Inflamación Flashcards
La inflamación es un fenómeno que da cuenta de:
Múltiples situaciones patológicas. Entre ellas, de la respuesta de un tejido vivo vascularizado a una lesión celular.
Los cuatro signos cardinales de la inflamación corresponden a:
- Eritema = Rubor o enrojecimiento -> Vasodilatación y congestión vascular.
- Dolor -> Liberación de mediadores.
- Edema = Aumento de volumen o tumor.
- Calor local -> Vasodilatación;
Están siempre presentes en el proceso de inflamación. Sin embargo, un quinto signo puede ser el de la impotencia funcional.
La inflamación puede ser la respuesta o causa de diversas situaciones, como:
a) Presencia de un microorganismo patógeno.
b) Presencia de tejido dañado por efecto mecánico, por ejemplo, esguince de tobillo.
c) Causa de daño orgánico continuo y progresivo en una enfermedad autoinmunitaria.
Al observar la zona de inflamación o tejido afectado por la reacción inflamatoria al microscopio óptico, encontraremos:
Numerosos leucocitos sanguíneos (PNN) que han salido de los vasos sanguíneos y se encuentran en el intersticio. Estos forman parte del exudado inflamatorio.
Siempre que existe un exudado estamos en presencia de:
Inflamación.
El fenómeno de la diapédesis leucocitaria en la inflamación aguda consiste en:
La circulación sanguínea de los PNN que participan en la fagocitosis de la reacción inflamatoria. En otras palabras, los leucocitos provienen de la circulación sanguínea y no de los leucocitos locales.
La triple respuesta vascular de Lewis consta de:
1) Enrojecimiento de la zona.
2) Emblaquecimiento de la zona.
3) Solenvantamiento de la zona.
Esta da cuenta de la interdependencia de mediadores químicos (citoquinas = proteínas) y estímulos nerviosos en los cambios que sufren los vasos de la microcirculación.
La inflamación corresponde a:
La respuesta de los tejidos a cargo de células sanguíneas y componentes del tejido conjuntivo, cuya acción conduce a la eliminación del agente injuriante o del tejido dañado por medio de la fagocitosis.
Esta forma parte de la inmunidad innata, y también, se puede originar como respuesta a un daño tisular; constituyendo (la inflamación aguda) a la primera respuesta o reacción protectora generada por el tejido del huésped frente a patógenos invasores, cuerpos extraños, traumatismos y/o tejido alterado o dañado por otras causas.
Sin embargo, la inflamación aguda, también puede ser responsable del daño tisular en diversos grados, como consecuencia de respuestas inmunológicas frente a elementos inocuos que no producen daños, o en cuadros de hipersensibilidad. De esta forma, se convierte de una respuesta favorable a una respuesta dañina del organismo.
Por último, también puede surgir como una respuesta sistémica (SIRS) en consecuencia a una liberación descontrolada de mediadores que causan daño hístico o insuficiencia de múltiples órganos (IMO), con elevada mortalidad (30%).
La inflamación ocurre en al menos cuatro situaciones patológicas:
- Respuesta a una injuria tisular de origen exógeno (microorganismos, trauma, frío y calor) o endógeno (locales: infarto, gota -cristales de urato monosódico-, ateromatosis -depósito de lípidos en capa íntima arterial-, cáncer -la inflamación puede promover la proliferación, o inhibirla-).
- Mecanismo de daño tisular inmunológico en hipersensibilidad o enfermedades autoinmunitarias. Se produce una respuesta inmune adaptativa humoral y/o celular frente antígenos que no causan daño, y se traduce, en daño tisular.
- Inflamación sistémica de grado bajo en enfermedades metabólicas (obesidad).
- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) en sepsis.
La hipersensibilidad/alergia ocurre cuando:
El antígeno forma parte del medio ambiente.
La enfermedad autoinmunitaria ocurre cuando:
El antígeno es parte del cuerpo humano (propio).
La inflamación sistémica de grado bajo se caracteriza por:
La elevación de los niveles circulantes de citoquinas inflamatorias y un aumento en la infiltración de macrófagos en tejidos periféricos. No obstante, la característica distintiva de la inflamación sistémica de grado bajo es que NO INDUCE LESIÓN O PÉRDIDA DE LA FUNCIONALIDAD EN EL TEJIDO INFILTRADO.
La inflamación sistémica de grado bajo posee estrecha relación con enfermedades cardiometabólicas en el paciente con obesidad, lo que se denomina:
Metainflamación.
El SIRS puede ser ocasionado a diferencia del síndrome séptico por:
Infecciones (COVID-19), trauma, quemaduras, pancreatitis, shock. Este se identifica por la presencia de al menos 2 manifestaciones:
a) Temperatura corporal mayor a 38°C o menor a 36°C.
b) Frecuencia cardíaca mayor a 90lpm.
c) Frecuencia respiratoria mayor a 20rpm o PaCO2 mayor a 32 mmHg.
d) Cuenta global de leucocitos mayor que 12x103/L o menor que 4x103/L o presencia de más de 0,1 neutrófilos inmaduros.
La patogenia o nosogenia es una rama de la patología que:
Estudia los mecanismos biológicos, físicos y químicos que producen una enfermedad. En otras palabras, establece el origen, ruta y transición que finaliza en el desarrollo de la enfermedad; lo que incluye los mecanismos de acción del agente injuriante y la rx del huésped.
Los protagonistas de la respuesta inflamatoria son:
a) Células de la sangre y tejido conjuntivo:
- Sangre: Monocitos que salen del vaso sanguíneo y se convierten en Macrófagos, y Neutrófilos (los dos más importantes); Linfocitos, Eosinófilos, Basófilos, Eritrocitos y Plaquetas.
- Tejido conjuntivo: Mastocitos, Histiocitos y Fibroblastos.
b) Moléculas: Mediadores químicos de origen tisular y de origen plasmático.
Los monocitos al transformarse en macrófagos cambian su estructura y metabolismo, lo que les permtie:
Adquirir mayor movilidad y receptores que le permiten fagocitar más eficientemente.
Los neutrófilos son células:
Terminales fagocitarias, que mueren tras cumplir su función.
Los exudados purulentos están formados principalmente por:
PNN y restos celulares.
Los eosinófilos y basófilos se encargan de:
Regular la respuesta inflamatoria mediante la liberación de mediadores químicos.
Los linfocitos participan de la respuesta inmune:
Adaptativa, liberando anticuerpos (linfocitos B) o citoquinas (linfocitos T4 helper).
Las células del tejido conjuntivo que participan de la respuesta inflamatoria son:
1) Mastocitos o células cebadas: Se localizan en la cercanía de los vasos sanguíneos de la microcirculación, liberando mediadores químicos en las fases iniciales de la inflamación, induciéndola.
2) Histiocito: Macrófago del tejido conjuntivo.
3) Fibroblastos: Células que reparan el tejido dañado por agentes exógenos o endógenos injuriantes. Generan la cicatriz (fibrosis).
La inflamación está conformada por dos procesos:
1) Formación de un exudado (sangre + células): Existe hiperemia, es decir, gran afluencia de sangre al tejido dañado.
2) Fagocitosis -> Más importante o evento central.
La fagocitosis de la inflamación es llevada a cabo:
Principalmente por los polimorfos nucleares neutrófilos (PMNn) que son las células inmunes innatas más abundantes, y que actúan como la primera línea de defensa del cuerpo contra las infecciones. Estos son claves en la respuesta a la isquemia, ya que, eliminan los tejidos dañados del huésped, además de poseer gran poder bactericida.
Pero, también participan los macrófagos o células inmunes residentes o infiltradas del tejido, que son críticas para la inmunidad innata, desarrollo y reparación del tejido, homeostasis. Y, las células dendríticas en mamíferos.
La fagocitosis puede ocurrir en dos contextos:
a) Fagocitosis rutinaria con macrófagos residentes del tejido; por ejemplo: Células de Kupffer en hepatocitos.
b) Fagocitosis en inflamación: La fagocitosis es más potente y eficiente, puesto que, existe vasodilatación de la microcirculación y un aumento de la permeabilidad que permite la sálida de células y plasma hacia el intersticio (para ser activadas y migrar al lugar de la lesión para la fagocitosis). Esto es regulado por mediadores químicos que surgen por la degranulación de las células cebadas o mastocitos.
La fagocitosis ocurre dado dos grandes cambios que afectan a la microcirculación:
1) Vasodilatación: Debido a la vasodilatación de las arteriolas, llega una mayor cantidad de sangre al área de la microcirculación donde se presenta la respuesta inflamatoria, es decir, existe hiperemia (incluyendo vénulas), pero también, disminuye la velocidad de la sangre, permitiendo que los leucocitos se marginen hacia el endotelio. Por otro lado, aumenta la presión hidrostática intravascular, que produce la apertura de los capilares.
2) Aumento de la permeabilidad vascular: Permite la salida de los leucocitos y del plasma hacia el intersticio, lo que, disminuye la osmolaridad de la sangre y la presión oncótica (dada por proteínas) . Además, se activan mediadores químicos de origen plasmático y las células fagocíticas tienen la oportunidad de migrar hacia el agente injuriante.
El exudado es patognómonico de:
Inflamación.
El exudado corresponde a un tipo de:
Edema, que está compuesto por plasma y células del tejido sanguíneo y conjuntivo, tras su llegada por el aumento de la permeabilidad vascular. Cabe destacar, que coagula.
