Inflammatie en immunopathologie Flashcards
(40 cards)
Vanaf wanneer spreken we van chronische inflammatie?
Wanneer de symptomen langer dan 3 weken aanwezig zijn.
Wat is exsudaat?
Cel- en eiwitrijk vocht (troebel) dat uitreedt doordat endotheel contraheert bij inflammatiereactie.
Wat is transsudaat?
Eiwit- en celarm vocht doordat er meer hydrostatische druk is en een lagere colloïd osmotische druk, bv. bij eiwittekort.
Wat is een type I overgevoeligheidsreactie?
Een allergische reactie gemedieerd door IgE, mastcellen en Th2.
Wat is een type II overgevoeligheidsreactie?
Een overgevoeligheidsreactie gemedieerd door complementfixerende antistoffen (IgM, IgG).
Wat is het syndroom van Goodpasture?
Zeldzame autoimmuunziekte met long- en nierschade door circulerende autoantilichamen tegen het non-collagene domein van de α3-keten van collageen IV.
Waaruit bestaat de pathogenese van bulleus pemphigus en pemphigus vulgaris?
Autoantilichamen tegen desmosomen die de huidbarrière vormen.
Waaruit bestaat de werken van benralizumab?
Het is een antilichaam tegen IL-5R waardoor eosinofielen gedood worden. Het wordt aangewend bij astma.
Wat is een type III overgevoeligheidsreactie?
Overgevoeligheid door depositie van circulerende antigeen-antilichaamcomplexen die ter plaatse inflammatie en weefselschade uitlokken.
Uit welke twee mechanismen bestaat een type IV overgevoeligheidsreactie?
- Vertraagde overgevoeligheidsreactie door CD4+ cellen
- Directe cytolyse door CD8+ cellen
Juist of fout?
Allergische reacties bestaan altijd uit een vroege en een late allergische reactie.
Fout, slechts 50% van de mensen ervaart een late allergische reactie.
Beschrijf allergische astma.
- Typische patiënt: kind of tiener
- Familiegeschiedenis vaak positief
- Geschiedenis van eczeem in de kindertijd
- Aanvallen gerelateerd aan specifieke antigenen
- IgE-gemedieerd
- Huidtest meestal positief
Beschrijf niet-allergische astma.
- Typische patiënt: ouder dan 35 jaar
- Familiegeschiedenis vaak negatief
- Geen geschiedenis van eczeem in de kindertijd
- Aanvallen gerelateerd aan infecties
- Niet IgE-gemedieerd
- Huidtest meestal negatief
Wat is het Dressler syndroom?
Reactie van auto-antilichamen tegen myosine na myocardinfarct omdat hartcellen DAMPs vrijstellen na necrose.
Wat is moleculaire mimicry?
Microbiële antigenen met dezelfde aminozuursequentie als zelf-antigenen waardoor immuunrespons wordt opgewerkt door deze zelf-antigenen.
Bespreek het susceptibiliteitsgen PTPN-22.
- Codeert voor proteïne tyrosine fosfatase
- Ziekte-geassocieerde variant codeert voor functioneel defect fosfatase waardoor er onvoldoende controle is op de tyrosine kinase activiteit
- Geassocieerd met reumatoïde artritis, type I diabetes
Bespreek het susceptibiliteitsgen TNFAIP3.
- Codeert voor eiwit A20 dat ubiquitine groep weghaalt van intermediaren in de TLR en IL-1R familie
- Ziekte-geassocieerde variant is minder actief
- Geassocieerd met SLE, RA en anderen
Wat is epitope spreading?
Vrijstelling van zelf-antigenen en blootstelling van epitopen door weefselschade die normaal gezien verborgen blijven voor het immuunsysteem.
Waartegen zijn antifosfolipiden antilichamen gericht bij SLE?
Tegen epitopen in plasma-eiwitten die vrijkomen als eiwitten een complex vormen met fosfolipiden / cardiolipine.
Welke omgevingsfactoren hebben een invloed in het ontstaan van SLE?
UV-licht, hormonen, medicatie.
Welke genetische factoren spelen een rol in het ontstaan van SLE?
TNFAIP3, C2/C4.
Welke auto-antilichamen spelen een rol bij SLE?
- Anti-nucleaire AL tegen dsDNA
- Antifosfolipiden AL
- Andere: tegen RBC, lymfocyten, bloedplaatjes
Waardoor ontstaat de inflammatie bij SLE?
Door weefseldestructie door immuuncomplexen (type III).
Welke omgevingsfactoren spelen een rol in het ontstaan van reumatoïde artritis?
Roken en infecties.
