Inflammation cours 2 Flashcards
(47 cards)
1
Q
Nommer deux amines vasoactives
A
- Histamine
- Sérotonine
2
Q
Nommer les actions de l’histamine + sérotonine
A
ACTION immédiate (car perforé) et transitoire
- vasodilatation arérioles
- ++ perméabilité des veinules
- apparition de molécules d’adhésion sur les cellules endothéliales (P-sélectine)
3
Q
Quelles sont les sources d’histamine + sérotonine
A
- mastocytes
- plaquettes
- basophiles
4
Q
Qu’est-ce qui cause la relâche d’histamine
A
- trauma
- IgE
- C3a et C5a
- chaleur
5
Q
Nommer une kinine
A
- dradykinine
6
Q
Décrire la bradykinine et nommer leurs rôles
A
- peptide vaso-actif
- maintient les changements vasculaires induit par histamine (perméabilité veinules)
- responsable de la douleur au site d’inflammation
7
Q
Décrire le mode d’activation des kinines
A
- activation facteur Hageman (facteur XII)
(active la coag –> fibrine) - kallikréine (dans la circulation)
- agit sur le kininogène
- activation de la bradykinine
*** tout est interrelié (coagulation, complément, inflammation, etc.)
8
Q
Décrire le complément
A
- 30 protéines plasmatiques synthétisés dans foie
- inactif dans la circulation
- activé par cascade enzymatique
- but: lyse des cellules par MAC
- produit des dérivés important
9
Q
Quels sont les dérivés produits par le compléments importants pour l’inflammation
A
C3a: anaphylatoxine
C5a: anaphylatoxine, chimiotactisme +++
C3b: opsonine (stimule phagocytose)
10
Q
Comment agit une anaphylatoxine
A
- ++ perméabilité veinules
- vasodilatation
- entraîne la relâche d’histamine par les mastocytes
11
Q
Décrire l’acide arachinodique
A
- c’est un acide gras polyinsaturés (20C)
- libérés des membranes par la phospholipase A2
- selon deux voies différentes
- dans plusieurs cellules
12
Q
Quels sont les stimuli qui entraînent la relâche de phospholipase A2
A
Immunitaire
Hormonal
Chimique
Physique
13
Q
Décrire les molécules produites par la voie de la cyclooxygénase
A
- par COX-2
- production de prostaglandines (PGe2+++, PGD2, PGf2a) –> plusieurs cellules
- production de prostacycline (PGI2) –> cellules endothélailes
- production de thromboxanes (TxA2) –> plaquettes
14
Q
Décrire les rôles de PGE2
A
- favorise vascularisation de la zone médullaire rénale et muqueuses gastrique
- ** pour cette raison: AINS trop longtemps = ulcère gatsrique
15
Q
Décrire les rôles de PGI2
A
- empêche l’attachement des plaquettes à l’endothélium vasculaire
16
Q
Décrire le rôle de TxA2
A
- favorise agrégation plaquettaire
17
Q
Rôles de PGe2 dans l’inflammation
A
- rôle dans la douleur au site de l’inflammation
- fièvre
- vasodilatation
- +++ perméabilité vasculaire
18
Q
Décrire COX-1
A
- forme constitutive
- rôle physiologique dans rein + estomac
19
Q
Décrire COX-2
A
- forme induite
- exprimé lors de l’inflammation
- rôle dans certains cancer
20
Q
Qu’est-ce qui est inhibé par les AINs
A
- la cyclooxygénase (COX-1 et COX-2) = pas spécifique
- C’est la COX-2 qu’on veut inhiber
- on inhibe les deux COX = effets secondaires sur les reins + estomac
- ** important pour la médecine équine
21
Q
Décrire COX-3
A
COX-1B
Isolé dans cerveau de chien
On ne sait pas vrm à quoi ça sert
22
Q
Décrire la voie de la lipoxygénase
A
- Produit des leucotriènes (LTB4+++, LTC4, LTD4, LTE4)
- produits par neutro, macro, masto, baso
23
Q
Quels sont les rôles des leucotriènes dans l’inflammation
A
LTC4, LTD4, LTE4: +++ perméabilité des VS
LTB4: chimiotactisme
24
Q
Lipoxine
A
- produit par interaction neutro + plts
- 12-lipoxygénase des plts sur la LTA4 des neutro
- inhibe le recrutement des leucocyte (effet anti-inflammatoire)
25
Décrire le rôle des PAF
- dérive des phospholipides
- produit par neutro, baso, mono, cellules endothéliale
- +++ perméabilité vasculaire, vasodilatation, chimotactisme
- adhésion lcs à l'endothélium vasculaire
26
Interleukines IL-1 et TNF-a
Produit par macrophages +++, lympho T, autres cellules (ex: cell endothéliale)
27
Quels sont les rôles de Interleukines IL-1 et TNF-a
- stimule endothélium vasculaire
- adhésion lcs --> endothélium vasculaire
(préactivation neutro = répondent +++, stimule fibroblaste, collagénase)
- !!!!fièvre!!!!!
28
C'est quoi chimiokines
cytokines avec un effet chimiotactique (interleukine8) (IL-8)
29
Décrire l'interleukine 8
- chimotactique pour les neutro
| - sécrété par macrophages, cell endothéliale et autres
30
Décrire oxyde nitrique (NO)
- radical libre gazeux
- produit par macro et cell endothéliale et enzyme NOS
- rôles: relaxe muscles lisses = vasodilatation, dimine agrégation et adhésion des plts, cytotxique, diminue recrutement des lcs
31
Quels sont les médiateurs qui ont un effet de vasodilatation au début de la rx inflammatoire
- Histamine, sérotonine, bradykinine
- PGE2, PGI2
- PAF
- NO
32
Quels sont les médiateurs qui ont un effet d'augmentation de la perméabilité veinulaire (contraction des cell endothéliale)
- Histamine, sérotonine, bradykinine
- C3a, C5a
- Leucotriène C, D, E
- PGE2, PGI2
- PAF
33
Quels sont les médiateurs qui ont un effet de chimiotactisme et stimulation des neutro
* C5a
* Leucotriène B4
* PAF
* Chimiokines
* Protéines bactériennes et cellulaires
34
Quels sont les médiateurs qui ont un effet de Stimulation des molécules d’adhésion endothéliales
- IL-1
| - TNF-a
35
Quels sont les médiateurs qui ont un effet d'opsonisation
- IgG
| - C3b
36
Quels sont les médiateurs qui ont un effet de douleur
- PGE2
| - bradykinine
37
Quels sont les médiateurs qui ont un effet de fièvre
- PGe2
- IL-1
- TNF-a
38
Quels sont les médiateurs qui ont un effet de dommages tissulaires et vasculaire
- protéase des neutro/macro
- radicaux libre des phagocytes
- C5b-9
- NO
39
Quels sont les médiateurs qui ont un effet de résolution de l'inflammation
- lipoxine
- résolvine
- protectines
40
Quels sont les médicaments anti-inflammatoires?
- anti-histaminique
| - AINS
41
Que bloque les AINS
- -> bloque phospholipase A2
- -> inhibe COX-2/NO
- -> bloque PAF
- -> bloque IL-1, TNF
- -> bloque histamine
- -> moins bonne migration de la migration des cellules
- -> moins bonne dégranulation
- -> stabilise membrane cellulaire (moins d'histamine)
- -> VS moins perméable
- -> immunosuppresseur à forte dose
- -> moins de fibroblaste et synthèse collagène
AGIT À PLEIN D'ENDROITS
42
Inconvénients des AINS
- risque d'infection
- bloque l'axe hypothalomo-hypophysaire = atrophie des surrénales, nécrose des papilles rénales
- hypercorticisme
- moins de collagène = moins bonne guérison des plaies
- atrophie peau, os, muqueuse, masse musculaire
- ulcères
- avortement
- moins agrégation plts
- anémie aplasique (hu)
43
Quels sont les inconvénients des bloqueurs séléctifs de la COX-2
Problème cardiovasculaire chez l'hu
| MAIS: plus spécifique
44
Quels sont les médicaments anti-inflammatoires?
- anti-histaminique
| - AINS
45
Que bloque les AINS
- -> bloque phospholipase A2
- -> inhibe COX-2/NO
- -> bloque PAF
- -> bloque IL-1, TNF
- -> bloque histamine
- -> moins bonne migration de la migration des cellules
- -> moins bonne dégranulation
- -> stabilise membrane cellulaire (moins d'histamine)
- -> VS moins perméable
- -> immunosuppresseur à forte dose
- -> moins de fibroblaste et synthèse collagène
AGIT À PLEIN D'ENDROITS
46
Inconvénients des AINS
- risque d'infection
- bloque l'axe hypothalomo-hypophysaire = atrophie des surrénales, nécrose des papilles rénales
- hypercorticisme
- moins de collagène = moins bonne guérison des plaies
- atrophie peau, os, muqueuse, masse musculaire
- ulcères
- avortement
- moins agrégation plts
- anémie aplasique (hu)
47
Quels sont les inconvénients des bloqueurs séléctifs de la COX-2
Problème cardiovasculaire chez l'hu
| MAIS: plus spécifique
