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Inflamación Aguda y Crónica Flashcards

(54 cards)

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1
Q

Qué es la inflamación?

A

Es una repuesta benéfica de tejido vascularizado ante una agresión infecciosa y no infecciosa.

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Q

Cuáles son los beneficios de la inflamación?

A

Minimizar el daño, regenerar la lesión tisular, impedir la diseminación del patógeno, remover el agente causal, causada por patógenos exógenos y endógenos.

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3
Q

La inflamación puede ser mala?

A

Sí, por ejemplo, en la artritis reumatoide y ateroesclerosis.

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4
Q

Cuál es la diferencia entre inflamación aguda y crónica?

A
  • Inflamación aguda: empieza temprano (seg/min), de duración corta (min/días) y hay exudación y migración de neutrófilos.
  • Inflamación crónica: comienzo posterior (días), mayor duración (años), implicando linfocitos, macrófagos, angiogénesis y cicatrización.
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Q

Qué es edema?

A

Es la fuga de líquido intravascular al tejido intersticial o cavidades orgánicas.

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6
Q

Cuáles son los dos tipos de edema?

A

Exudado y Trasudado

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7
Q

Es la elevada concentración de proteínas y de células (densidad sup a 1.020)

A

Exudado

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8
Q

Es la baja o nula concentración de proteínas, no células (densidad < 1.020)

A

Trasudado

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9
Q

Qué es la pus?

A

Es un exudado inflamatorio purulento rico en neutrófilos y restos celulares.

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10
Q

Son las encargadas de empezar la respuesta inflamatoria:

A

Citocinas

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11
Q

Son las citocinas tempranas o de alarma:

A

TNF (factor de necrosis tumoral), IL-1 y 6.

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12
Q

Quién produce los TNF, IL-1 y 6?

A

Macrófagos, endotelio y fibroblastos

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13
Q

Cuáles son las funciones de las citocinas TNF, IL-1 y 6?

A

Son quimiotrayentes, ayudan la adhesión y son pirogénicas.

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14
Q

Moviliza los AA del músculo al hígado y la IL-6:

A

TNF

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15
Q

Estimula al hígado para sintetizar proteínas de fase aguda:

A

IL-6

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16
Q

Qué hace la IL-8?

A

Es quimiotáxica y ayuda a la diapédesis

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17
Q

Qué hace la IFƔ (gamma)?

A

ACTIVA MACRÓFAGOS

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18
Q

Quién sintetiza al IFƔ?

A

Los LTh1

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19
Q

Qué hace el IL-12?

A

Estimula a LTh1 (sintetiza IFNƔ)

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20
Q

Qué hace el IL-4?

A

Convierte los LTh vírgenes a LTh2, que sintetizan IL-4 y 5 y catalizan la conversión de LB a células plasmáticas. Sintetiza IL-5 y reclutan a eosinófilos con fines anafilácticos y antiparasitarios.

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21
Q

Qué hace el IL-10 y TGFß?

A

INACTIVA A LT y macrófagos.

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22
Q

Cuáles son las 3 vías del complemento?

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A

Vía clásica, vía de las lectinas y vía alterna

23
Q

Cuáles son las alteraciones vasculares y etapas de la inflamación aguda?

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A
  1. Quimiotaxis
  2. Cambios vasculares
  3. Marginación, Adherencia y Rodamiento
  4. Diapédesis
24
Q

Es una alteración vascular dada por los mediadores químicos (histamina, serotonina, prostaglandinas y prostaciclinas)

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A

Cambios vasculares

25
Cuáles son las células encargadas de la marginación y adherencia?
- Selectinas L, E, P (unión débil) - Integrina (adherencia fuerte) - Superfamilia de las IG: ICAM, VCAM y PECAM
26
Qué son las selectinas?
Son moléculas que ayudan a que los leucocitos se adhieran a la pared de los vasos sanguíneos. Las selectinas L y P se adhieren a la selectina E.
27
Para el aumento de la permeabilidad de líquido y que haya edema, hay vasoconstricción o vasodilatación?
VASODILATACIÓN
28
Cuáles son los patrones morfológicos de la inflamación aguda?
1. Inflamación serosa 2. Inflamación fibrosa 3. Inflamación supurativa/purulenta 4. Úlceras
29
Qué es la inflamación serosa?
Es un tipo de inflamación aguda que se da por un aumento de la permeabilidad vascular, que produce acumulación de líquido (trasudado) en las cavidades de las 3 p's: peritoneo, pleura y pericardio (derrame)
30
La inflamación serosa es frecuente en tejido conjuntivo por infecciones como:
Varicela, picaduras de insectos, reacción a productos químicos, tóxicos, medicamentos o quemaduras de 1er grado.
31
Qué es la inflamación fibrinosa?
Es un tipo de inflamación aguda con mayor aumento de la permeabilidad vascular, donde el fibrinógeno se convierte en fibrina y forma exudados con bandas fibrinosas.
32
Qué es la inflamación supurativa o purulenta?
Es una inflamación que produce exudado purulento (pus) rico en neutrófilos. Un absceso es una colección de tejido inflamatorio agudo y pus con necrosis licuefactiva. (se asocia a infecciones bacterianas)
33
Qué es una úlcera?
Es una erosión o esfacelación local de superficies epiteliales, y se acompaña de tejido de granulación.
34
Es el proceso prolongado de semanas o meses en el que la inflamación activa la destrucción celular y los intentos de cicatrización ocurren al mismo tiempo:
Inflamación crónica
35
Cuáles son las células protagonistas de la inflamación crónica?
- Macrófagos (los + importantes) - Linfocitos - Células plasmáticas - Eosinófilos
36
Cuáles son las causas de inflamación crónica?
- Si el estímulo persiste después de una inflamación leve - si se interrumpe la cicatrización normal - brotes repetidos de inflamación aguda - infección persistente de MOO intracelular - exposición prolongada a sustancias exógenas o endógenas - enfermedades autoinmunes..
37
Qué tipo de macrófagos se activan en la inflamación crónica?
- Macrófagos tipo I - Macrófagos tipo II
38
Tipo de macrófago de inflamación crónica que induce la inflamación y injuria tisular (radicales libres):
Macrófago tipo I
39
Tipo de macrófago de la inflamación crónica que induce la reparación tisular, factores de angiogénesis, y fibrosis:
Macrófagos tipo II
40
Los basófilos en la sangre y mastocitos en tejidos ante una alergia liberan:
Heparina, histamina y proteoglucanos
41
Qué es la inflamación granulomatosa?
Es la acumulación de macrófagos activados (células epitelioides y/o células de Langhands) rodeados de linfocitos, que pueden estar asociados a una necrosis central (granuloma caseoso) o no asociados a necrosis, los cuales son granulomas no caseosos.
42
Cuáles son los granulomas NO CASEOSOS?
Sarcoidosis y silicosis
43
Tipo de sarcoidosis que se caracteriza por cuerpos asteroideos en las células gigantes:
Sarcoidosis idiopática
44
Hay granulomas fibrosos y está más en trabajadores con riesgo laboral de cristales de silis:
Silicosis
45
Qué provocan los granulomas caseosos?
Tuberculosos, lepra, enfermedad por arañazo de gato, esquistosomiasis, cryptococosis, coccidioidomicosis
46
Qué provocan los granulomas no casesosos?
Silicosis y sarcoidosis
47
Qué efectos genera la respuesta de fase aguda inflamatoria?
Rubor, calor, tumor, dolor, limita funciones
48
En casos graves, cuál es el efecto sistémico de la inflamación?
Síndrome de respuesta inflamatoria aguda (SIRS)
49
En este caso se producen IL-1, 6 y TNF, se producen prostaglandinas a partir del AA, y actúa como 2do mensajero en hipotálamo y eleva la tempratura:
Fiebre
50
Qué causa el shock séptico?
Grandes cantidades de TNF, IL-1 y 6 producidas ante infecciones bacterianas graves como sepsis o bacteriemia. Hay una coagulación intravascular diseminada (CID), hiperglicemia e insuficiencia cardiovascular (hipotensión)
51
Qué citocinas frenan la inflamación, inducen la angiogénesis, activa fibroblastos y miofibroblastos, induce apoptosis de células inflamatorias y fibrosis si hay sobreproducción de estas?
IL-10 y TGF-β
52
Qué es la regeneración?
Es la proliferación o reemplazo del mismo tejido perdido a partir de células madre.
53
Qué es la cicatrización?
Es la deposición de tejido conectivo (fibrosis) cuando la regeneración no es posible.
54
Proliferación de astrocitos en el tejido neuronal muerto:
Gliosis

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