Inflammation Flashcards
(38 cards)
Sequences d’evenements du phenomenes vasculaires
- vasoconstriction transitoire arterioles
- vasodilatation des arterioles (congestion active)
- engorgement rapide et un ralentissement de la circulation. augmentation de la pression hydrostatique. EN MEME TEMPS - augmentation de la permeabilite des veinules
- passage excessif de liquides dans les tissus - oedème
mecanismes responsables pour l’augmentation de la permeabilite vasculaire
contraction des cellules endotheliales (bigger intercellular spaces), dommage direct aux cellules endotheliales, dommage aux cellules endotheliales medie par les leucocytes
Neutrophiles
specialistes en detruire les bacteries, premiere ligne de defense, en circulation 6-8 heures, 1-2 jours dans les tissus, 3 types de granules, role = phagocytose
Monocytes
cerveau de l’operation, source de macrophages tissulaires, survie dans les tissus plus longue que les neutrophiles, role = phagocytose.
Secretions = enzymes (collagenase, lipase), metabolites d’O2, lipides (PGE2, PAF), cytokines (IL-1, 6, 8, TNF)
Eosinophiles
PARASITES + ALLERGIES
Mastocytes
distribution perivasculaire, source de plusieurs mediateurs chimiques (histamine, serotonine, leucotrienes, PAF, cytokines)
Plaquettes
reagissent aux dommages a l’endothelium, secretent ADP/serotonine/enzymes, adhere aux neutrophiles et monocytes
cellules endotheliales
responsables de l’adhesion et de la transmigration des leucocytes, produisent: IL-1, 8, PAF, NO
Molecules d’adhesion dans l’etape Capture
P-selectine sur l’endothelium, L-selectine sur les leucocytes
Molecules d’adhesion dans l’etape Rolling
L-selectine sur les leucocytes (expression constitutive) avec GlyCAM-1, MadCAM-1, CD34
P-selectine sur les cellules endotheliales et plaquettes (expression rapide) avec PSGL1
E-selectine sur les cellules endotheliales (expression 4-6 heures apres stimulation) avec L-selectine, ESL-1
Molecules d’adhesion dans l’etape Adhesion
Famille de b2 integrines et Immunoglobulines
LFA-1/CD11a et Mac-1/CD11b sur les leucocytes lient a ICAM-1 et ICAM-2 sur les cellules endotheliales.
VLA-4 se lie a VCAM-1
BLAD
mutation dans la chaine beta - affecte CD18 (CD11a/b/c)
CLAD
mutation dans un acide amine dans la chain beta. chez les Irish Setters
Molecules d’adhesion dans l’etape Transmigration
CD18, ICAM-1, ICAM-2. PECAM-1 - endotheliales + leucocytes, JAM (junctional adhesion molecule) endotheliales + leucocytes, CD99, VE-cadherine
Mediateurs chimiques qui modifie l’expression des molecules d’adhesion sur les leucocytes
IL-1, TNF
Substances chimiotactiques
endogene - C5a, leucotriene B4, IL-8
exogene - peptides bacteriennes
Inflammasomes
complexes proteiques, but = production de IL-1 et IL-18. Activer par les TLR
Principales opsonines
IgG, C3b
mecanismes de destruction dans la phagolysosomes
Dependant de l’oxygene - O2-, H2O2, OH, myeloperoxydase (en presence de Cl) transforme H2O2 en HOCl
Dependant de degranulation - proteinases, phospholipases, lysozymes, defensines, lactoferrine
Formation de NETs
Chronologie de migration de leucocytes
24 heures - neutrophiles
24-48 heures - neutrophiles, macrophages
lors d’infection virales - leucocytes predominer dans la phase aigue
Histamine et serotonine
Source: mastocytes, plaquettes, basophiles
fonctions: vasodilatation arteriolaire, augmentation de permeabilite veinules, histamine unduit l’apparition des P-selectines
Bradykinin
Fonctions: maintenir les changements induits par l’histamine (surtout sur les veinules), cause de la douleur
C3a
augmentation de la permeabilite veinulaire - entrainent la liberation d’histamine des mastocytes (anaphylotoxines)
C5a
augmentation de la permeabilite veinulaire - entrainent la liberation d’histamine des mastocytes (anaphylotoxine), chimiotactique pour les neutrophiles/monocytes, stimule les integrines
