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Biopatho Midterm > Dommages Cellulaires Reversibles > Flashcards

Dommages Cellulaires Reversibles Flashcards

1
Q

quelle est la réponse initiale de la cellule à la perturbation de son homéostasie?

A

Oedème cellulaire

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2
Q

Dégénérescence hydropique

A

oedème dans certaines organes - foie, tubules rénaux

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3
Q

Dégénérescence ballonisante

A

oedème dans les kératinocytes

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4
Q

Oedème cytotoxique

A

oedème dans le système nerveux central

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5
Q

Cause fondamentale d’oedème cellulaire

A

hypoxie qui conduit à l’arret de la production d’ATP

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6
Q

Effets quand les reserves d’ATP baissent de 5-10%

A

Diminution de l’activité de la pompe à sodium
Accumulation de sodium dans le cellule, perte de potassium
Mouvement d’eau vers l’intérieur de la cellule, gonflement cellulaire et dilatation de RE, Détachement des ribosomes
Altération du métabolisme cellulaire (hypoxie –> activation de la glycose –> accumulation d’acide lactique –> baisse de pH –> fonction des enzymes affecter
Altération de la fonction de la pompe à calcium

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7
Q

Causes de dommages cellulaires

A

Radicaux libres, formation de liens covalents entre les toxines chimiques et les macromolécule de la membrane, interférence avec les canaux ioniques, complexe d’attaque membranaire

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8
Q

Pathogenèse CCL4

A

CCL4 est métabolisé au foie et transformer en CCL3 (metabolite toxique) par le REL. CCL3 entraine une peroxydation des lipides membranes. Dommages aux membrane –> oedème. Dommages aux REL baisse la production des apoprotéines et cause lipidose hépatique

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9
Q

Calcium se retrouve ou dans la cellule?

A

Faible quantité - cytosol
Quantité modérée - REL
quantité importante - mitochondrie

La cellule doit maintenir un concentration très bas dans le cytosol!!!

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10
Q

Effets de niveau de calcium elever dans le cytosol

A
  1. activation des enzymes qui vont entrainer des dommages membranaires, nucléaires, et une réduction d’ATP
  2. induire apoptose par l’activation des caspases et ouverture des pores mitochondriaux
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11
Q

Ischémie-reperfusion

A

On observe une augmentation des dommages cellulaires lors de la revascularisation d’un tissu ischémique. Attribué à:
Production de radicaux libres par les cellules endommagées et par les cellules inflammatoires
Hausse de calcium intracellulaire
Dommage des cellules inflammatoires (neutrophiles)
Hausse de l’expression des molécules d’adhésion par les cellules endommagées
Activation du complément et formation du complexe d’attaque membranaire

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12
Q

3 catégories de la mort cellulaire

A

Nécrose oncotique, nécroptose, apoptose

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13
Q

Nécroptose

A

actif et programmer, charactéristique morphologique sont les même que la nécrose oncotique. ligand va lier à TNF et va initier l’activation de la protéine qui intérgit avec RIPK1 –> induit un nécrose programmer qui n’implique pas les caspases

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14
Q

Nécrose oncotique

A

passif, accidentel, non-programmer suite à la dégénérescence hydropique. Manifeste par des lésions nécrotiques résultant de la dénaturation des protéines enzymatiques et structurales des cellules, de même que de leur liquéfaction par les hydrolases. Détectable microscopiquement - 6-12 heures, macroscopiquement - 24-48 heures après la mort cellulaire. Provoque une réaction inflammatoire

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15
Q

Apoptose

A

actif, programmer, caspases sont activer. Survenant dans des conditions physiologiques ou pathologiques. Peut etre déclencher par des signaux externes

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16
Q

Nécrose oncotique apparence

A

changements nucléaires - pycnose, caryorexis, caryolyse, cytoplasme pâle et rose.

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17
Q

Nécrose de coagulation

A

Dénaturation des protéines cytoplasmiques qui entraine une éosinophilie et une opacification intenses du cytoplasme. Dégradation des hydrolases secondaire à la baisse de pH empêche la liquéfaction rapide des cellules mortes –> charpente du tissu preserver. Implique les épitheliums des muqueuses, les cellules parenchymateuses et les muscles squelettiques et cardiaque

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18
Q

Nécrose de coagulation apparence

A

pâle, bien délimité des tissus sains (peut etre entouré d’un lisière rouge, inflammatoire et hémorragique). Zone r peut etre rouge, structure preserver

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19
Q

Nécrose de coagulation causes

A

ischémie (sauf au SNC), anoxie, toxines bacteriennes ou chimiques, virus, carence en vitamine E ou sélénium (nécrose musculaire)

20
Q

Nécrose de coagulation évolution

A
  1. élimination du tissu nécrotique (essentielle à la réparation). Utilise divers mécanismes - liquéfaction sans accumulation de liquides, phagocytose, desquamation
  2. Réparation - régénérescence si la charpente du tissu est préserver et un lésion pas trop extensive
  3. fibrose - tissu nécrotique remplacer par du collagène (lésion extensive)
  4. Séquestration - large masse de tissu se séparant des tissus sains environnants. Devient encapsuler par de tissu fibreux
  5. Calcification
21
Q

Nécrose caséeuse

A

le tissu nécrotique forme un matériel granuleux constitué d’un mélange de protéines coagulées et de lipides et ressemblant à du fromage cottage. La charpente du tissu est complètement détruite - retrouver dans les hypersensibilités type IV

22
Q

Nécrose caséeuse apparence

A

le tissu est transformer en un matériel friable et granuleux, structure normale pas identifiable, matériel nécrotique devient fréquemment encapsuler

23
Q

Nécrose caséeuse causes

A

tuberculose (Mycobacterium bovis/tuberculosis), Lymphadénite caséeuse (Corynebacterium)

24
Q

Nécrose caséeuse évolution

A
  1. liquéfaction - difficilement éliminé par les macrophages et est fréquemment minéraliser
  2. Encapsulation - capsule fibreuse
  3. réparation - tissu conjonctif remplace le tissu (cicatrise fibreuse)
25
Q

Nécrose de liquéfaction

A

Tissus rapidement liquéfié par une digestion enzymatique - formation d’un abcès. Cellules + charpente complètement détruit. Associer avec un grand nombre de neutrophiles envahir un tissu et relacher leur enzymes hydrolytiques

26
Q

Nécrose de liquéfaction apparence

A

Abcès - circonscrit et encapsuler d’inflammation purulente. Un cavité remplie de pus
Cerveau - ramollissement et formation de cavités, fréquemment remplies de liquide clair

27
Q

Nécrose de liquéfaction causes

A

ischémie (CNS), bactéries pyogènes (staph, strep, trueperella, e. coli, pseudomonas), certains fungi

28
Q

Nécrose de liquéfaction évolution

A
  1. résorption du pus
  2. réparation de la cavité par la fibrose
  3. réparation partielle par les cellules de la glie dans le SNC
29
Q

Nécrose des graisses

A

aussi nommée stéatonécrose.
Location - graisses abdominales et sous-cutanées
Apparence - blanchâtre, opaques, généralement plus fermes, aspect crayeux
Associer avec une réaction inflammatoire

30
Q

Causes de nécrose de graisses

A

enzymatique - fuite de lipase pancréatique (suite à une pancréatite ou des dommages aux canaux pancréatique) - entraine une saponification
traumatique - implique principalement les graisses sous-cutanées

31
Q

Gangrène sèche

A

nécrose de coagulation d’une extrémité caractérisée par le dessèchement des tissus affecter. La putréfaction secondaire des tissus nécrotiques par des bactéries pyogènes est absente

32
Q

Gangrène sèche apparence

A

zone nécrotique grisâtre ou noire et desséchée. pas de mauvaises odeurs. ligne de démarcation entre les tissus nécrotiques et les tissus sains. amputation physiologique peut survenir. pas d’effets systémiques importants

33
Q

Gangrène sèche causes

A

ischémie périphérique d’origine artérielle ou artériolaire, froid (vasoconstriction périphérique, coagulation du sang dans les vaisseaux, nécrose des tissus), ingestion des toxines (ergot ou fescue)

34
Q

Gangrène gazeuse

A

inféction qui cause la nécrose et une formation de gaz. Débute par la prolifération de spores dans une zone anaérobiose (tissue ischémique/nécrotique). Les spores vont germer, proliférer et vont produire un myotoxine. Production de gaz est à cause de la fermentation du glucose.
2 types: oedème malin, charbon symptommatique

35
Q

Oedème malin

A

provient de la pénétration des spores et leur germination (C. septicum, C. novyi, C. perfringens) dans une plaie ou il y a une anaérobiose. Possiblement secondaire à une chirurgie, injection, castration ou une plaie avec un objet contamminer.
Animaux susceptibles: bovins, chevaux, porcs, moutons.

36
Q

Charbon symptommatique

A

aka black leg.
Provient de la gérmination de spores (C. chauvoei) déjà présents dans les muscles suite à une contusion causant une anaérobiose locale ou à un exercise excessif. Spores proviennent du TGI et sont en dormance dans les muscles. Peut originer dans le coeur ou la diaphragme suite à une myocardite gangreneuse.
Animaux susceptibles: bovins, chèvres, moutons

37
Q

Gangrène gazeuse sites

A

Extrémités - peut se déveloper suite à un infection gangrène sèche
Plaie cutanée profonde, injection SC ou IM contaminer
Organes - suite à la nécrose ischémique ou traumatique contaminée par une bactérie

38
Q

`Gangrène gazeuse apparence

A

Micro: nécrose tissulaire et liquéfaction tissulaire, bacilles gram positif, oedème, hémorragies, réaction inflammatoire aiguë, bulles de gaz
Macro: zone tuméifié, oedémateuse, hémorragique, bulles de gaz, odeur putride (H2S), rouge/jaune/verdâtre (hémoglobine), noir (putréfaction bactérienne)

39
Q

Gangrène gazeuse évolution

A

évolution rapide, peut conduire à la mort par toxémie

40
Q

Apoptose causes physiologiques

A

Embryogenèse, renouvellement normal, involution suite a l’arrête d’une stimulation hormonale, mort de cellules ayant rempli leurs fonctions, élimination de lymphocytes autoréactifs, élimination par les cellules cytotoxiques

41
Q

Apoptose causes pathologiques

A

dommages à l’ADN, accumulation de protéines anormales, virus cytolytiques, atrophie pathologique, produits toxiques/médicaments anticancéreux, radiations, involution suite à une hyperplasie pathologique

42
Q

Apoptose apparence

A

condensation cytoplasmique et nucléaire, fragmentation de la chromatine/noyau/cellule, formation de corps apoptotiques, cellules individuelles ou en petits groupes, pas de réaction inflammatoire

43
Q

Apoptose voie intrinsèque

A

La voie intrinsèque est activer par une augmentation de la perméabilité mitochondriale et de la relâche subsequent de molécules proapoptotiques (Bax, Bid, Bak, Bad). Ces molécules sont activer quand il y a de dommages a l’ADN/protéines anormales et causent un augmentation de la perméabilité mitochondriale. Ca entraîne la relâche du cytochrome C qui active procaspase 9. procaspase 9 lie avec APAF-1 et cytochrome C pour former l’apoptosome

44
Q

Apoptose voie extrinsèque

A

Les lymphocytes T activés expriment un ligand qui peut lier avec les death receptor TNFR. Leur liaison va activer le procaspase 8 qui active les caspases éxecutrices. caspase 8 peut aussi cliver et activer Bid.

45
Q

Apoptose phase exécution

A

Exécution est enclencher par l’activation des caspases exécutrices (3 + 6). Ces caspases sont dans le cytoplasme comme proenzymes. Elles activent des enzymes qui entraineront le dégradation de protéines impliquées dans la transcription, réplication, réparation de l’ADN, et la clivage de l’ADN

46
Q

Apoptose étapes morphologiques

A
  1. condensation cytoplasmique et nucléaire (cellule petite, cytoplasme rouge, noyau pycnotique)
  2. formation de bourgeons cytoplasmiques en surface de la cellule
  3. condensation de la chromatine sous la membrane nucléaire
  4. Phagocytose et dégradation par macrophages et cellules saines
  5. fragmentation de la chromatine et du noyau (membrane nucléaire intacte)
  6. fragmentation de la cellule condensée - formation des corps apoptotiques
  7. phagocytose et élimination des corps apoptotiques

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