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Fisiopatología I > Inflamación > Flashcards

Inflamación Flashcards

(70 cards)

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1
Q

La inflamación es un fenómeno que da cuenta de:

A

Múltiples situaciones patológicas. Entre ellas, de la respuesta de un tejido vivo vascularizado a una lesión celular.

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2
Q

Los cuatro signos cardinales de la inflamación corresponden a:

A
  • Eritema = Rubor o enrojecimiento -> Vasodilatación y congestión vascular.
  • Dolor -> Liberación de mediadores.
  • Edema = Aumento de volumen o tumor.
  • Calor local -> Vasodilatación;
    Están siempre presentes en el proceso de inflamación. Sin embargo, un quinto signo puede ser el de la impotencia funcional.
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3
Q

La inflamación puede ser la respuesta o causa de diversas situaciones, como:

A

a) Presencia de un microorganismo patógeno.
b) Presencia de tejido dañado por efecto mecánico, por ejemplo, esguince de tobillo.
c) Causa de daño orgánico continuo y progresivo en una enfermedad autoinmunitaria.

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4
Q

Al observar la zona de inflamación o tejido afectado por la reacción inflamatoria al microscopio óptico, encontraremos:

A

Numerosos leucocitos sanguíneos (PNN) que han salido de los vasos sanguíneos y se encuentran en el intersticio. Estos forman parte del exudado inflamatorio.

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5
Q

Siempre que existe un exudado estamos en presencia de:

A

Inflamación.

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6
Q

El fenómeno de la diapédesis leucocitaria en la inflamación aguda consiste en:

A

La circulación sanguínea de los PNN que participan en la fagocitosis de la reacción inflamatoria. En otras palabras, los leucocitos provienen de la circulación sanguínea y no de los leucocitos locales.

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7
Q

La triple respuesta vascular de Lewis consta de:

A

1) Enrojecimiento de la zona.
2) Emblaquecimiento de la zona.
3) Solenvantamiento de la zona.

Esta da cuenta de la interdependencia de mediadores químicos (citoquinas = proteínas) y estímulos nerviosos en los cambios que sufren los vasos de la microcirculación.

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8
Q

La inflamación corresponde a:

A

La respuesta de los tejidos a cargo de células sanguíneas y componentes del tejido conjuntivo, cuya acción conduce a la eliminación del agente injuriante o del tejido dañado por medio de la fagocitosis.

Esta forma parte de la inmunidad innata, y también, se puede originar como respuesta a un daño tisular; constituyendo (la inflamación aguda) a la primera respuesta o reacción protectora generada por el tejido del huésped frente a patógenos invasores, cuerpos extraños, traumatismos y/o tejido alterado o dañado por otras causas.

Sin embargo, la inflamación aguda, también puede ser responsable del daño tisular en diversos grados, como consecuencia de respuestas inmunológicas frente a elementos inocuos que no producen daños, o en cuadros de hipersensibilidad. De esta forma, se convierte de una respuesta favorable a una respuesta dañina del organismo.

Por último, también puede surgir como una respuesta sistémica (SIRS) en consecuencia a una liberación descontrolada de mediadores que causan daño hístico o insuficiencia de múltiples órganos (IMO), con elevada mortalidad (30%).

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9
Q

La inflamación ocurre en al menos cuatro situaciones patológicas:

A
  1. Respuesta a una injuria tisular de origen exógeno (microorganismos, trauma, frío y calor) o endógeno (locales: infarto, gota -cristales de urato monosódico-, ateromatosis -depósito de lípidos en capa íntima arterial-, cáncer -la inflamación puede promover la proliferación, o inhibirla-).
  2. Mecanismo de daño tisular inmunológico en hipersensibilidad o enfermedades autoinmunitarias. Se produce una respuesta inmune adaptativa humoral y/o celular frente antígenos que no causan daño, y se traduce, en daño tisular.
  3. Inflamación sistémica de grado bajo en enfermedades metabólicas (obesidad).
  4. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) en sepsis.
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10
Q

La hipersensibilidad/alergia ocurre cuando:

A

El antígeno forma parte del medio ambiente.

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11
Q

La enfermedad autoinmunitaria ocurre cuando:

A

El antígeno es parte del cuerpo humano (propio).

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12
Q

La inflamación sistémica de grado bajo se caracteriza por:

A

La elevación de los niveles circulantes de citoquinas inflamatorias y un aumento en la infiltración de macrófagos en tejidos periféricos. No obstante, la característica distintiva de la inflamación sistémica de grado bajo es que NO INDUCE LESIÓN O PÉRDIDA DE LA FUNCIONALIDAD EN EL TEJIDO INFILTRADO.

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13
Q

La inflamación sistémica de grado bajo posee estrecha relación con enfermedades cardiometabólicas en el paciente con obesidad, lo que se denomina:

A

Metainflamación.

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14
Q

El SIRS puede ser ocasionado a diferencia del síndrome séptico por:

A

Infecciones (COVID-19), trauma, quemaduras, pancreatitis, shock. Este se identifica por la presencia de al menos 2 manifestaciones:
a) Temperatura corporal mayor a 38°C o menor a 36°C.
b) Frecuencia cardíaca mayor a 90lpm.
c) Frecuencia respiratoria mayor a 20rpm o PaCO2 mayor a 32 mmHg.
d) Cuenta global de leucocitos mayor que 12x103/L o menor que 4x103/L o presencia de más de 0,1 neutrófilos inmaduros.

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15
Q

La patogenia o nosogenia es una rama de la patología que:

A

Estudia los mecanismos biológicos, físicos y químicos que producen una enfermedad. En otras palabras, establece el origen, ruta y transición que finaliza en el desarrollo de la enfermedad; lo que incluye los mecanismos de acción del agente injuriante y la rx del huésped.

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16
Q

Los protagonistas de la respuesta inflamatoria son:

A

a) Células de la sangre y tejido conjuntivo:
- Sangre: Monocitos que salen del vaso sanguíneo y se convierten en Macrófagos, y Neutrófilos (los dos más importantes); Linfocitos, Eosinófilos, Basófilos, Eritrocitos y Plaquetas.
- Tejido conjuntivo: Mastocitos, Histiocitos y Fibroblastos.
b) Moléculas: Mediadores químicos de origen tisular y de origen plasmático.

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17
Q

Los monocitos al transformarse en macrófagos cambian su estructura y metabolismo, lo que les permtie:

A

Adquirir mayor movilidad y receptores que le permiten fagocitar más eficientemente.

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18
Q

Los neutrófilos son células:

A

Terminales fagocitarias, que mueren tras cumplir su función.

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19
Q

Los exudados purulentos están formados principalmente por:

A

PNN y restos celulares.

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20
Q

Los eosinófilos y basófilos se encargan de:

A

Regular la respuesta inflamatoria mediante la liberación de mediadores químicos.

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21
Q

Los linfocitos participan de la respuesta inmune:

A

Adaptativa, liberando anticuerpos (linfocitos B) o citoquinas (linfocitos T4 helper).

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22
Q

Las células del tejido conjuntivo que participan de la respuesta inflamatoria son:

A

1) Mastocitos o células cebadas: Se localizan en la cercanía de los vasos sanguíneos de la microcirculación, liberando mediadores químicos en las fases iniciales de la inflamación, induciéndola.
2) Histiocito: Macrófago del tejido conjuntivo.
3) Fibroblastos: Células que reparan el tejido dañado por agentes exógenos o endógenos injuriantes. Generan la cicatriz (fibrosis).

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23
Q

La inflamación está conformada por dos procesos:

A

1) Formación de un exudado (sangre + células): Existe hiperemia, es decir, gran afluencia de sangre al tejido dañado.
2) Fagocitosis -> Más importante o evento central.

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24
Q

La fagocitosis de la inflamación es llevada a cabo:

A

Principalmente por los polimorfos nucleares neutrófilos (PMNn) que son las células inmunes innatas más abundantes, y que actúan como la primera línea de defensa del cuerpo contra las infecciones. Estos son claves en la respuesta a la isquemia, ya que, eliminan los tejidos dañados del huésped, además de poseer gran poder bactericida.

Pero, también participan los macrófagos o células inmunes residentes o infiltradas del tejido, que son críticas para la inmunidad innata, desarrollo y reparación del tejido, homeostasis. Y, las células dendríticas en mamíferos.

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25
La fagocitosis puede ocurrir en dos contextos:
a) Fagocitosis rutinaria con macrófagos residentes del tejido; por ejemplo: Células de Kupffer en hepatocitos. b) Fagocitosis en inflamación: La fagocitosis es más potente y eficiente, puesto que, existe vasodilatación de la microcirculación y un aumento de la permeabilidad que permite la sálida de células y plasma hacia el intersticio (para ser activadas y migrar al lugar de la lesión para la fagocitosis). Esto es regulado por mediadores químicos que surgen por la degranulación de las células cebadas o mastocitos.
26
La fagocitosis ocurre dado dos grandes cambios que afectan a la microcirculación:
1) Vasodilatación: Debido a la vasodilatación de las arteriolas, llega una mayor cantidad de sangre al área de la microcirculación donde se presenta la respuesta inflamatoria, es decir, existe hiperemia (incluyendo vénulas), pero también, disminuye la velocidad de la sangre, permitiendo que los leucocitos se marginen hacia el endotelio. Por otro lado, aumenta la presión hidrostática intravascular, que produce la apertura de los capilares. 2) Aumento de la permeabilidad vascular: Permite la salida de los leucocitos y del plasma hacia el intersticio, lo que, disminuye la osmolaridad de la sangre y la presión oncótica (dada por proteínas) . Además, se activan mediadores químicos de origen plasmático y las células fagocíticas tienen la oportunidad de migrar hacia el agente injuriante.
27
El exudado es patognómonico de:
Inflamación.
28
El exudado corresponde a un tipo de:
Edema, que está compuesto por plasma y células del tejido sanguíneo y conjuntivo, tras su llegada por el aumento de la permeabilidad vascular. Cabe destacar, que coagula.
29
Un edema corresponde a:
La acumulación de líquido en los tejidos o cavidades corporales (espacio extravascular) en un sitio anatómico que normalmente no lo presenta, producto de mecanismos relacionados con el flujo sanguíneo, la composición del plasma, la pared vascular y el tejido adyacente.
30
El transudado es un tipo de edema que se produce por:
La retención renal de Na+ y H2O, aumento de la presión hidrostática intravascular, y reducción de la presión oncótica del plasma. También puede ocurrir por desnutrición severa (degradación de proteínas).
31
El linfedema es un tipo de edema que se produce por:
La obstrucción del drenaje linfático, cuando se extirpan los linfonodos (en el caso del cáncer de mama). Este presenta la misma composición que el líquido intersticial.
32
El transudado está conformado por:
Infiltrado de plasma que contiene pocas células o ninguna y que no contiene proteínas grandes como fibrinógeno. Se parece al suero y no coagula.
33
El edema angioneurótico se produce por:
Alteraciones en la regulación de mediadores vasoactivos. Contiene muy pocas proteínas ya que se eleva muy poco la permeabilidad vascular.
34
La denominación de un edema se realiza a través de:
La composición de los elementos que la conforman.
35
La diferencia entre el edema de un exudado y de un transudado, radica en:
Que en el último no existe vasodilatación ni aumento de la permeabilidad vascular.
36
Los eventos que participan de la formación de un exudado inflamatorio son:
1) Expresión de moléculas de adhesión celular. 2) Activación del endotelio. 3) Activación de leucocitos. 4) Diapédesis o salida de leucocitos hacia el intersticio. 5) Migración celular. 6) Quimiotaxis. 7) Opsonización. 8) Fagocitosis. 9) Acción bactericida. 10) Activación del sistema del complemento. 11) Liberación y activación de mediadores químicos.
37
Entre las causas de inflamación encontramos:
Infecciones microbianas, agentes físicos (traumatismos), sustancias químicas (toxinas), cuerpos extraños, tejido necrótico y reacciones inmunitarias.
38
El objetivo de la inflamación es:
Contener la lesión y aislarla, destruir microorganismos invasores e inactivar toxinas, además, de preparar al tejido para la cicatrización y la reparación.
39
Una vez se elimina el agente injuriante, intervienen:
Mediadores anti-inflamatorios (IL-10 y factor del crecimiento transformante beta TGF-B) y eliminación de los mediadores inflamatorios.
40
La respuesta inflamatoria aguda versus la inflamatoria crónica, se diferencian en que el infiltrado celular:
En la respuesta inflamatoria aguda el infiltrado celular se compone de neutrófilos principalmente; mientras que, en la crónica de macrófagos y linfocitos. Además, la respuesta aguda posee signos locales y sistémicos notables.
41
La patogenia de la formación de un exudado inflamatorio consta de:
En primer lugar, las células sanguíneas se activan por la presencia de mediadores químicos como las quimioquinas, que las atraen al foco inflamatorio, donde expresarán moléculas de adhesión celular como selectinas que les permitirán rodar por el endotelio e integrinas para adherise firmemente a este. Una vez los leucocitos se adhieren (PAVIMENTACIÓN), inicia la diapédesis/extravasación/transmigración leucocitaria; ya sea, por vía paracelular (entre medio de las células endoteliales, mediada por CD31, PCAM-1, JAM-B y el complejo VE-cadherina) o transcelular (menos frecuente, por dentro de caveolas). Para ello, es fundamental la baja velocidad de la sangre. No obstante, también se requiere de que el endotelio se active por medio de la activación de ligandos de proteína G y mediadores pro-inflamatorios de leucocitos activados (factor de necrosis tumoral alfa o TNF y la interleucina 1 o IL-1). Cuando el endotelio se activa libera el factor activador de plaquetas (PAF) que contribuye a la expresión de moléculas de adhesión (selectinas, integrinas) y al reclutamiento de neutrófilos. Luego, se contraen los filamentos de actina unidos a proteínas de las uniones intercelulares, que facilitan la apertura de espacios entre las uniones endoteliales adyacentes, y por ende, la diapédesis. También, aumenta la producción de óxido nítrico (potente vasodilatador) y se expresan moléculas de adhesión como P-Selectinas en la superficie luminar que detienen a los neutrófilos circulantes. Asimismo, se secreta ácido araquidónico y prostaglandinas que vasodilatan y aumentan la permeabilidad vascular. Posterior a la activación endotelial, se deben activar los leucocitos PNN y monocitos, ya que, deben aumentar su movilidad (secretando citoquinas) y metabolismo (activando una oxidasa que genera radicales libres), para reconocer el elemento a fagocitar, matarlo y digerirlo, permitiento que la zona esté lista para la reparación o cicatrización. También, deben expresar ciertos receptores de membrana que le permitan fagocitar como: - tipo Toll para reconocer microorganismos y tejido dañado. - n-metilmetionina para reconocer fragmentos del complemento, PAF y prostaglandinas. - receptores para quimioquinas. - receptores para opsoninas C3a y C5a y anticuerpos. - receptores para citoquinas como IFNy. Despues de la transmigración, los leucocitos alcanza la zona de la lesión, mediante un proceso denominado quimiotaxis. Este se logra a través de la unión del quimioatractante con su receptor, que inhibe su expresión en otras zonas de la célula, y modifica el citoesqueleto para permitir el movimiento unidireccional.
42
La diapédesis leucocitaria se produce principalmente en:
Vénulas.
43
Una vez los leucocitos atraviesan la membrana basal, con la contribución de colagenasas la:
Degradan.
44
La quimiotaxis consiste en:
Una locomoción de los leucocitos unidireccional hacia donde esta la noxa, por medio de la orientación sobre un gradiente químico de quimioquinas.
45
Entre los factores quimiotácticos encontramos:
- Quimioquinas exógenas: productos bacterianos (n-formilmetionina), mediadores lipídicos. - Quimioquinas endógenas: sistema del complemento (C5a), productos de la vía de la lipoxigenasa (leucotrieno) y citoquinas (quimioquina IL8).
46
Una vez ocurre la quimiotaxis, los fagocitos (PNN y macrófagos) deben reconocer ciertos antígenos para cumplir su función, como:
- Patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs): Mediante los receptores TLR, RLR, CLR y NLR, aunque también, mediante los sensores de DNA. - Patrones moleculares asociados a daño (DAMPs): Mediante los receptores TLR y NLR, aunque también, mediante los sensores de DNA y RAGE. No obstante, también pueden reconocer opsoninas o moléculas que se unen a lo que debe ser fagocitado transitoriamente, como un "marcador". Entre las opsoninas encontramos: inmunoglobulinas, el factor C3b del complemento, y proteínas de fase aguda como la proteína C reactiva; que son reconocidas por los receptores de membrana FcR y C3bR.
47
Una vez el fagocito reconoce al PAMPs, DAMPs u opsonina, se produce la:
Digestión (lo ingiere y forma una vacuola) del microorganismo o tejido dañado, según corresponda, y se inicia la acción bactericida por medio de la activación de la oxidasa NADP dependiente presente en su membrana.
48
La oxidasa NADP dependiente del fagocito permite la eliminación del patógeno o tejido dañado, mediante la:
Formación de radicales libres bactericidas, como el anión superóxido; el peróxido de hidrógeno que se forma tras la catálisis de este último por la enzima superóxido dismutasa; el hipoclorito que se forma por la catálisis del H2O2 (agua oxigenada) por la mieloperoxidasa; o un grupo hidroxilo por la catálisis del H2O2 por una catalasa. El más potente, corresponde al hipoclorito.
49
Si el fagocito no puede eliminar al microorganismo, y la acción lisosómica tampoco, se forma un:
Granuloma, por la fusión de macrófagos (células gigantes); que es rodeado de células epitelioideas con función secretora (derivada de células dendríticas), linfocitos y colágeno; para aislar al microorganismo.
50
Una vez se activa la oxidasa NADP dependiente, se producen cambios en:
El citoesqueleto, que permiten la formación de pseudópodos y la movilización de lisosomas hacia el fagosoma o vesícula fagocítica, donde quedan en el interior los radicales libres junto la partícula fagocitada.
51
Otros mecanismos bactericidas para hacer frente a los patógenos, y que son independientes de oxígeno, son:
Aquellos que dependen de proteínas antimicrobianas preformadas y acumuladas en gránulos como: a) Proteínas catiónicas: defensinas, catepsina G y azurozidina. b) Lisozima: rompe el peptidoglucano de bacterias Gram. c) Lactoferrina (producida por neutrófilos): secuestra el hierro indispensable para bacterias.
52
En un exudado inflamatorio producido por bacterias piógenas principalmente, predominan:
Los PMNn.
53
En una inflamación productiva predominan:
Macrófagos y linfocitos.
54
El sistema del complemento también forma parte de los mecanismos de eliminación de microorganismos, mediante la:
Cascada de polimerización de C5b6789 que forma el complejo de ataque a membrana (MAC), para la formación de poros en la membrana de la bacteria y la lisis por la entrada de agua. O bien, mediante C3a que sintetiza opsoninas, anafilotoxinas y activa a linfocitos T8CDT.
55
Si la inflamación es exitosa, se procede a:
La reparación del tejido con la formación de una cicatriz o su regeneración (proceso de resolución por lipoxinas y resolvinas derivadas del ác.araquidónico y fosfolipidos que frenan la respuesta inflamatoria). El que sea uno u otro mecanismo va a depender del tipo y cantidad de tejido afectado, del grado de eliminación de tejido dañado, del estado de la circulación sanguínea de la zona, del aporte de oxigeno, entre otros factores.
56
Debido a la vasodilatación y salida del plasma hacia el intersticio, aumenta la:
Viscosidad de la sangre, lo que, disminuye su velocidad y permite la concentración o estasis de los eritrocitos, que se manifiesta como congestión vascular. Junto con esto, los leucocitos se marginan.
57
La fibrosis de un tejido indica la:
Pérdida de su función, tras la acción de los fibroblastos inducida por los leucocitos.
58
En la inflamación crónica prima:
La angiogénesis, la infiltración de células mononucleares y la fibrosis. Produce exudados productivos.
59
La regulación de la respuesta inflamatoria (mecanismos regulatorios iniciales en fase aguda y otros de resolución) es fundamental, puesto que si permanece activa por un largo período de tiempo, puede conducir a:
Diversos tipos de enfermedades.
60
En la regulación de la inflamación participan:
1) Inductores: Induce un cambio en una célula al ser reconocida por un 2) Sensor (receptor o PRR): Reconoce el inductor y la célula presenta cambios morfológicos y funcionales (mediante la liberación del factor de transcripción nuclear kappa-B que induce genes y citoquinas para mediar los cambios de la inflamación), que la llevan a secretar 3) Mediadores: autocrinos, paracrinos y exocrinos, que actúan sobre 4) Efectores: Células que reciben el estímulo y efectúan los cambios para que ocurra la inflamación.
61
Los receptores NLRs pueden formar estructuras más complejas como:
Inflamasomas, que secretan mediadores inflamatorios muy potentes como IL-beta.
62
La liberación de mediadores químicos de la inflamación (MQI) se produce mediante:
a) Liberación de mediadores preformados en órganos secretores al existir daño tisular o formación de nuevos MQI. b) Activación de MQI plasmáticos (hígado y sistema del complemento) al contactar el colágeno por aumento de la permeabilidad vascular. c) Fagocitos liberan MQI.
63
Los MQI que aumentan la permeabilidad (separan las uniones endoteliales para el paso de las células) son:
Histamina y bradicinina.
64
Existen MQI que:
a) Contraen el músculo liso: C3a, C5a, histamina, serotonina y bradicina. b) Aumentan la adhesión a células endoteliales: TNFa, IL-1. c) Permiten la degranulación de células cebadas: C5a, C3a.
65
El factor que inicia las cascadas de activación de MQI es:
El factor XII de la coagulación (Hageman), que activa la cascada de la coagulación y de las cininas (bradicinina), esta última pone en marcha la cascada del sistema fibrinolítico (plasmina), y este la cascada del sistema del complemento (C3a).
66
Los efectos de los MQI pueden ser:
- Vasodilatación. - Opsonización. - Daño tisular. - Dolor. - Quimiotaxis. - Activación celular. - Aumento de la permeabilidad vascular. - Adhesión celular. - Contracción del músculo liso. - Manifestaciones sistémicas.
67
Los mastocitos son fundamentales para el inicio de la respuesta inflamatoria, pues:
- Reclutan células. - Activan monocitos. - Permiten la migración y activación de células dendríticas y LT. - Reclutan neutrófilos. En general, liberan MQI preformados, además de sintetizar nuevos MQI y liberar citoquinas, quimioquinas, factores de crecimiento y angiogénicos.
68
Los mediadores derivados del ácido araquidónico (tras la acción de fosfolipasas que pueden ser inhibidas por esteroides), producen sustancias:
Que favorecen la inflamación, al igual que la inhiben. Esto, porque puede ser catalizado en distintas sustancias: leucotrienos y lipoxinas por la lipoxigenasa, y prostaglandinas por la cicloxigenasa (COX-1 y COX-2, inhibidas por AINEs).
69
Las citoquinas que participan de la respuesta inflamatoria poseen ciertas propiedades:
Son péptidos pequeños redundantes (distintas citoquinas producen un mismo efecto), pleiotropicas (una misma citoquina produce distintos efectos), y algunas pueden ser sinérgicas o antagónicas.
70
Ante la presencia de un agente injuriante existe una temporalidad de la expresión de citoquinas:
1) TNFa: induce la salida de macrófagos al intersticio. 2) IL-1: respuesta proinflamatoria. 3) IL-12: sinergia con TNFa.

Fisiopatología I (8 decks)

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