Inflammation Flashcards
(86 cards)
1
Q
Varför behövs inflammation?
A
Inflammation är ett skyddsmekanism. Om kroppen inte kunde dra igång en inflamations mekanism skulle vi inte kunna skydda kroppen och läka, men man vill ha den lagom mycket. Det oskadliggöra bakterierena.
2
Q
Vad gör en inflammarion?
A
- Begränsa spridningen, kapsla in bakterien så att det bildas en böld och bakterien inte kan sprida sig viadre.
- Städa upp → möjligöra läkning
- får bort cellskräp och döda celler så att vävnaden kan läka.
3
Q
Är infektion och inflammation samma sak?
A
Nej.
Infektion ≠ inflammation. Infektion är något som ska dra igång en inflammation. Men en inflammation behöver inte alltid vara orsakad av en infektion.
4
Q
Skillnad mellan infektion och inflammation?
A
Infektion: har ett smittämne som kollaniserar en värd organism. Micro organismer som vi inte har normalt som får fäste och växer till i ett värd djur
inflammation: Skyddsmekanism. Kroppen svarar på en vävnadsskada, kan vara av infektiösa agens men behöver inte vara det.
5
Q
Hur känner man igen akut inflammation?
A
Akuta infektionen kännetäcknas av Kardinalsymtomen:
- Rubor - rodnad
- Dolor - smärta
- Calor - värme
- Tumor - svullnad
- Functio laesa – nedsatt/förlorad funktion
Dessa kan ses med ögat, behöver inte microskop
6
Q
Kan man se inflammation?
A
ibland är det lätt att se, ibland svårare.
7
Q
Vad är beteende hos djuret är tecken på inflammation?
A
- Vi kan få ledtrådar av djurets beteende
- Slickar, gnaga, biter, saliverar mm
- haltar, ändrar beteende
8
Q
Vad ska man tänka när en sjukdom slutar på -it?
A
ändelse med -it är tecken på att det handlar om inflammation.
9
Q
Vad menar man med utbredning?
A
hur stort område som är affekterat
10
Q
Vad är Fokal inflammation?
A
Fokal inflammation: litet område med inflammation
11
Q
Vad är Multifokal inflammation?
A
Multifokal inflammation: flera små områden
12
Q
Vad innebär lokalt extensiv?
A
lokalt extensiv: större del av organet, små prickar som smält ihop, eller större inflammation från början
13
Q
Vad innebär diffus inflammation?
A
Diffus inflammation: hela organet
14
Q
Vad kan orsaka inflammation?
A
- Trauma: Skada genom yttre våld ex slag
- Infektiösa agens: infektion - Virus, Bakterier, Parasiter, Svamp
- Fysikalisk skada: strålning, kyla, värme ex.
- Kemisk skada: Frätande ämnen ex syra, baser
- Vävnadsnekros: celldöd i vävnader
- Syrebrist vid infarkter, Celler som dör vid infektioner
- Främmande kropp: något som inte ska vara där, ex sticka, suturmaterial
- Immunreaktioner – överkänslighets reaktioner
Inflammation är kroppens svar på vävnadsskada.
15
Q
Vad är skillnad mellan infektion och inflammation?
A
Infektion: mocroorganismer som kolliniserar
inflammation: kroppens svar på vävnadsskada, kan vara av infektiösa agens men behöver inte vara det
16
Q
Två typer av överkänslighets reaktioner
A
- allergiska reaktioner
- Immunkomplex: flera antikroppar som känner igen antigen, sätter ihop sig och bildar en liten klump som kan fastna på olika ställen och ge inflammation runt där dom sitter.
17
Q
Vad är DAMP och PAMP?
A
(danger associated molecular patterns & pathogen associated molecular patterns)
- Nekrotiska celler
Damparna är kropps egna ämnen, om vi har celler som dör frisätts molekyler som normalt inte finns i vävnader som immunsceller i närheten kan känna igen - Mikroorganismer
pamp: sitter på microorganismer som normalt inte finns i cellen, som immunceller har receptorer för att känna igen och vet då att det är farligt. - Stressade celler – hypoxi (syrebrist)
18
Q
Vilka celler sköter övervakning i vävnaden?
A
- Makrofager
- Dendritiska celler
- Mastceller
hittar signalerna om fara och kan trigga igång inflammationprocess.
19
Q
Två typer av inflammation
A
akut och kronisk
20
Q
Hur känner man igen en akut inflamation?
A
Akut inflammation = tänk på Kardinalsymtomen
- Rodnad
- Smärta
- Värme
- Svullnad
- Nedsatt funktion
21
Q
Vad är några utmärkade egenskaper hos en kronisk inflammation?
A
Pågått längre, eller startat direkt.
Akut inflammation kan bli kronisk.
- Ärromvandling skapas av bindväv
22
Q
Varför triggas akut inflammation igång?
A
Inflammationen skapas för att späda ut toxiner samt döda eller isoler/inkapsla mikrober.
inflammation ska även förbereda vävnaden för att reparera sig. Städar upp och stimullerar vävnaden för att läka.
23
Q
Vilka två huvudfaktorer används i inflammation?
A
- Vita blodkroppar (leukocyter) måste ta sig till vävnaden där de kan utföra sina effektor funktioner
- Inflammatoriska mediatorer är ämnen som påverkar celler och kan påverka vävnad på olika sätt
24
Q
Vilka är de tre faserna i en akut inflammation?
A
- Vaskulär fas: vad som händer med blodkärlen
- Exsudativ: vätska som går ut ur blodkärlen till vävnaden, ex transidat
- Cellulär: får ut de vita blodkropparna till vävnaden och dom ska göra sitt jobb.
25
Två processer i den vakulära fasen:
- Vasokonstriktion: Först blodkärlen drar ihop sig reflexmässigt i några sekunder för att hindra blödnaden.
- Vasodilatation: sedan vidgar sig blodkärlen (Hyperemi).
- Rodnad pga blodkärlen kommer vara rödare.
- Varmare pga mer blod ut i vävnader
- Effekt av (bla) histamin
26
Vad händer i den exsudativa fasen?
Läckage av vätska ut från blodkärlen till vävnaden vilket leder till ödem
blodkärlen vidgas→ blodet går lite långsammare genom blodkärlet så att neurofilerna får chansen att lägga sig lite längst kanten. Histamin i vävnaden påverkar endotel cellerna så det blir lite glapp mellan endotel celler, där vetska och proteiner kan komma ut → röd vävnad, svullet(pga vätskan i vävnader), varmt.
27
Vad är inflamatorist ödem?
Inflammatoriskt ödem = exsudat: ett läckage av vätska över kärlväggen till vävnaden som orsakas av direkt kärlskada eller inflammatoriska mediatorer.
28
Exempel på direkt kärlskada:
- Fysisk skada
- Toxiska ämnen
- Infektion - Enzymer och fria syreradikaler
29
Exempel på inflammatoriska mediatorer:
- Histamin
- Prostaglandiner och leukotriener
- Cytokiner
30
Vad gör histamin?
- Frisätts från celler när cellen känner av skada och påverkar endotelet i kärlen så att de blir en ökad kärlpermeabilitet.
- Histamin gör att endotelet runda till sig så det blir större mellan rum mellan celler, det gör att vätska och protein kan komma ut i vävnader
- snabb effekt, några minuter
31
Vad kan exsudativ fas leder till för symptom hos djuret?
- Värme
- Svullnad - tar plats och spränger isär vävnaden och ger smärta
- Smärta
- Nedsatt funktion
32
Vad är exsudat?
vätskan som kommer från blodkärlen ut i vävnaden, kan innehålla allt som vi hittar i blodet. Vad som finns i exsudatet beror på hur stort glappet är, om de finns andra skador på endotil cellerna så mer kan släppas ut.
33
Varför finns det mer protein i exsudat än transudat?
eftersom vid inflammation finns det mellanrummen så protein kan ta sig igenom.
34
Vad består exsudat av?
- Vatten, Elektrolyter, Plasmaproteiner, Albumin, Globulin, Fibrinogen, Röda blodkroppar, Blodplättar och Ev. inflammatoriska celler
35
Vilka fyra olika typerna av exsudat finns det?
Seriöst exsudat, hemorragiskt exsudat, fibrinöst exsudat och purulent exsudat
Olika typer av exsudat leder till och orsakar av olika inflammatoriska processer, ibland är det en blandning av de olika exsudat
36
Vad är Seriöst exsudat?
Seröst exsudat: innehåller få celler, lika transuldat men innehåller mer proteiner. Är en klar vätska innehållande vätska, elektolyter och en del proteiner.
- kan vara virus men oftare allergi
- kan finnas i bölder
37
Vad är Hemorragiskt exsudat?
Hemorragiskt exsudat: Innehåller röda blodkroppar pga kärlskada så de läcker ut.
- trämst trauma
38
Vad är fibrinöst exsudat?
- Fibrinöst: Består av Fibrin och är gulaktigt, lite trådigt och segt.
- insidan på bukhinnan, pluvra,
- inflammationer i blodkärl.
- kan vara bakterie
39
Vad är purulent exsudat?
- Purulent exsudat: Består av döda eller nästan döda neutrofiler och ev lite bakterier. Är grön gult(var).
- ofta bateriel infektion
40
Vad sker i den cellulära fasen?
Rekrytering av vita blodkroppar till vävnaden som ska:
- Bekämpa agens, döda bakterier
- Reglera inflammatoriska celler
- Rensa upp vilket möjliggör läkning
neutrofiler används i akut inflammation.
41
Vad är neutrofiler?
Neutrofiler är leukocyter som är typisk för den akuta inflammationern. Dom fagocyterar och dödar bakterier samt städar upp död och döende vävnad.
De bildas i benmärgen, circulerar i blodet och attraheras av kemiska mediatorer till skadad vävnad. (kemiska ämnen som neutrofilerna vandrar mot)
42
Fyra steg i rekrytering av leukocyter från blod till vävnad:
1. Marginering
2. Rullning
3. Stabil adhesion - vita blodkroppen sitter fast
4. Diapedes
43
Förklara marginering
Flödet i kärlen saktar ner pga ökat kärl diameter och hemokoncentration (mindre vatten i blodet=mer trög flytande). Detta gör att vitablodkropparna/neutrofilerna får chansen att lägga sig längst kanten på blodkärlet.
44
Förklara rullning och stabil adhesion
Neutrofilerna binder till endotel cellerna via adhesionsmolekyler som kallas selektiner. Blodet knuffar neutrofilerna så dom rullar fram.
När de sedan binder med adhesionsmolekylen intergriner stannar dom=stabila adhesionen.
45
Hur fungerar adhesionsmolekyler?
Adhesionsmolekyler finns på både leukocyter & endotelceller.
- Cytokiner påverkar uttrycket av dessa molekyler
- Två huvudfamiljer av adhesionsmolekyler:
- Selektiner - viktiga för vitablodkroppets rullning
- Intergriner - som ger den stabila adhesionen
46
Förklara diapedes
Neutrofilerna som sitter med stabil adhesion migrerar från blodet genom kärlväggen genom att kläma sig ut mellan endotel cellerna.
Neotrofilen och endotelcellen har PECAM-1 molekyler som gör att de kan haka sig fast i varandra och dra sig ut.
47
Vad kan ta sig ut på detta sätt?
(Marginering, Rullning, Stabil adhesion, Diapedes)
Vitablodkroppar!
även Endotelceller, Leukocyter och Blodplättar
48
Vad kan inflammatorika mediatorer göra?
Det finns olika molekyler som påverkar innflamationen på olika sätt, exempelvis:
- Startar inflammationen
- Upprätthåller och styr inflammationen
- Avslutar inflammationen
49
Hur fungerar mediatorerna?
Om de ska kunna ha effekt behöver dom kunna binda in och behöver då en specifik receptor på cellen. De binder till receptorer på målceller och aktiverar cellen samt inducerar en ökad sekretion av yttligare inflammatoriska mediatorer.
De kan ha en Pro-inflammatorisk effekt genom att starta och driver på inflammation.
De kan ha Anti-inflammatorisk effekt genom att dämpar, avslutar inflammation.
50
Var finns inflammatoriska mediatorer?
Dom finns i Blod plasma samt i Celler som leukocyter och blodplättar
51
Hur fungerar inflammatoriska mediatorer i plasma?
- Produceras i levern och släpps ut i blodbanan. Finns i cirkulationen i inaktiv form och aktiveras vid signal på skada. När de är aktiverade kan de skicka signaler som kan aktivera system som Koagulationssystemet och Komplementsystemet.
52
Hur delar inflammatoriska mediatorer in, och hur fungerar de? (cellulära)
Produceras i celler (leukocyter, blodplättar), och delas in i två grupper, Preformerade och Nysyntes.
Preformerade är mediatorer som cellen alltid bär med sig och kan ge snabb signal. Ex: Histamin, Lysosomala enzymer.
Nysyntes är mediatorer som måste bildas när de får signal om skada och tar därför lägre tid att ge effekt. Ex: Prostaglandiner, Leukotriener, Cytokiner
53
Varför spelar det roll vilken mediator (preformerade eller nysytes) som används?
Preformerade mediatorer kan frisättas och ha effekt direkt, de som måste syntetiseras kommer att ta lite tid innan de har bildats och kan ha effekt.
54
Tre viktiga grupper av inflammatoriska mediatorer:
- Prostaglandiner och leukotriener
- Cytokiner: TNF och IL-1
- Histamin
55
Vad är prostglandiner och leukotriener?
Dom är båda metaboliter av Arakidonsyra. Arakidonsyra som finns i fosfolipider i cellmembranet frisätts vid specifik stimuli.
- Arakidonsyra metaboliter kan påverka och styra alla steg i inflammationen (Vasodilatation, Ökad kärlpermeabilitet, Kemotaxis och adhesion av leukocyter)
- Syntesen ökar i inflammerade områden och regleras av snabbt sönderfall och enzymatisk nedbrytning.
56
Hur fungerar arakidonsyrametabolism?
Stimuli på cellen gör att arakoidon syra frisläpps från membranet och finns fritt i cellen. De metaboliseras antigen via COX eller LOX
57
Vad händer när arakoidon syra metaboliseras via COX?
När de metaboliseras via COX blir de prostaglandiner (grupp av flera olika inflammatoriska mediatorer). Effekten av dessa är vasodilation, ökad kärlpermeabilitet, ökad smärt kännslighet samt feber.
58
Vad händer när arakoidon syra metaboliseras via LOX?
När de metaboliseras via LOX blir de leukotriener som påverkar kärlen så det blir en ökad kärlpermeabilitet.
59
Vad är cytokiner och hur fungerar det?
Cytokiner är polypeptider som fungerar som signaler. De produceras bla av lymfocyter och makrofager. Cytokiner släpps ut i starkt reglerade korta perioder.
Olika celler kan påverkar olika av samma cytokin, och samm aktivitet kan induceras av olika cytokiner.
60
Nämn två cytokiner:
TNF och IL-1
61
Var produceras TNF och IL-1?
De produceras av makrofager och dendritiska celler.
62
Vilken effekt har TNF och IL-1?
Dom driver inflamationen framåt
Dom aktiverar endotelceller vilket leder till:
- att bildandet av ämnen som gör att Adhesion av leukocyter ökar
- ökar prokoagulativ aktivitet
- produktion av egna cytokiner och tillväxt faktorer
- ökad produktion av prostaglandiner
Dom aktiverar leukocyter vilket leder till
- ökad neutrofil respons
- ökar makrofagers förmåga att fagotycera oranismer
- ökar den proinflammatoriska responsen
- ökar priduktionen av inflammatoriska mediatorer
- driver inflamationen framåt
De är också med och påverkar hela individen med systematiska effekter, ex:
feber, letargi, ökar leverns produktion av akutfasproteiner och neutrofiler frisätts till blodet.
63
Vad är histamin och vad gör det?
Histamin är ett protein, Vasoaktiv amin, somfinns främst i mastceller och har mycket effekt på blodkärlen. Histamin frisätts som svar på olika stimuli och leder till vasodilation vilket leder till ökad kärlpermeabilitet och ökad genomsläpplighet.
Effekten medieras via histaminreceptorer hos endotelceller.
Effekten av histamin är snabb och övergående, om kärldilationen forstätter kommer nysyntas mediatorer komma och och agera.
64
Vilka systematiska effekter får man av akut inflammation?
systematiska effekter=hela djuret
- Feber
- Förändrad blodbild
- Akutfasproteiner
- Smärta (generell)
- Nedsatt AT(allmän tillstånd)
65
Vad kallas ämnen som inducerar feber?
pyrogener
66
Varför får man feber?
- IL-1 och TNF inducerade ökade nivåer av COX, vilket gör att mer arakiodonsyra omvandlas till prostglandiner → prostglandiner verar på temeperaturcentrum i hjärnan→ höjd temperatur, feber. Skakningar är ett sätt för kroppen att höja temperaturen.
- Prostaglandiner är dom molekyler som verkar på temperaturcentrum (hypothalamus)
67
Vad menas med vänsterförskjutning?
- I vanliga fall sker rekrytering av mogna neutrofiler från benmärg. Men när de behöver många neutrofiler hinner inte neutrofilerna mogna klart i benmärgen innan de släpps ut i blodbanan.
- Vänsterförskjutning i blodbanan= omogna neurofiler i blodet
68
Vad är akutfas proteiner?
Proteiner som utsöndras i blodet i samband med skada, inflammation eller sjukdom. Dessa proteiner tjänar som hämmare eller mediatorer av inflammatoriska förlopp. Vissa akutfasproteiner har använts för diagnostiska ändamål.
69
Smärta kan uppstå antingen genom två sätt:
direkt nervstimulering av inflammatoriska mediatorer eller leucyter som stimullerar nerverna.
Indirekt nervstimullering, ex vätske ansamling som spränger isär vävnader, tar plats och drar i nerver.
70
Vad är den främsta orsaken till nedsatt allmäntillstånd?
Framförallt orsakat av cytokiners effekt på hjärnan
71
Vilka faktorer/celler är aktuella i en akut inflammation
Neutrofiler tillsammans med Exsudat.
Exsudat kan se olika ut beroende på inflammationen, men det blir ofta en blandning av olika typer av exudat.
72
Vad kan akut inflammation ha för skadliga effekter?
- Vävnadsskada - enzymer som frisläpps för att döda agensen skadar även cellen
- Systemiska effekter
- Serumförlust - inflamatoriska exudated, svullnad, vätskan kommer från blodet.
- Smärta, irritation(som leder till självskada som slickar, biter, gnager)
- Vaskulit - inflamation i kärl som kan leda till försämrat blodflöde, ischemi, infarkt
- Läckage → blödning
- Blödning→tromber
- Tromber→ trombos som kan lossna och ge infarkt
- Överkänslighetsreaktioner
- Fibrin → fibros som kommer hur i kroppen och blir bindväv som försämrar organ funktioner.
- Abscess - böld med rikligt med neutrofiler, om de spricker inåt kan bakterierna från exudatet komma ut i blodet och sprida sig →Septisk peritonit(bukhålan), perikardit (brösthålan), Septisk chock
73
Vad är abcess?
Abcess- akut inflammation.
Består av ett nekrotiskt område med neutrofiler. Runt omkring dessa är de mer “normala” neutrofiler som är friska. Eftersom kroppen inte vill att detta ska sprider sig så har kroppen byggt in den i en bindvävskapsel.
74
Uppbyggnad av en abcess:
- Centralt: nekrotiskt foci=område med mycket neukrofiler, döda eller nästan döda.
- Randzon: “normal” neutrofiler runt kanterna.
- Kant: med fibroblaster →bindvävskapsel så att de inte ska sprida sig.
- Efter 2-3 dagar= tunt bindvävsstråk
- Veckor = tjock bindvävskapsel
75
Tre scenarion för den akuta inflammationsprocessen att sluta:
- Normalisering - inflammation som får bort agens som orsakat skadan, lite vävnadsskada kommer ge normalisering av vävnaden. förutsätter att vävnaden som skadats kan ersättas.
- Ärrbildning - får bort agens som orsakat skadan, men har ganska mycket vävnadsskada så blir det ärrbildning, en lukerbindväv som mognar till ett fibröst ärr.
- Kronisk inflammation - om vi inte blir av med det som orsakar skada ligger det kvar och fortsätter ge inflammatorisk process och övergår till kronisk inflammation.
76
Hur sker normalisering?
Sker genom att det börjar utsöndra mediatorier som dämpar inflammationen. Signalen för inflammatoriska mediatorer och nyrekrutering av leukocyter stoppas.
Makrofager och lymfdränage städar under ödem, vätska, leukocyter och debri.
Makrofager skapar tillväxtfaktorer→vävnaden läker.
77
Hur ser processen för ärrbildning ut?
Sker genom att inflammationen avstannats, cellulärt debri och exsudat tas hand om, makrofager inducerar läkande.
Om vävnade inte kan reparea den förlorade vävnaden kommer den ersättas av granulationsvävnad som först är sköt med blir starkare när den mognar (men inte lika starkt, och kan ge förlorad funktion i området)
Granulationvävnad= lucker bindväv, fibroblaster och nya kärl.
78
När blir en inflammation kronisk?
Nya signaler om skadan sker hela tiden och inflammationen hålls igång.
- Kliniskt: Längre än 10-14 dagar
- Histologiskt (vilka celltyper som vävnaden består av): Mononuklära leukocyter (makrofager, lymfocyter, plasmaceller) är de som driver inflammationen.
79
I vävnaden på kronisk inflammation ses:
- Aktiv inflammation av mononuklära leukocyter.
- Pågående vävnadsskada, celler mår dåligt och dör
- Läkningsprocess sker samtidigt: Bildandet av bindväv, Kärlnybildning, reparation av vävnad.
80
När uppstår en kronisk inflammation?
När inflammationen inte lyckas hanteras med neurofiler och det kommer monuklära leukocyter.
- Upprepade akuta inflammationer som kroppen inte hinner läka innan de kommer nya inflammatioriska signaler
81
Vad gör makrofager?
- Bra på att Fagocyterar, tar in, äter upp, bryter ner
- Antigenpresenterande cell, de dom brytit ner kan de presentera för tex T-celler
- Producerar inflammatoriska mediatorer
- städare upp och producerar faktorer som möjliggör läkning
Special form av makrofager: Fusion mellan aktiverade makrofager, och de får flera kärnor i sig.
82
Vilka celler är aktuella i kronisk inflammation?
???
- Lymfocyter
- Cytotoxisk (T-celler)
- Reglerande (T-celler)
- Immunologisk minne
- Plasmaceller, de lymfocyter som blivit stimulerade och blivit antikroppsbildande.
83
Två typer av kronisk inflammation
Deffineras av vilka celler som dominerar
Granulomatös: Domineras av makrofager
Lymfoplasmacytär: Lymfocyter, plasmaceller och lite mindra makrofager
84
beskriv nodulär granulomatös inflammation
Ordnad struktur med inflammatoriska celler – granulom:
- I centrum har vi: Makrofager, Döda/döende celler, Agens och särskild typ av granulom med neutrofiler i.
- Centrum omges av: Mononukleära inflammatoriska celler (t-lymfocyter) som skickar signaler och driver på inflammationen i mitten.
- Väggen ytterst består av fibroblaster som bildar bindväv
Ser olika ut med blotta ögat.
85
beskriv diffus kronisk/ lymfoplasmacytär inflammation
- Inte lika välorganiserad som granulomen
- Grupper av diffust spridda inflammatoriska celler, Lymfocyter, plasmaceller, makrofager
- Fibros
- Eventuellt hyperplasi/hypertrof: Förtjockad kroniskt inflammerad hud och förtjockad vägg mag-tarmkanalen
86
Skadliga effekter av kronisk inflammation
- Långvarig sjukdom
- Långvarig dysfunktion i drabbad vävnad ger systemisk påverkan
- Viktförlust eller dålig viktökning som effekt av inflammatoriska mediatorer
- Nedsatt funktion i organ/vävnad
- Muskelatrofi: tillbaka bildande av muskler
- Ärrbildning/Fibros: funktioner i organet försämmras
- Tumörbildning
- Återkommande eller persisterande feber, sänkt allmäntillstånd
- Förändringar i blodbilden - Anemi, mindre hemoglobin i blodet.
- järnbrsit: kroppen gömmer undan järn (så inte bakterier ska ta dom), men de gör också att kroppen inte får tillgång till så mycket järn. → blodbrist
