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Pathologie (SF2 - E1) > Inflammation > Flashcards

Inflammation Flashcards

(84 cards)

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1
Q

nommer les 4 signes cardinaux de l’inflammation

A

Rougeur, chaleur, douleur, gonflement

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Q

Quels sont les 4 catégories de stimuli inflammatoires possibles?

A

Infections, nécrose, corps étranger et réactions immunitaires

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3
Q

Nommer les 3 principales cellules inflammatoires aigues

A

Neutrophiles, lymphocytes, macrophages

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4
Q

Qu’es-ce que les basophiles, mastocytes et thrombocytes libèrent durant l’inflammation aigue?

A

histamine

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Q

Vrai ou faux? L’apoptose des neutrophiles dans l’inflammation aiguë permet la dégradation des tissus et bactéries environnants

A

Vrai

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6
Q

Que cause l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

A

Un oedème

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7
Q

Nommer les 2 principales composantes de l’inflammation aiguë

A

Recrutement/réponse cellulaire et modifications vasculaires

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8
Q

Entre les neutrophiles et la macrophages, qui a une durée de vie plus longue?

A

Macrophages

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9
Q

Nommer les 4 étapes du recrutement des leucocytes sur un site inflammatoire aigu

A
  1. Margination
  2. Roulement
  3. Adhésion
  4. Migration
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10
Q

Que permettent les glycoprotéines, sélectines P et sélectines E ?

A

Margination et roulement des leucocytes

glycoprotéines des leucocytes se fixent aux sélectines de la membrane

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11
Q

Quelles protéines permettent le roulement des leucocytes sur la membrane?

A

Glycoprotéines des leucocytes

Sélectines (P et E) des membranes

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12
Q

Quelles susbtances permettent l’étape d’adhésion des leucocytes à un site inflammatoire?

A

Les intégrines des leucocytes et les ICAM et VCAM de la membrane

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13
Q

Que permettent les molécules PECAM-1?

A

Migration des leucocytes du sang vers l’intérieur des cellules d’un site inflammatoire (diapédèse)

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14
Q

Qu’est ce que le chimiotactisme?

A

Mécanisme de guidage des leucocytes vers un site inflammatoire

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15
Q

Vrai ou faux. la chimiotaxie permet l’activation de la fonction phagocytaire

A

Vrai (les substances chimiotactiques activent les leucocytes polynucléaires)

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16
Q

Résumer en 4 étapes la phagocytose membranaire

A
  1. Reconnaissance et attachement du microbe sur la membrane
  2. Formation phagosome par invagination
  3. Formation du phagolysysome
  4. Dégradation du microbe par enzymes et toxines
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17
Q

Qu’est ce qu’un transsudat

A

Filtrat du plasma pauvre en protéines ou cellules inflammatoires causé par augmentation P hydrostatique ou diminution P oncotique

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18
Q

Qu’est ce qu’un exsudat?

A

Filtrat plasmatique riche en protéines/cellules inflammatoires qui a lieu lors de l’inflammation*.

vasodilatation cause augmentation perméabilité donc une sortie du filtrat

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19
Q

Rôle du glucose et de l’oxygène dans un exsudat?

A

nourrir les leucocytes

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20
Q

Quelles composantes d’un exsudat servent à diluer et tamponner les toxines?

A

Eau et sels

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21
Q

À quoi sert la fibrine d’un exsudat?

A

Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes

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22
Q

Quelle composante d’un exsudat sert à la reconnaissance immunitaire?

A

Les anticorps

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23
Q

Quel est le lien entre un exsudat et les vaisseaux lymphatiques

A

Les vaisseaux lymphatiques draine l’exsudat (oedème) et transportent les antigènes vers les ganglions

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24
Q

Pourquoi l’orgasnime a-t-il un “auto-contrôle” serré sur les médiateurs chimiques?

A

Car ils sont nocifs

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25
Qu'est-ce qu'un médiateur chimique
Molécule qui initie et régule la réaction inflammatoire
26
Quelles sont les cellules qui produisent les médiateurs chimiques locaux?
Macrophages, cellules dendritiques et mastocytes | Aussi plaquettes, neutrophiles et cellules épithéliales dans une moindre mesure
27
Où sont produits les médiateurs chimiques systémiques?
Au foie
28
L'histamine est un médiateur local préformé ou synthétisé?
Préformée
29
Comment et par quelle cellules l'histamine est-elle libérée?
Par dégranulation des mastocytes, basophiles et plaquettes
30
Nommer les 2 effets de l'histamine
Vasodilatation | Augmentation perméabilité vasculaire
31
Nommer les 2 types de protéines plasmatiques sont produites au foie (médiateurs chimiques)
Compléments et facteur XII de Hageman
32
Vrai ou faux ? Les compléments ont 3 voies d'activation, mais vont aussi s'auto-activer en cascade par la suite
vrai
33
Nommer les 3 voies d'activations des compléments en précisant l'élément activateur
1. Alternative : microbe 2. Classique : anticorps 3. Lectine : glycoprotéine
34
Que déclenche le facteur XII de Hageman?
1. Activation de cascade de kinines | 2. Activation de la coagulation
35
Quels sont les effets (5) du facteur XII de Hagemann?
Vasodilatation, augmentation perméabilité vasculaire, douleur, contraction des muscles lisses, coagulation sanguine
36
Nommer les 3 voies métaboliques de l'acide arachidonique et les enzymes qui catalysent les réactions
1. Métabolisée en prostglandines par les co-oxygénases 1 et 2 2. En leucotriènes par la 5-lipoxygénase 3. En lipoxines par la 12-lipoxygénase
37
Nommer les effets des métabolites de l'acide arachidonique
PG : Vasodilatation, augmentation perméabilité vasculaire, douleur, fièvre LT : augmentation perméabilité vasculaire et bronchoconstriction LX : inhibe inflammation
38
Je suis produit par les basophiles et mastocytes. Quel médiateur chimique suis-je?
Facteur d'inhibition plaquettaire (PAF)
39
Quels sont les effets du PAF (médiateur chimique)
Agrégation plaquettaire sans inflammation, chimiotaxie, adhésion leucocytaire, vasodilatation, augmentation perméabilité vasculaire
40
Quel médiateurs sommes-nous? Médiateurs chimiques produits par les lymphocytes/macrophages/cellules dendritiques et nous initions/régulons l'inflammation
Les cytokines et chimiokines
41
Nommer 2 types de cytokines/chimiokines importants (médiateurs chimiques)
Facteur de nécrose tumorale (TNF) et interleukine-1 (IL-1)
42
Nommer quelques effets des cytokines/chimiokines (médiateurs chimiques)
Fièvre, somnolence, baisse de l'appétit, coagulation, fibrinolyse, adhésion leucocytaire, réparation, etc
43
Je suis produit par les macrophages et les cellules endothéliales. Quel médiateur suis-je?
acide nitrique (NO)
44
Nommer les 2 rôles de l'acide nitrique (médiateur chimique)
1. Détruire les bactéries | 2. Diminuer l'inflammation
45
Par quelles cellules sont produites les enzymes lyzozomiales? (médiateurs chimiques)
Neutrophiles, monocytes, macrophages
46
Vrai ou faux? Les radicaux libres sont produits par les mêmes cellules que les enzymes lyzozomiales et ont les mêmes rôles
Vrai
47
Quel est le rôle des radicaux libres? (médiateurs chimiques)
Dégradent produits phagocytés, les bactérie et tissus endommagés
48
Vrai ou faux? Les neuropeptides sont des amines vasoactives (médiateurs chimiques)
Vrai
49
Par quoi est produits les neuropeptides? (médiateurs chimiques)
Nerfs sensitifs et leucocytes
50
Nommer les effets des neruropeptides? (médiateurs chimiques)
Initiation inflammation, transmission influx de douleur, régulation du tonus et de la perméabilité vasculaire
51
Nommer les 3 voies possibles de l'inflammation aigue
1. Retour à une structure/fonction normales (résolution) 2. inflammation chronique 3. Fibrose
52
Caractériser l'exsudat et nommer le prototype de l'inflammation aiguë séreuse
1. Pauvre en cellules inflammatoires | 2. Ampoule (phlyctène)
53
Caractériser l'exsudat et nommer le prototype de l'inflammation aiguë fibrineuse
1. Riche en fibrine | 2. Péricardite fibrineuse
54
Caractériser l'exsudat et nommer le prototype de l'inflammation aiguë purulente
1. Riche en neutrophiles avec liquéfaction | 2. Pneumonie avec abcès
55
Caractériser l'inflammation aiguë ulcéreuse et nommer son prototype
1. Nécrose et lésion cavitaire | 2. Ulcère duodénal
56
Qu'indique une rougeur ou chaleur dans l'inflammation?
Vasodilatation et flot vasculaire augmenté
57
Je suis causé par augmentation de la perméabilité vasculaire. Quel signe cardinal de l'inflammation suis-je?
Gonflement ou odème
58
Je suis due aux médiateurs chimiques et une compression nerveuse par l'oedème. Quel signe cardinal de l'inflammation suis-je?
Douleur
59
Nommer les 3 caractéristiques l'inflammation chronique
1. Inflammation active mais insidieuse, voir asymptomatique 2. Destruction tissulaire 3. Tentative de réparation
60
Vrai ou faux? Les signes cardinaux sont très manifestes dans l'inflammation chronique.
Faux
61
Nommer les 3 causes possibles d'une inflammation chronique qui arrive d'emblée
1. Infection persistante 2. Exposition prolongée à des agents toxiques 3. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire
62
Que cause la persistance de l'agresseur ou de l'inflammation elle-même dans l'inflammation chronique?
Destruction tissulaire
63
Caractériser la "tentative de réparation" dans 'inflammation chronique
Angiogénèse et fibrose de collagène
64
Nommer le types de cellules inflammatoires de l'inflammation chronique et donner des exemples
cellules mononucléées : monocytes, histiocytes, macrophages, lymphocytes, plasmocytes
65
Quelles cellules inflammatoires multi-nucléées peuvent aussi être présentes dans l'inflammation chronique?
Éosinphiles et mastocytes
66
Quels sont les rôles (3) des macrophages dans l'inflammation chronique?
1. Phagocytose 2. Activation de cellules inflammatoires 3. Initiation de l'angiogénèse/fibrose
67
Vrai ou faux? Certains monocytes sont activés en macrophages lors de l'inflammation alors que d'autres macrophages sont toujours présents dans le sang
Vrai
68
Je suis stimulé par IL-13, IL-4 et inhibé INF-gamma. Quel profil de macrophage suis-je?
Profil M2
69
Les macrophages M1 libèrent des substances microbicides et d'autres qui induisent l'inflammation. Donner des exemples
Microbicides : radicaux, enzymes lysosomiales, No Inflammation : IL-1, IL-12, IL-23, chimiokines
70
Qu'est-ce qui stimule et inhibe le profil M2 des macrophages?
Stimulation : IL-13, IL-4 | Inhibition : INF-gamma
71
Le profil de macrophages M2 libère des facteurs de croissances, TGF-bêta et IL-10. Quels en sont les effets?
TGF-bêta et IL-10 : anti-inflammatoire TGF-bêta et FC : fibrose
72
Définir l'inflammation granulomateuse
inflammation avec agrégats d'histiocytes mono- et multi-nucléés. Parfois associé à des lymphocytes, plasmocytes, de la fibrose ou nécrose centrale
73
Nommer les 2 types d'inflammation granulomateuse selon la pathogenèse
Type à corps étranger ou type immun
74
Nommer les 2 types d'inflammation granulomateuse selon la morphologie
Nécrosante ou non-nécrosante
75
Effet systémique de l'inflammation : Qui sont responsables de la fièvre?
Cytokines (TNF, IL-1) et prostaglandines
76
Effet systémique de l'inflammation : Nommer les effets cardiaques et "généraux" possibles
tachycardie, augmentation tension artérielle Frissons, somnolence, perte appétit, malaise général
77
Effet systémique de l'inflammation : QUI cause un choc septique?
Les cytokines (TNF et IL-1)
78
Effet systémique de l'inflammation : QUE cause un choc septique? (3 choses)
1. Hypotension sévère 2. Coagulation 2. Hyperglycémie par résistance à l'insuline
79
Inflammation granulomateuse : Nommer le type pathogénique et morphologique de la goutte
Patho : corps étranger | Morpho : non nécrosant
80
Inflammation granulomateuse : Nommer le type pathogénique et morphologique des sutures chirurgicales
Patho : corps étranger | Morpho : non nécrosant
81
Inflammation granulomateuse : Nommer le type pathogénique et morphologique de la sarcoïdose
Patho : immun | Morpho : non nécrosant
82
Inflammation granulomateuse : Je suis de type immun et non nécrosant, mais je ne suis pas la sarcoïdose. Qui suis-je?
Maladie de Crohn
83
Inflammation granulomateuse : Nommer le type pathogénique et morphologique de la tuberculose
Patho : immun | Morpho : nécrosant
84
Inflammation granulomateuse : Je suis de type immun et nécrosante, mais je ne suis pas la tuberculose. Qui suis-je?
Histoplasmose

Pathologie (SF2 - E1) (4 decks)

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