Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

POI > inflammation extra > Flashcards

inflammation extra Flashcards

(48 cards)

Start Studying
1
Q

definition av inflammation

A 
Definition: Den lokala processen i en
vaskulariserad vävnad som svar på
skada, infektion, eller immunreaktion.
Syfte: Förgöra, transportera bort eller
kapsla in orsaken till inflammationen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad kan orsaka inflammation?

A
  • Fysiskt trauma
  • Kemikalier
  • Strålning
  • Värme eller kyla
  • Mikroorganismer
  • Immunreaktion
  • Neoplasier
  • Främmande kropp
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka mediatorer finns i den inflammatoriska vägen initialt?

A

TNF, IL-1 IL-6, ccl2 cxcl8, histamin, bradykinin och eikosanoider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

kardinaltecken inflammation

A
  • Rodnad Rubor
  • Värme Calor
  • Svullnad Tumor
  • Smärta Dolor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka förändringar sker i det vaskulära flödet vid inflammation?

A 
• Mycket snabb och transient lokal
vasokonstriktion (inte alltid)
• Vasodilation - arterioler och
prekapillära sfinctrar ger ökad
perfusion av kapillärbädden
• Ökat hydrostatiskt tryck ger extravasalt
läckage
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka 3 typer av förändring av permeabilitet finns?

A

• Omedelbar, transient ökning (<30min)
• Omedelbar, långvarig ökning (skada
på endotel, nekros)(30min-5h-dagar)
• Sen, förlängd ökning (topp vid 3-5h)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är Lewis Triple response?

A 
• Lokal rodnad (vasodilaterande
mediatorer)
• Ödem (extravasalt läckage)
• Diffus rödflammighet (neuronal
reflex)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Resultat av förändrat flöde och

permeabilitet

A 
• Utflöde större än lymfa + venöst
dränage
• Ökad viskositet i blodet
• Långsammare blodflöde (stas i värsta
fall ischemi)
• Emigration av trombocyter och
neutrofiler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Läckage av plasmaproteiner
och inflammatoriska celler ut i
vävnaden ger upphov till

A

Inflammatoriskt exudat
Innehåller: vätska, salter, plasmaproteiner,
Ig, fibrin, trombocyter och neutrofiler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Inflammationstyper (map exudat):

A

• Serös inflam (vätskande, oftast ickebakteriell,
organiseras sällan, ex. brännblåsa.
• Fibrinös inflam (inneh plasmaprot ex fibrinogen,
lokaliserad i kroppens hålrum, kan organiserasbindväv,
ex. perikardit, pleurit, pneumoni)
• Purulent/suppurativ inflam (pyogena bakterier, ex
appendicit)
• Hemorrhagisk inflam (blod i fibrinös/suppurativt
exudat, ex hemorrhagisk perikardit)
• Ulcererande inflam (lokal inflam nekros i slemhinna,
ex magsår)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Inflöde av celler vid inflammation. Vilka?

A

• Neutrofiler (dominerar 1-24h, vid
pseudomonas inf längre)
• Trombocyter (passivt, ingen kemotaxi)
• Monocyter (varaktigt inflöde 24-48h)
• T-celler (typIV hypersensitivitet, virusinf)
• Plasmaceller (virusinf ex. akut hepatit)
• Eosinofiler (parasitinf, astma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Ge Exempel på ”GO” signaler för

akut inflammation

A 
• Histamin och PAF från mastceller
• Substans-P från sensoriska nervceller
• Heat-shock proteiner, HMGB1 läckage
från skadade celler
• Endotoxin (LPS) från bakterier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Beskriv mastcellens funktion vid inflammation

A

• Finns i all vaskulariserad vävnad (även
hjärnan)
• Ofta lokaliserade kring blodkärl, nerver
och ytliga epitel
• Långlivad, sekretorisk cell med många
granula
• Viktig som ”first line defence”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad aktiverar Mastcellen?

A

IgE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nämn substanser som mastcellen släpper ut:

A

Histamin, TNFa, IL-1 och PAF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad sker med endotelcellen vid mastcellsaktivering?

A

IL-1, TNFa och chemokiner aktiverar endotel och inducerar slektiner och ICAM och V-cam.
P-selectin i weibel-palade bodies kommer först på ytan.
blir en sekretion av NO, prostacykliner, chemokiner och PAF. Blir att tight junctions släpper och endotel kontraheras.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Rekrytering av inflammatoriska

celler bestäms av:

A 
• Vilka adhesionsmolekyler som uttrycks
på endotelcellerna
• Vilka kemotaktiska faktorer som
uttrycks i området
• ”Area Code”
Selectin - Integrin - Chemokin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Faktorer som aktiverar

inflammatoriska celler:

A

• Mediatorer från andra inflammatoriska
celler
• Infektioner: virus, bakterier, parasiter
• Stress/farosignaler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad är ”Inflammasomer”?

A

är intracellulära proteinkomplex
som kan aktiveras av proinflammatoriska
signaler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

nämn Systemiska interaktioner vid

inflammation:

Study These Flashcards
A 
1. Temperaturstegring - cirkulerande
IL-1, TNFα, IL-6 ger feber
2. Neuronal inflammatorisk ”feedback”.
3. Induktion av akutfasproteiner från
lever
4. Ökning av leukocyter i blod och
lymfkörtlar (mobilisering från bl.a.
Benmärg)
21
Q

Vad inducerar

feber via hypotalamus och hur?

Study These Flashcards
A 
IL-1, TNFα och IL-6. • Prostaglandiner (PGE2) medierar via
vasomotorcenter och symp
nervsystemet vasokonstriktion -
minskad värmeförlust
• Balanseras av negativ feedback från
hypofysen via Adrenocorticotropt
hormon (ACTH)
22
Q

Hur påverkar feber inflammationsprocessen?

Study These Flashcards
A

Feber ger ökad rekrytering av lymfocyter till lymfkörtlar

via ökad ICAM-1 och CCL21 expression

23
Q

Effekter av feber på inflammation

Study These Flashcards
A 
• Förhöjda nivåer av TNFa, IL-6, IL-1
• Ökade mängder (2-4x) av cirkulerande
neutrofiler (beror av G-CSF)
• Ökad rekrytering av lymfocyter via
ICAM-1 och CCL21 på HEV´s
• Minskad tillväxt av vissa bakt och virus
• Ökad överlevnad i djurmodeller (mus,
råtta, ödla)
24
Q

Exempel på akutfasproteiner:

Study These Flashcards
A

• CRP (C-reaktivt protein, binder till fosfocholine på ytan av döende/
infekterade celler, bakterier. Stimulerar komplement och fagocytos)
• SAA (serum amyloid A, kemotaktiskt för neutrofiler, mastceller, stim
immuncell aktivitet)
• Komplement C3 (komplementkaskad, opsonin)
• Fibrinogen (prekursor koagulation)
• α1-antitrypsin (proteasinhibitor)
• α2-makroglobulin (bindarprotein)
• LBP (bakt lipopolysaccharide LPS-bindande protein)

25
Akutfasproteinernas funktion
``` 1. Skydd mot invaderande mikroorganismer 2. Begränsa vävnadsskador 3. Koagulationsfaktorer 4. Antiinflammatorisk feedback ```
26
Viktiga mediatorer vid akut | inflammation I
``` • Vasodilation: Histamin, PGE2, PAF, Bradykinin, NO, Prostacyklin • Vaskulär permeabilitet: Histamin, PAF, VEGF, C3a, C5a • Neutrofil adhesion: IL-1, TNFa, PAF • Neutrofil kemotaxi: IL-8, C5a, LTB4, Fibronektinfragment ```
27
Viktiga mediatorer vid akut | inflammation II
``` • Feber: IL-1, TNFa, prostaglandiner • Akutfasproteiner: IL-1, IL-6, TNFa • Smärta: Bradykinin, prostaglandiner • Vävnadsnekros: lysosomala proteaser och lipaser, fria radikaler (ffa från neutrofiler) ```
28
PÅ vilka sätt kan det sker en Initiering av kronisk inflammation
• Akut inflammation som inte läker (ex. Pneumoni/lungabscess) • Återkommande akuta inflammationer (ex. Pyelonefrit). • Intracellulära mikroorganismer (M.TBC, M.Lepra, vissa virus) • Främmande kroppar (silikos, asbestos) • Autoimmuna reaktioner (RA)
29
Faktorer som påverkar övergången | till kronisk inflammation
``` • Duration • Lokalisation • Typ av inflam agens • Individens blodstatus och immunkompetens • Förekomst av defekter i leukocytfunktion ```
30
Vad särskiljer kronisk från akut | inflammation?
``` • Mer heterogen; utveckling beror av orsak • Sjukdomsaktivitet kan gå upp och ned (”skov”) • Mer komplex; inflammation och läkning samtidigt • Ökad immunologisk specificitet ```
31
Viktiga celltyper vid kronisk | inflammation
• Monocyten • T lymfocyten (i viss mån plasmaceller) • Fibroblasten (jfr neutrofiler, mastceller vid akut inflam)
32
Histologiska kännetecken för | kronisk inflammation
* Infiltration av monocyter och lymfocyter * Fibroblastproliferation * Angiogenes * Ödem * Vävnadsdestruktion * Bildning av bindväv (fibros)
33
Vad aktiverar T-lymfocyter?
IL-12
34
Vad aktiverar monocyten, | rekrytering av fler monocyter
γ-IFN
35
Vilka signalmolekyler har | systemiska effekter
IL-1, IL-6 och TNFα
36
Vad stimulerar monocytdifferentiering
GM-CSF
37
vad fungerar som | negativ feedback vid inflammation?
IL-10 och TGFβ
38
Kronisk granulomatös inflammation | specialfall av kronisk inflammation
``` • Ansamling av modifierade monocyter • Epiteloida cell (sekretoriska monocyter) • Flerkärniga jätteceller • Förekomst av främmandekropp • T cellsmedierad immunreaktion (faktorer; IFN-γ, IL-4) ```
39
Nämn några Orsaker till granulom
``` • Mycobacterium Tuberculosis (TBC) • Sarkoidos (okänd etiologi) • Silicos, asbestos ( oorgan metaller/ damm) • Främmande kropp • Syfilis (Treponema Pallidum) ```
40
Beskriv kort om Arteroskleros vid inflammation
``` • Skador på kärlendotel kan initiera arteroskleros • Inflammatoriska processer bidrar till bildandet av arterosklerotiska plaque och till risken för trombos • Makrofagen spelar en viktig roll ```
41
Tre faser vid inflammation:
1. Produktion av inflam mediatorer Infiltration av inflam celler Eliminering av patogen/trigger Vävnadsskada kan orsakas 2. Nedgång av inflam mediatorer Eliminering av inflam celler (neutrofil-apoptos) Induktion av modulerande mediatorer Fagocytos av döda celler/patogen. 3.Etablering av adaptiv immunitet Läkningsprocesser Inflöde av residenta makrofager Inflöde minnes B- och T-celler
42
Beskriv etableringen av kronisk inflammation
1. Produktion av inflam mediatorer Infiltration av inflam celler Eliminering av patogen/trigger Vävnadsskada kan orsakas. 2. Persiterande inflam trigger Fortsatt produktion av inflam mediatorer Adaptiv immunitet kan inte etableras Läkningsprocesser otillräckliga
43
Tre celltyper
• Labila celler Ständigt prolifererande ex. ytligt epitel, lymfoid vävnad • Stabila celler Vilande men kan induceras att proliferera ex. lever, njure, pankreas • Permanenta celler Irreversibelt lämnat cellcykeln ex. nervceller i CNS, skelettmuskel, myokardiet
44
Lokala faktorer som påverkar | sårläkningen
* Förekomst av infektioner * Vaskularisering * Förekomst av främmande kropp
45
Systemiska faktorer som | påverkar sårläkningen
``` • Ålder • Näringsstatus (spec proteinbrist, vitC brist) • Blodstatus och immunkompetens • Leversvikt (koagulationsfaktorer ned) • Diabetes ```
46
Beskriv Angiogenes vid kronisk inflam:
``` • Enzymatisk degradering av basalmembran • Migration av endotelceller mot angiogent stimuli • Proliferation av endotelceller • Differentiering av endotelceller och organisation av kapillärer • Kapillärer tillbakabildas - apoptos ```
47
Tillväxtfaktorer vid sårläkning
• PDGF migration och proliferation av fibroblaster och endotel, stim kollagensyntes • FGF proliferation av fibroblaster, migration, proliferation, differentiering av endotel, induktion av proteaser fr fibrobl och endotel • TGFβ kemotaktiskt för monocyter, inducerar kollagen, fibronektin fr fibrobl, stim migration av fibrobl • VEGF stimulerar angiogenes, induerar endotelcells proliferation, migration, ökar vaskulär permeabilitet
48
Vad innebär Sekundär sårläkning
``` • Mer intensiv inflammation • Större mängd granulationsvävnad (normal arkitektur saknas!) • Sårkontraktion viktig (myofibroblaster) • Leder oftast till ärrbildning ```

POI (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions