prostaglandinas e tromboxanos
93
O que são as lipoxigenases?
5-LOX e 12-LOX transformam ác. aracdônico em leucotrienos e lipoxinas
94
O que é hiperemia?
Aumento do fluxo arteriolar pela dilatação de arteríolas locais
95
O aumento da permeabilidade vascular é mediado por 3 mediadores principais:
HISTAMINA e prostaglandinas (PGD2, PGE2, PGI2) e leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4)
96
O aumento local do fluxo é mediado por:
HISTAMINA e PROSTAGLANDINAS
97
O que fazem os sensores membranares de necrose celular dos mastócitos?
Indetificam proteínas nucleares específicas de epiteliócitos e fibroblastos necróticos e deflagram exocitose de histamina
98
Que tipo de célula exibe sensores citosólicos de lesão/necrose celular?
Todas as células
99
Que tipo de célula exibe sensores membranares de necrose celular?
Mastócitos
100
Que tipo de célula exibe sensores membranares e citosólicos de microorganismos?
Macrofagócitos e dendrócitos
101
Exsutado é um fenômeno _____ e transudato é um fenômeno ______
Exsudato é um fenômeno inflamatório e transudato é um fenômeno hidroosmótico.
102
O que são as PECAM-1 e o que fazem?
moléculas de adesão endotelial que estimulam a diapedese dos leucócitos
103
Quais são as citocinas mais importantes no recrutamento de leucócitos?
IL-1 e TNF-a
104
Como ocorre a fagocitose?
Fagocito emite um pseudópode que englobam o agente agressor, formando os fagossomas
105
VIA DE CURIOSIDADE: O que é VHS?
Velocidade de hemossedimentação, um exame que mede a hiperproteinemia e quando alto pode indicar inflamação.
106
Quem são as citocinas pirógenas?
IL-1 e TNF-a
107
Infecções por bactérias podem aumentar a quantidade de neutrófilos causando?
Neutrofilia
108
Infecções por parasitas podem aumentar a quantidade de eosinófilos causando?
Eosinofilia
109
Infecções por vírus podem aumentar a quantidade de linfócitos causando?
Linfocitose
110
O que é um empiema?
É o acúmulo de exsudato purulento dentro de uma cavidade natural.
111
O que é uma reagudização?
Quando uma inflamação crônica apresenta sobreposição de eventos típicos de resposta aguda
112
Células envolvidas na inflamação crônica?
Macrofagócitos e linfócitos
